Este documento describe los diferentes tipos de agentes teratógenos y sus efectos. Se dividen los agentes teratógenos en biológicos, físicos, químicos y factores relacionados al metabolismo materno. Entre los agentes biológicos se encuentran varios virus y bacterias que pueden causar infección congénita y defectos al nacer. Los agentes físicos como la radiación y la hipertermia también pueden ser teratógenos. Diferentes medicamentos, sustancias químicas y el consumo de alcohol, tab

1. Paula Brito

2. AGENTES TERATOGÉNICOS
Se entiende por agente teratogénico a cualquier sustancia, organismo,
agente físico o estado de deficiencia que, estando presente durante la
gestación, puede causar un defecto congénito (DC). Cabe aclarar que se
incluye dentro de los DC a toda alteración estructural, funcional o
metabólica identificable al nacimiento o más tardíamente y que resulta de
un proceso de desarrollo prenatal anormal.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Aprox 3% neonatos tienen anomalía congénita
 20% asociado a defectos congénitos
 Independiente su causa, los defectos al nacimiento originan, entre
otros, graves problemas sociales, y psicológicos

4. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES
TERATÓGENOS
1- Agentes biológicos (infecciosos)
2- Agentes físicos (radiaciones, temperatura)
3- Agentes químicos (medicamentos y otras sustancias)
4- Metabolismo maternal (enfermedades maternas)

5. CARACTERIZACIÓN DE UN
TERATÓGENO
 Agentes:
 Agente Medicamentos y Químicos
 Factores orgánicos maternos
 Agentes físicos
 Agentes infecciosos
 Periodos de susceptibilidad del embarazo:
 Primer trimestre
 Segundo trimestre
 Tercer trimestre
 Factores de susceptilidad:
 Dosificación
 Interacción con otros agentes
 Susceptibilidad del hospedero

6. CARACTERIZACIÓN DE UN TERATÓGENO
 EFECTOS GENERALES:
 Alteración de la morfogénesis
 Alteración del sistema nervioso central
 Infertilidad o pérdida fetal
 Deficiencia en el crecimiento prenatal
 Carcinogenicidad o mutagenicidad
 EFECTOS ESPECÍFICOS:
 Síndrome reconocido
 Otros rasgos característicos
 MAGNITUD DEL RIESGO DE UN TERATOGENO:
 Absoluto
 Relativo

7.  AGENTES
BIOLÓGICOS(Infecciosos)
La infección fetal siempre es secundaria a una infección materna previa, cuyo
agente tras invasión del torrente sanguíneo es capaz de atravesar la placenta y
alcanzar al feto. Son muchos los microorganismos que pueden causar infección
congénita los más frecuente son:
 Citomegalovirus (CMV): 30 % a 40% malformaciones
 Toxoplasmagondii:20% durante el primer trimestre.
 Virus de la Rubeola: malformaciones hasta un 90%
 Treponema pallidum: 50% malformaciones
 virus varicela–zoster(VVZ): 2% malformaciones
 parvovirus B19: 10% malformaciones
 herpes simple (VHS) y (VIH) : muy rara vez descrito.Entre otras

8. COMPLICACIONES
 Hidrocefalia: CMV,
toxoplasma
 Microcefalia: CMV,
toxoplasma, rubeola, VVZ,
VHS.
 Calcificaciones
intracraneales: cmv,
toxoplasma, rubeola,
 Anoftalmia: cmv.
 Fracaso cardiaco
congestivo: parvovirus b19,
sífilis, cmv, toxoplasma.
 Defectos estructurales
cardiacos: rubeola,
parvovirus b19.
 Calcificaciones
hepáticas: cmv,
toxoplasma.
 Ascitis: parvovirus b19,
cmv, toxoplasma, sífilis.
 Extremidades deformes
o acortamiento de las
mismas: vvz
 Hipoplasiapulmonar:
cmv
 Hepato-
esplenomegalia: CMV,
rubeola, toxoplasma,
VHS, sífilis, parvovirus
B19.

9. DIAGNÓSTICO DE LOS AGENTES
BIOLÓGICOS TERATOGÉNICAS
Para el diagnóstico de estas infecciones hemos de contemplar
tres apartados:
 Diagnóstico prenatal de la infección fetal.
 Diagnóstico postnatal.
 Control serológico de la mujer embarazada, para la detección
precoz de aquellas mujeres a riesgo de sufrir alguna de estas
infecciones.

10. Microorganismo Cultivo,visualizacion o
(PCR)
Serologia
Cmv Seroconversion
Igm especifica
Vhs Cultivo vesiculas Seroconversion
Rubeola Seroconversiónigm específica
Parvovirus b19 PCR sangre Seroconversiónigm específica
Vvz Cultivo vesiculas Seroconversiónigm específica
Treponema pallidum Visualizacion en lesiones Pruebas treponemicas y no
treponémicas positivas
Toxoplasmagondii Seroconversiónigm específica

11.  DIAGNÓSTICO PRENATAL DE
LA INFECCIÓN FETAL
El diagnóstico prenatal de la infección fetal en la actualidad se
puede establecer con muestras obtenidas por tres procedimientos:
 Amniocentesis
 Cordocentesis
 Vellosidades coriales

12.  DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO POSTNATAL,
DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA
 La mejor evidencia de la infección congénita es, siempre que se
pueda, la demostración por cultivo o por técnicas de biología
molecular de la presencia del microorganismo en la sangre,
lesiones o secreciones del recién nacido.

13.  CONTROL SEROLÓGICO DE
LAS EMBARAZADAS
El objetivo del control serológico de la embarazada es la
detección de aquellas mujeres susceptibles de
primoinfección el virus de la rubeola y 11
Toxoplasmagondii, y de aquellas con infección persistente
o crónica por Treponema pallidum

14. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
TERATOGÉNICAS
El tratamiento antibiótico específico de la mujer gestante
para la prevención de malformaciones fetales se ha
demostrado eficaz en infecciónes por Toxoplasmagondii y
Treponema pallidum

15. TERATOGENOS POR
AGENTES FISICOS
 RAYOS X
Altos nivelesde radiaciónionizada
Causa microcefalia, espinda bífida, fisura de paladar,
defectos de los miembros
Provoca muerte celularen las células embrionarias
Todo depende de la dosis absorbida
A nivel del pecho, dientesproducencantidades mínimas y
no son teratogenicos para el embrión
Radiación porexplosionesnucleares
Es un mutagenico,alteraciones genéticas de las células
germinales

16. TERATOGENOS POR AGENTES
FISICOS
 La hipertermia se defina como aumento de la temperatura >=
de 38.3 C o >= 38 C en una hora (38.9 C bad). Los Agentes
infecciosos la mayor parte son pirógenos, y aumentan la
temperatura corporal.
 Causa anecefalia, abortos espontáneos
 Ejercicio prolongada, tinas calientes y baños saunas (después
de 6 semanas its ok)

17. AGENTES QUIMICOS
Clasificación medicamentos según teratogenicidad
 Tipo A estudios de estos medicamentos indican un riesgo inocuo.
 Tipo b medicamentos inocuos en animales, pero sin estudios en
humanos
 Tipo C efecto positivo en animales, pero sin estudio en humanos
 Tipo D asociado a defectos en humanos, pero el uso implica más
beneficios que riesgos
 Tipo X estudios en humanos confirman que riesgos de anomalías
son mayores que beneficios. Se contraindica definitivamente el
uso del medicamento.

18.  Desde el desastre de la talidomida, la atención es enfocada hacia
el papel de los medicamentos y agentes químicos a los cuales una
mujer embarazada puede estar expuesta. número grande de
embarazadas toman tres o cuatro medicamentos prescritos o no
prescritos.
 Mecanismos patogénicos por los cuales algunos medicamentos y
agentes ambientales producen defectos al nacer, comienzan a ser
entendidos. Desorden en el crecimiento celular, defecto en
control de muerte celular y defectos de señalización celular
AGENTES QUIMICOS

19. POSIBLES TERATÓGENICOS
 Radiación
Exposición del organismo a dosis altas de radiación ionizante (altera los
átomos sobre los que incide)
-Rayos X o rayos gamma
 Absorción interna de materiales radiactivos
- Gran incidencia malformaciones en hijos embarazadas expuestas a
radioterapia.
 Enfermedad por radiación: sensación súbita de anorexia o náuseas,
periodo vómitos y diarrea, progresa con afectación de otros tejidos,
como la medula ósea (citopenias o aplasias).

20.  Esterilidad permanente
 Síntomas dependen de dosis, frecuencia exposición y área del organismo sometida a
radiación.
– A corto plazo: caída del cabello, quemaduras, hemorragias.
– A largo plazo: aumento riesgo de cáncer
 Efecto biológico principal: lesión celular, cuya intensidad depende del tipo de tejido
afectado.
 Radioterapia: exposiciones controladas y repartidas en varias sesiones para permitir que
tejidos normales sensibles se recuperen. Las náuseas y vómitos se presentan de manera
habitual sólo cuando se realiza una irradiación corporal total a dosis elevadas.
 Riesgo para el feto es muy bajo con las radiografías utilizadas comúnmente. Sólo realizar
las radiografías estrictamente urgentes.
POSIBLES TERATÓGENICOS

21. ANTIBIÓTICOS
 Utilización indiscriminada de antibióticos, ha agravado la resistencia bacteriana, esto lleva a la
necesidad de utilizar dosis más altaso ha utilizar estos fármacos durante el embarazo.
 Algunos antibióticos pueden causar lesión debido a sus componentes, o porque son obtenidos
de hongos y bacterias.

22. SUSTANCIAS ADICTIVAS
 Cocaína: Retardo del crecimiento,Microcefalia, Trastornos mentales,
Gastrosquisis, Infarto cerebral y anomalías urogenitales. (no causa-efecto,
asociaciones fuertes)
 LSD: malformacionesde las extremidadesy DTN
 Cannabis: no malformaciones, pero RCIU, aumenta índice de abortos.
 Heroína: RCIU, anemia severa, mayor índice de abortos.
 Barbitúricos: síndrome dedificultadrespiratoria.
 Opiáceos: síndrome de abstinencia.

23. ANFETAMINAS
 Labio leporino
 Paladar hendido
 Anomalías cardíacas
 Aborto espontaneo
 Alteraciones posnatales
 Dificultad para comer
 Dificultad para dormir

24. ALCOHOL
Síndrome alcohólico fetal
 Anomalías craneofaciales:
 Hendiduras palpebrales cortas
 Hipoplasia maxilar
Defectos cardíacos
Retraso mental
Rciu
 Efectos no proporcionalmente
relacionados con la ingesta.

25. TABACO
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Trastornos de la conducta
 Hipoxia fetal
 Retraso mental
 Se asocia a placentas previas, DPPNI

26. OTRAS SUSTANCIAS
Síntomas neurológicos
variados.
 Atrofia cerebral.
 Espasmos
 PCI
 Retraso mental
 Ceguera
 Retraso del crecimiento
 Trastornos neurológicos
 Retraso del CIU

27. OTRAS SUSTANCIAS
 Solventes industriales.
 Incluyendo productos de limpieza, quimicos de salones
de belleza entre otras.
 Se halló que los niños de madres con este factor de
riesgo tienen una función verbal cognoscitiva
significativamente menor.
 También menor capacidad de memoria a corto plazo, y
grado de atención

28. EFECTOS TERATOGÉNICOS
1. Muerte fetal o embrionaria.
2. Retardo de crecimiento: teratógenos interfieren en el crecimiento celularembrionario
y fetal, así como la proliferación, migración y diferenciación celular.
3. Patrones distintivosde malformación:varios teratogenos pueden actuar a través de
las mismas vías metabólicas,produciendo modelossimilaresde malformaciones.

29. Fin