 Cualquier agente ambiental capaz de
producir una anomalía o malformación
congénita.
 Ejerce influencia después de la fertilización y
antes del nacimiento, tiene su efecto
durante las 8 semanas de embriogénesis,
puede actuar en etapas tardías del embarazo
 Aprox 3% neonatos tienen anomalía
congénita
 20% asociado a defectos congénitos
 Independiente su causa, los defectos al
nacimiento originan, entre otros, graves
problemas sociales, y psicológicos
 Infecciosos (TORCH)
 Físicos (Radiación )
 Químicos (alcohol )
Abner Grijalva Ferguson
 La infección fetal siempre es secundaria a
una infección materna previa, cuyo agente
tras invasión del torrente sanguíneo es capaz
de atravesar la placenta y alcanzar al feto.
son muchos los microorganismos que pueden causar infección
congénitalos más frecuentementecomo causa de
malformación son:
 -Citomegalovirus (CMV): 30 % a 40% malformaciones
 -Toxoplasmagondii: 20% durante el primer trimestre.
 -Virus de la Rubeola: malformaciones hasta un 90%
 -Treponema pallidum: 50% malformaciones
 virus varicela–zoster (VVZ): 2% malformaciones
 parvovirus B19: 10% malformaciones
 herpes simple (VHS) y (VIH) : muy rara vez descrito
VIRUS:
Herpesvirus:
Citomegalovirus,
herpes simplex 1 y 2,
virus varicela –
zosterParvovirus B19
Virus rubeola
Virus sarampión
Enterovirus
VIH-1 y VIH-2
Virus de la
coriomeningitislinfocitaria
Virus hepatitis B
Virus vaccinia
Virus viruela
Adenovirus
Virus encefalomielitis
equina
Virus hepatitis C
BACTERIA:
Treponema
pallidumMycobacteriumtu
berculosis
Listeria monocytogenes
Campylobacterfetus
Salmonella typhi
BorreliaburgdorferiStrept
ococcusagalactiae
PROTOZOOS:
ToxoplasmagondiiPlasmodi
umsppTrypanosomacruzi
 Hidrocefalia: CMV, Toxoplasma
 Microcefalia: CMV, Toxoplasma, rubeola, VVZ, VHS.
 Calcificaciones intracraneales: CMV, Toxoplasma, rubeola,
 Anoftalmia: CMV.
 Fracaso cardiaco congestivo: parvovirus B19, sífilis, CMV,
Toxoplasma.
 Defectos estructurales cardiacos: rubeola, parvovirus B19.
 Hipoplasiapulmonar: CMV
 Hepato-esplenomegalia: CMV, rubeola, Toxoplasma, VHS, sífilis,
parvovirus B19.
 Calcificaciones hepáticas: CMV, Toxoplasma.
 Ascitis: parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, sífilis.
 Extremidades deformes o acortamiento de las mismas: VVZ
 Para el diagnóstico de estas infecciones
hemos de contemplar tres apartados:
 1.- Diagnóstico prenatal de la infección fetal.
2.- Diagnóstico postnatal.
 3.-Control serológico de la mujer
embarazada, para la detección precoz de
aquellas mujeres a riesgo de sufrir alguna de
estas infecciones.
microorganismo Cultivo,visualizacion o
(PCR)
Serologia
CMV Seroconversion
IgM especifica
VHS Cultivo vesiculas Seroconversion
RUBEOLA SeroconversiónIgM
específica
PARVOVIRUS B19 PCR sangre SeroconversiónIgM
específica
VVZ Cultivo vesiculas SeroconversiónIgM
específica
TREPONEMA PALLIDUM Visualizacion en lesiones Pruebas treponemicas y No
treponémicas positivas
Toxoplasmagondii SeroconversiónIgM
específica
 El diagnóstico prenatal de la infección fetal
en la actualidad se puede establecer con
muestras obtenidas por tres procedimientos:
 Amniocentesis:
 Cordocentesis:
 Vellosidades coriales:
 La mejor evidencia de la infección congénita
es, siempre que se pueda, la demostración
por cultivo o por técnicas de biología
molecular de la presencia del
microorganismo en la sangre, lesiones o
secreciones del recién nacido.
 El objetivo del control serológico de la
embarazada es la detección de aquellas
mujeres susceptibles de primoinfección el
virus de la rubeola y 11 Toxoplasmagondii, y
de aquellas con infección persistente o
crónica por Treponema pallidum
 El tratamiento antibiótico específico de la
mujer gestante para la prevención de
malformaciones fetales se ha demostrado
eficaz en infecciónes por Toxoplasmagondii y
Treponema pallidum
Yohann LaRondelle Greaves
Rayos X
 Hipertermia
 Altos niveles de radiacion ionizada
 Causa microcefalia, espinda bifida, fisura de
paladar, defectos de los miembros
 Provoca muerte celular en las celulas
embrionarias
 Todo depende de la dosis absorbida
 A nivel del pecho, dientes producen cantidades
minimas y no son teratogenicos para el embrion
 Radiacion por explosiones nucleares
 Es un mutagenico, alteraciones geneticas de las
celulas germinales
 La hipertermia se defina como aumento de la
temperatura >= de 38.3 C o >= 38 C en una
hora (38.9 C bad)
 Los agentes infecciosos la mayor parte son
pirogenos, y aumentan la temperatura
corporal
 Causa anecefalia, abortos espontaneos
 Ejercicio prolongada, tinas calientes y banos
saunas (despues de 6 semanas its ok)
 http://www.otispregnancy.org/pdf/Hiperter
mia_y_Embarazo.pdf
Fármacos, Drogas Etcétera.
 Depende de
genotipo fetal
 Genoma materno
 Metabolismo
 Etapa del
desarrollo
 Dosis y tiempo de
exposición
 Individual
 Si hay exposición
durante las
primeras semanas
hay muerte
embrionaria.
 2% de
malformaciones,
debidas a
químicos y
fármacos.
Categoría Definición Ejemplo
A Estudios controlados no han demostrado riesgo
para el feto durante el primer trimestre y no existe
evidencia de riesgo en trimestres posteriores, por
lo que la probabilidad de teratogénesis parece
remota
Vitaminas
B Estudios en animales no han mostrado riesgo
teratogénico aunque no se dispone de estudios
controlados en embarazadas.
Estudios en animales han mostrado un efecto
teratógeno no confirmado por estudios en
embarazadas durante el primer trimestre de
gestación y no existe evidencia de riesgo en
trimestres posteriores
Acetaminofén
Cefalexina
Ampicilina
Eritromicina: sifilis
Anfotericina
Penicilina
Vacunas: hepatitis,
tétanos , difteria.
Sulfonamidas:
hiperbiblirrubinemia
C Se asigna a aquellos fármacos para los que se
considera que solamente han de administrarse si
el beneficio esperado justifica el riesgo potencial
para el feto.
Anticonvulsivantes:
-Fenitoina: malformaciones
craneoencefalicas y de los
miembros. Deficiencia mental.
(sindrome por hidamtoina
fetal)
Antiarritmicos
Antirretrovirales
D Aquellos fármacos para los que hay una clara
evidencia de riesgo teratogénico, aunque los
beneficios pueden hacerlos aceptables a pesar del
riesgo que comporta su uso durante el embarazo.
Antidepresivos:
-Litio: anomalia de Epstein y
malformaciones cardiacas.
Fenobarbital: deterioro de la
funcion cognitiva e intelectual.
X Los medicamentos pertenecientes a esta categoría
están contraindicados en mujeres que están o
pueden quedar embarazada
Anticancerígenos
-Metrotexato: baja estatura,
fisura palatina, hidrocefalea,
entre otros.
Vacunas: rubéola sarampión,
paperas
 Fármaco antiemético y
somnífero
 Causa
 Defectos en los miembros
 Amelia
 meromelia
 Malformaciones cardíacas
 También causa anomalías en otros
órganos como la ausencia de oídos
internos y externos, hemangioma
en la frente y anomalías en los
aparatos urinario y digestivo.
 Agente antineoplásico (antagonista del ácido
fólico).
 Anencefalia o meroanoanencefalia
 Hidrocefalia
 Labio leporino
 Paladar hendido
 Muerte intrauterina
 Síndrome de hidantoína fetal 5-
10%:
 Defectos faciales
 Retardo mental: 7%
 Restricción de crecimiento IU
 Microcefalia
 Sutura frontal elevada
 Pliegues epicánticos internos
 Abultamiento de los párpados
 Tabique nasal deprimido
 Hipoplasia de las falanges
 DTN (1%)
 Anomalías cardíacas
 Anomalías craneofaciales
 hidrocefalia
 Anomalías de extremidades
Labio leporino y paladar hendido
Defectos cardíacos
Anomalías urogenitales
Anomalías |esqueléticas
Retraso del crecimiento pre y posnatal
Cejas en V
Orejas de posición baja
 Malformaciones cardíacas
 Defecto de ebstein
 Válvula tricuspídea anormal
 Valvas muy grandes, prolapsadas o mal
ubicadas
 Comunicación interauricular
 Estenosis de la arteria pulmonar
 Se asocia a síndrome de Wolf- Parkinson –
White.
 También se han reportado casos de bocio
neonatal e ictericia.
 Síndrome del recién nacido hipotónico
 taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotonía,
letargo y deficiencia del reflejo de succión
 Condrodisplasia
 Microcefalia
 Hipoplasia nasal
 Epífisis óseas punteadas
 Falanges hipoplásicas
 Anomalías oculares
 Retraso mental
 El 16% tiene
malfromaciones , un 3%
hemorragias. Se
producen hasta un 8%
de abortos.
 Malformaciones
múltiples
esqueléticas.
 Cara
 Cráneo
 Miembros superiores
 Columna vertebral.
 Retardo del crecimiento
 Muerte fetal
 Disfunción renal
 Oligohidramnios
 Deformidades
craneofaciales
 Ibuprofeno:
Asociado a
gastrosquisis.
 Pueden provocar
cierre prematuro
del conducto
arterioso.
 AAS: se le ha
asociado a
gastrosquisis y
malformaciones
cardíacas.
 Embriopatía por vitamina
A:
 Orejas pequeñas de forma
anormal
 Hipoplasia mandibular severa
 Paladar hendido
 Defectos cardíacos
 DTN:
 espina bífida quística.
 Artropatías
 Alrededor de 50% de los expuestos a
tetraciclinas
 12.5% los expuestos a oxitetraciclina
 hipoplasia del esmalte dental
 dientes coloreados
 Hipospadias
 hernia inguinal
 hipoplasia de extremidades.
 Yoduro de potasio y propiltiuracilo: Bocio y
Retardo mental.
 Estreptomicina: sordera.
 Sulfamidas: kernícterus
 Imipramina: malformaciones de las
extremidades.
 Metronidazol: mutagénico en el primer
trimestre.
 Fenobarbital: alteraciones inespecíficas.
 Haloperidol: se han registrado casos de
focomelia.
 Antidiabéticos orales: hipoglucemia fetal
prolongada.
 Dietiletilbestrol
 Hombres:
 Quistes epididimarios, criptorquidia,
hipogonadismo, disminución de la
espermatogénesis, estenosis de meato,
hipospadias.
 Mujeres:
 Adenocarcinoma de células claras en mujeres
jóvenes expuestas “in utero” (antes de la semana
18) (1.4 por 1000 de expuestas); oligomenorrea,
reducción de las tasas de embarazo, incremento de
las tasas de embarazos pretermino, incremento de
la mortalidad perinatal y de aborto espontáneo.
 Metimazol:
 pueden producir hipotiroidismo y bocio neonatal.
 Estrógenos:
 Factor de riesgo X: totalmente contraindicados.
 porque su exposición aumenta la frecuencia de
síndrome de Down, defectos cardiacos,
alteraciones oculares y auditivas.
 Andrógenos:
 Masculinización en los fetos hembras.
 Fusión de los labios
 Hipertrofia del clítoris.
 Cocaína: Retardo del crecimiento, Microcefalia,
Trastornos mentales, Gastrosquisis, Infarto
cerebral y anomalías urogenitales. (no causa-
efecto, asociaciones fuertes)
 LSD: malformaciones de las extremidades y DTN
 Cannabis: no malformaciones, pero RCIU, aumenta
índice de abortos.
 Heroína: RCIU, anemia severa, mayor índice de
abortos.
 Barbitúricos: síndrome de dificultad respiratoria.
 Opiáceos: síndrome de abstinencia.
 Labio leporino
 Paladar hendido
 Anomalías cardíacas
 Aborto espontaneo
 Alteraciones posnatales
 Dificultad para comer
 Dificultad para dormir
 Síndrome alcohólico
fetal
 anomalías
craneofaciales:
 Hendiduras palpebrales
cortas
 Hipoplasia maxilar
 Defectos cardíacos
 Retraso mental
 RCIU
 Efectos no
proporcionalmente
relacionados con la
ingesta.
retraso del crecimiento
intrauterino
trastornos de la conducta
Hipoxia fetal
 Retraso mental
Se asocia a placentas previas,
DPPNI
 Síntomas
neurológicos
variados
 Atrofia cerebral.
 Espasmos
 PCI
 Retraso mental
 Ceguera
 Retraso del
crecimiento
 Trastornos
neurológicos
 Retraso del CIU
 Solventes industriales
 Incluyendo productos de limpieza,
quimicos de salones de belleza etcétera.
 Se halló que los niños de madres con este
factor de riesgo tienen una función verbal
cognoscitiva significativamente menor
 También menor capacidad de memoria a
corto plazo, y grado de atención

Teratogenos

  • 2.
     Cualquier agenteambiental capaz de producir una anomalía o malformación congénita.  Ejerce influencia después de la fertilización y antes del nacimiento, tiene su efecto durante las 8 semanas de embriogénesis, puede actuar en etapas tardías del embarazo
  • 3.
     Aprox 3%neonatos tienen anomalía congénita  20% asociado a defectos congénitos  Independiente su causa, los defectos al nacimiento originan, entre otros, graves problemas sociales, y psicológicos
  • 4.
     Infecciosos (TORCH) Físicos (Radiación )  Químicos (alcohol )
  • 6.
  • 7.
     La infecciónfetal siempre es secundaria a una infección materna previa, cuyo agente tras invasión del torrente sanguíneo es capaz de atravesar la placenta y alcanzar al feto.
  • 8.
    son muchos losmicroorganismos que pueden causar infección congénitalos más frecuentementecomo causa de malformación son:  -Citomegalovirus (CMV): 30 % a 40% malformaciones  -Toxoplasmagondii: 20% durante el primer trimestre.  -Virus de la Rubeola: malformaciones hasta un 90%  -Treponema pallidum: 50% malformaciones  virus varicela–zoster (VVZ): 2% malformaciones  parvovirus B19: 10% malformaciones  herpes simple (VHS) y (VIH) : muy rara vez descrito
  • 9.
    VIRUS: Herpesvirus: Citomegalovirus, herpes simplex 1y 2, virus varicela – zosterParvovirus B19 Virus rubeola Virus sarampión Enterovirus VIH-1 y VIH-2 Virus de la coriomeningitislinfocitaria Virus hepatitis B Virus vaccinia Virus viruela Adenovirus Virus encefalomielitis equina Virus hepatitis C BACTERIA: Treponema pallidumMycobacteriumtu berculosis Listeria monocytogenes Campylobacterfetus Salmonella typhi BorreliaburgdorferiStrept ococcusagalactiae PROTOZOOS: ToxoplasmagondiiPlasmodi umsppTrypanosomacruzi
  • 10.
     Hidrocefalia: CMV,Toxoplasma  Microcefalia: CMV, Toxoplasma, rubeola, VVZ, VHS.  Calcificaciones intracraneales: CMV, Toxoplasma, rubeola,  Anoftalmia: CMV.  Fracaso cardiaco congestivo: parvovirus B19, sífilis, CMV, Toxoplasma.  Defectos estructurales cardiacos: rubeola, parvovirus B19.  Hipoplasiapulmonar: CMV  Hepato-esplenomegalia: CMV, rubeola, Toxoplasma, VHS, sífilis, parvovirus B19.  Calcificaciones hepáticas: CMV, Toxoplasma.  Ascitis: parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, sífilis.  Extremidades deformes o acortamiento de las mismas: VVZ
  • 11.
     Para eldiagnóstico de estas infecciones hemos de contemplar tres apartados:  1.- Diagnóstico prenatal de la infección fetal. 2.- Diagnóstico postnatal.  3.-Control serológico de la mujer embarazada, para la detección precoz de aquellas mujeres a riesgo de sufrir alguna de estas infecciones.
  • 12.
    microorganismo Cultivo,visualizacion o (PCR) Serologia CMVSeroconversion IgM especifica VHS Cultivo vesiculas Seroconversion RUBEOLA SeroconversiónIgM específica PARVOVIRUS B19 PCR sangre SeroconversiónIgM específica VVZ Cultivo vesiculas SeroconversiónIgM específica TREPONEMA PALLIDUM Visualizacion en lesiones Pruebas treponemicas y No treponémicas positivas Toxoplasmagondii SeroconversiónIgM específica
  • 13.
     El diagnósticoprenatal de la infección fetal en la actualidad se puede establecer con muestras obtenidas por tres procedimientos:  Amniocentesis:  Cordocentesis:  Vellosidades coriales:
  • 14.
     La mejorevidencia de la infección congénita es, siempre que se pueda, la demostración por cultivo o por técnicas de biología molecular de la presencia del microorganismo en la sangre, lesiones o secreciones del recién nacido.
  • 15.
     El objetivodel control serológico de la embarazada es la detección de aquellas mujeres susceptibles de primoinfección el virus de la rubeola y 11 Toxoplasmagondii, y de aquellas con infección persistente o crónica por Treponema pallidum
  • 16.
     El tratamientoantibiótico específico de la mujer gestante para la prevención de malformaciones fetales se ha demostrado eficaz en infecciónes por Toxoplasmagondii y Treponema pallidum
  • 17.
  • 18.
  • 19.
     Altos nivelesde radiacion ionizada  Causa microcefalia, espinda bifida, fisura de paladar, defectos de los miembros  Provoca muerte celular en las celulas embrionarias  Todo depende de la dosis absorbida  A nivel del pecho, dientes producen cantidades minimas y no son teratogenicos para el embrion  Radiacion por explosiones nucleares  Es un mutagenico, alteraciones geneticas de las celulas germinales
  • 20.
     La hipertermiase defina como aumento de la temperatura >= de 38.3 C o >= 38 C en una hora (38.9 C bad)  Los agentes infecciosos la mayor parte son pirogenos, y aumentan la temperatura corporal  Causa anecefalia, abortos espontaneos  Ejercicio prolongada, tinas calientes y banos saunas (despues de 6 semanas its ok)
  • 21.
  • 22.
  • 23.
     Depende de genotipofetal  Genoma materno  Metabolismo  Etapa del desarrollo  Dosis y tiempo de exposición  Individual  Si hay exposición durante las primeras semanas hay muerte embrionaria.  2% de malformaciones, debidas a químicos y fármacos.
  • 25.
    Categoría Definición Ejemplo AEstudios controlados no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores, por lo que la probabilidad de teratogénesis parece remota Vitaminas B Estudios en animales no han mostrado riesgo teratogénico aunque no se dispone de estudios controlados en embarazadas. Estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno no confirmado por estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores Acetaminofén Cefalexina Ampicilina Eritromicina: sifilis Anfotericina Penicilina Vacunas: hepatitis, tétanos , difteria. Sulfonamidas: hiperbiblirrubinemia
  • 26.
    C Se asignaa aquellos fármacos para los que se considera que solamente han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. Anticonvulsivantes: -Fenitoina: malformaciones craneoencefalicas y de los miembros. Deficiencia mental. (sindrome por hidamtoina fetal) Antiarritmicos Antirretrovirales D Aquellos fármacos para los que hay una clara evidencia de riesgo teratogénico, aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables a pesar del riesgo que comporta su uso durante el embarazo. Antidepresivos: -Litio: anomalia de Epstein y malformaciones cardiacas. Fenobarbital: deterioro de la funcion cognitiva e intelectual. X Los medicamentos pertenecientes a esta categoría están contraindicados en mujeres que están o pueden quedar embarazada Anticancerígenos -Metrotexato: baja estatura, fisura palatina, hidrocefalea, entre otros. Vacunas: rubéola sarampión, paperas
  • 27.
     Fármaco antieméticoy somnífero  Causa  Defectos en los miembros  Amelia  meromelia  Malformaciones cardíacas  También causa anomalías en otros órganos como la ausencia de oídos internos y externos, hemangioma en la frente y anomalías en los aparatos urinario y digestivo.
  • 28.
     Agente antineoplásico(antagonista del ácido fólico).  Anencefalia o meroanoanencefalia  Hidrocefalia  Labio leporino  Paladar hendido  Muerte intrauterina
  • 29.
     Síndrome dehidantoína fetal 5- 10%:  Defectos faciales  Retardo mental: 7%  Restricción de crecimiento IU  Microcefalia  Sutura frontal elevada  Pliegues epicánticos internos  Abultamiento de los párpados  Tabique nasal deprimido  Hipoplasia de las falanges  DTN (1%)  Anomalías cardíacas  Anomalías craneofaciales  hidrocefalia  Anomalías de extremidades Labio leporino y paladar hendido Defectos cardíacos Anomalías urogenitales Anomalías |esqueléticas Retraso del crecimiento pre y posnatal Cejas en V Orejas de posición baja
  • 30.
     Malformaciones cardíacas Defecto de ebstein  Válvula tricuspídea anormal  Valvas muy grandes, prolapsadas o mal ubicadas  Comunicación interauricular  Estenosis de la arteria pulmonar  Se asocia a síndrome de Wolf- Parkinson – White.  También se han reportado casos de bocio neonatal e ictericia.  Síndrome del recién nacido hipotónico  taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotonía, letargo y deficiencia del reflejo de succión
  • 31.
     Condrodisplasia  Microcefalia Hipoplasia nasal  Epífisis óseas punteadas  Falanges hipoplásicas  Anomalías oculares  Retraso mental  El 16% tiene malfromaciones , un 3% hemorragias. Se producen hasta un 8% de abortos.  Malformaciones múltiples esqueléticas.  Cara  Cráneo  Miembros superiores  Columna vertebral.
  • 32.
     Retardo delcrecimiento  Muerte fetal  Disfunción renal  Oligohidramnios  Deformidades craneofaciales  Ibuprofeno: Asociado a gastrosquisis.  Pueden provocar cierre prematuro del conducto arterioso.  AAS: se le ha asociado a gastrosquisis y malformaciones cardíacas.
  • 33.
     Embriopatía porvitamina A:  Orejas pequeñas de forma anormal  Hipoplasia mandibular severa  Paladar hendido  Defectos cardíacos  DTN:  espina bífida quística.  Artropatías
  • 34.
     Alrededor de50% de los expuestos a tetraciclinas  12.5% los expuestos a oxitetraciclina  hipoplasia del esmalte dental  dientes coloreados  Hipospadias  hernia inguinal  hipoplasia de extremidades.
  • 35.
     Yoduro depotasio y propiltiuracilo: Bocio y Retardo mental.  Estreptomicina: sordera.  Sulfamidas: kernícterus  Imipramina: malformaciones de las extremidades.
  • 36.
     Metronidazol: mutagénicoen el primer trimestre.  Fenobarbital: alteraciones inespecíficas.  Haloperidol: se han registrado casos de focomelia.  Antidiabéticos orales: hipoglucemia fetal prolongada.
  • 37.
     Dietiletilbestrol  Hombres: Quistes epididimarios, criptorquidia, hipogonadismo, disminución de la espermatogénesis, estenosis de meato, hipospadias.  Mujeres:  Adenocarcinoma de células claras en mujeres jóvenes expuestas “in utero” (antes de la semana 18) (1.4 por 1000 de expuestas); oligomenorrea, reducción de las tasas de embarazo, incremento de las tasas de embarazos pretermino, incremento de la mortalidad perinatal y de aborto espontáneo.
  • 38.
     Metimazol:  puedenproducir hipotiroidismo y bocio neonatal.  Estrógenos:  Factor de riesgo X: totalmente contraindicados.  porque su exposición aumenta la frecuencia de síndrome de Down, defectos cardiacos, alteraciones oculares y auditivas.  Andrógenos:  Masculinización en los fetos hembras.  Fusión de los labios  Hipertrofia del clítoris.
  • 39.
     Cocaína: Retardodel crecimiento, Microcefalia, Trastornos mentales, Gastrosquisis, Infarto cerebral y anomalías urogenitales. (no causa- efecto, asociaciones fuertes)  LSD: malformaciones de las extremidades y DTN  Cannabis: no malformaciones, pero RCIU, aumenta índice de abortos.  Heroína: RCIU, anemia severa, mayor índice de abortos.  Barbitúricos: síndrome de dificultad respiratoria.  Opiáceos: síndrome de abstinencia.
  • 40.
     Labio leporino Paladar hendido  Anomalías cardíacas  Aborto espontaneo  Alteraciones posnatales  Dificultad para comer  Dificultad para dormir
  • 41.
     Síndrome alcohólico fetal anomalías craneofaciales:  Hendiduras palpebrales cortas  Hipoplasia maxilar  Defectos cardíacos  Retraso mental  RCIU  Efectos no proporcionalmente relacionados con la ingesta.
  • 42.
    retraso del crecimiento intrauterino trastornosde la conducta Hipoxia fetal  Retraso mental Se asocia a placentas previas, DPPNI
  • 43.
     Síntomas neurológicos variados  Atrofiacerebral.  Espasmos  PCI  Retraso mental  Ceguera  Retraso del crecimiento  Trastornos neurológicos  Retraso del CIU
  • 44.
     Solventes industriales Incluyendo productos de limpieza, quimicos de salones de belleza etcétera.  Se halló que los niños de madres con este factor de riesgo tienen una función verbal cognoscitiva significativamente menor  También menor capacidad de memoria a corto plazo, y grado de atención

Notas del editor

  • #24 Y la forma como su genotipo interactúa con el medio ambiente Genoma materno y como éste metaboliza la droga que afectará al producto. Etapa del desarrollo: es mas susceptible de la semana 3-8. (período de organogénesis)
  • #28 Se usaba como antiemético en el primer trimestre del embarazo. Lepra! Isomeros
  • #29 La aminopterina actúa mediante la unión reversible con la dihidrofolato reductasa, evitando la reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato (ácido folínico), actuando en forma específica en la fase S del ciclo de división celular, inhibiendo la síntesis de ADN, ARN, timidinatos y proteínas; las células que proliferan rápidamente son afectadas más que las que crecen normalmente.
  • #30 Difenilhidantoína: pliegues epicánticos internos, ptosis palpebral, puente nasal amplio y deprimido, hipoplasia de las uñas o de las falanges distales y hernias. Hipoxia, bradicardia y lesión cerebral
  • #31 La anomalía de ebstein es una anomallía de la valvula tricuspidea, es disfuncional o está colocada mucho más inferior de lo que debería, estrechamiento de la arteria pulmonar y cominucación interauricular
  • #32 malformaciones de Dandy Walker atrofia optica, espasticidad
  • #34 algunos estudios experimentales realizados en animales han una mayor incidencia de abortos y anomalías fetales productos de espermatozoides de machos a los cuales se les administraba isotretinoína
  • #40 Síndrome de abstinencia neonatal: temblores, irritabilidad (exceso de llanto), problemas al dormir. llanto fuerte, tono muscular rígido, reflejos hiperactivos, convulsiones, bostezos, congestión nasal y estornudos, mala alimentación y succión pobre, vómitos, diarrea, deshidratación, sudor, fiebre o temperatura inestable.
  • #42 Por lo que no existe un nivel seguro por debajo del cual se omitan sus efectos teratógenos. Se caracteriza por una serie de signos y síntomas, des- ando tres aspectos fundamentales: •Deficiencia neurológica y mental: Disfunción demostra- da (Retardo de ligero a moderado), microcefalia, esca- sa coordinación, hipotonía, irritabilidad en infancia, hi- peractividad en la adolescencia, retardo en el aprendizaje. •Retraso del crecimiento y desarrollo somático:Prenatal (afecta la longitud más que el peso) y postnatal (longi- tud, peso y circunferencia cefálica). •Dismorfia cráneo-facial: Ojos: fisuras palpebrales cor- tas, ptosis, estrabismo, pliegue epicántico, miopía, mi- croftalmía, blefarofimosis. Orejas: escaso desarrollo de la concha, rotación posterior, disfunción de la trompa de Eustaquio. Nariz: Corta, filtro hipoplásico. Boca: mi- crognatia o relativa prognatia en la adolescencia, labio o paladar hendido, dientes pequeños con alteración del esmalte, mal oclusión dental. Maxilar: hipoplásico También se pueden presentar otras malformaciones: Cardiaca: Soplos, defecto septal atrial y ventricular, anomalía de los grandes vasos, tetralogía de Fallot. Renogenital: Hipopasia de labios, hipospadias, defec- to renal. Cutánea: Hemangiomas, hirsutismo en la infancia. Esquelética: Pectus excavatum, restricción de movi- mientos articulares, hipoplasia de uñas, sinostosis ra- dioulnar, anomalía de Klippel – Fiel, escoliosis, anoma- lía de crestas palmares. Muscular: Hernia diafragmática, diastasis de rectos.