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ALOPECIA AREATA
DEFINICIÓN
• Proceso autoinmune
multifactorial que se
manifiesta como áreas
localizadas de pérdida de
cabello, usualmente en cuero
cabelludo a modo de zonas
circulares y sin inflamación.
• Es la segunda forma más
común de pérdida de cabello
no cicatricial después de la
alopecia androgenética.
Epidemiología
Afecta a cerca del 1
% de la población
Predomina en las
mujeres.
Existen
antecedentes
familiares en 10 a
42 %
El riesgo de
desarrollar alopecia
areata a lo largo de
la vida es de 1,7 – 3
%
Más frecuente entre
los 15 y los 40 años;
la mayoría de los
casos se
diagnostican
1-2% de individuos
menores de 2 años
21% menores de 16
años también la
manifiestan.
FACTORES DE RIESGO
• Factores ambientales
• Factores inmunológicos
• Vitíligo
• enfermedad tiroidea
• DM tipo 1
• Artritis reumatoide
• anemia perniciosa
• Enfermedad de Addison, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, rinitis
alérgica, dermatitis atópica, asma y psoriasis
• linfocitos T CD4+ y CD8+
• Factores genéticos : STX17, PRDX5, ULBP6 y ULBP3, genes asociados a procesos
inflamatorios o respuesta inmune, tales como HLA, NOCH4, MICA, IL13, IL4, PTPN2,
CICLO NORMAL
La fase anágena es considerada la
etapa de crecimiento (1 cm por mes
aproximadamente) y, por ende, la de
duración más prolongada (2- 6 años).
En la fase catágena (2-4 semanas), el
crecimiento de pelo es interrumpido, es
decir, ocurre un proceso de apoptosis
de queratinocitos, además de darse la
preparación para la última
La fase telógena (2-3 meses),
caracterizada por ser una etapa de
inactividad, en la que el pelo se va
perdiendo y da lugar a un nuevo ciclo
de crecimiento
FISIOPATOLOGÍA
• El folículo piloso anágeno es normalmente un sitio inmune
privilegiado, pero esto se interrumpe en la alopecia areata.
• Las células inmunitarias inflamatorias conducen a ciclos distróficos
del folículo piloso con entrada prematura en la fase telógena.
• Las células T autorreactivas se infiltran en el folículo piloso,
respetando el compartimento de células madre
• Se correlacionan la densidad de células T CD8 + y la gravedad de la
enfermedad
• Los autoantígenos derivados del folículo piloso pueden estar
involucrados
• MSH:
hormona
estimulante
de
melanocitos.
• TGF: factor
de
crecimiento
transforman
te beta
• IGF: factor
de
crecimiento
insulínico
CLASIFICACIÓN
• AA total : afectación de todo el cuero cabelludo.
• AA universal : pérdida del pelo corporal y cuero cabelludo.
• AA ofiásica : alopecia de la línea de implantación del cabello a nivel fronto-parieto-
temporo-occipital.
• AA sisaifo : alopecia de todo el cuero cabelludo respetando la línea de implantación
fronto-parieto-temporo-occipital.
• AA reticular : múltiples placas alopécicas en cuero cabelludo con persistencia de
zonas de cabellos entre ellas.
• AA difusa : difícil de diagnosticar en ocasiones, corresponde a caída de cabello aguda
y generalizada:
• AA enrocada: es AA total en la que persisten uno o varios mechones de pelo terminal.
• AA perinevoide : caída de cabello alrededor de un nevus melanocítico.
Manifestaciones clínicas de la alopecia areata (AA). a Un típico parche redondo de pérdida de cabello
de AA con apariencia normal de la superficie de la piel; b múltiples parches para la caída del
cabello; c patrón reticulado de AA; d ofiasis; e sisaifo; f alopecia universalis; g alopecia aguda difusa
y total; h Síndrome de María Antonieta (“canas de la noche a la mañana”)
CUADRO CLÍNICO
• Se caracteriza por la
presencia de áreas circulares
u ovaladas de pérdida de
pelo no cicatricial, en el
cuero cabelludo, las cejas,
las pestañas. (1 – 3 cm)
• Dejando una piel lisa o de
aspecto amelocotonado.
• Pelos peládicos (3 – 5 mm )
• Cabellos rotos y distróficos
DIAGNOSTICO
Tricoscopia
Histopatología
Manifestaciones clínicas
TRATAMIENTO
El objetivo de los tratamientos es inhibir la progresión de la enfermedad y estimular la regeneración del
cabello
menos del 50 % de compromiso del cuero cabelludo pueden repetirse cada 4 a 6 semanas
NUEVAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
• Sterkens A, Lambert J, Bervoets A. Alopecia areata: a review on diagnosis,
immunological etiopathogenesis and treatment options. Clin Exp Med. 2021
May;21(2):215-230.
• Zhou C, Li X, Wang C, Zhang J. Alopecia Areata: an Update on
Etiopathogenesis, Diagnosis, and Management. Clin Rev Allergy Immunol.
2021 Dec;61(3):403-423.
• Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, Lo Sicco K, Brinster N, Christiano AM,
Shapiro J. Alopecia areata: Disease characteristics, clinical evaluation, and
new perspectives on pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2018 Jan;78(1):1-
12. doi

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  • 2. DEFINICIÓN • Proceso autoinmune multifactorial que se manifiesta como áreas localizadas de pérdida de cabello, usualmente en cuero cabelludo a modo de zonas circulares y sin inflamación. • Es la segunda forma más común de pérdida de cabello no cicatricial después de la alopecia androgenética. Epidemiología Afecta a cerca del 1 % de la población Predomina en las mujeres. Existen antecedentes familiares en 10 a 42 % El riesgo de desarrollar alopecia areata a lo largo de la vida es de 1,7 – 3 % Más frecuente entre los 15 y los 40 años; la mayoría de los casos se diagnostican 1-2% de individuos menores de 2 años 21% menores de 16 años también la manifiestan.
  • 3. FACTORES DE RIESGO • Factores ambientales • Factores inmunológicos • Vitíligo • enfermedad tiroidea • DM tipo 1 • Artritis reumatoide • anemia perniciosa • Enfermedad de Addison, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, rinitis alérgica, dermatitis atópica, asma y psoriasis • linfocitos T CD4+ y CD8+ • Factores genéticos : STX17, PRDX5, ULBP6 y ULBP3, genes asociados a procesos inflamatorios o respuesta inmune, tales como HLA, NOCH4, MICA, IL13, IL4, PTPN2,
  • 4. CICLO NORMAL La fase anágena es considerada la etapa de crecimiento (1 cm por mes aproximadamente) y, por ende, la de duración más prolongada (2- 6 años). En la fase catágena (2-4 semanas), el crecimiento de pelo es interrumpido, es decir, ocurre un proceso de apoptosis de queratinocitos, además de darse la preparación para la última La fase telógena (2-3 meses), caracterizada por ser una etapa de inactividad, en la que el pelo se va perdiendo y da lugar a un nuevo ciclo de crecimiento
  • 5. FISIOPATOLOGÍA • El folículo piloso anágeno es normalmente un sitio inmune privilegiado, pero esto se interrumpe en la alopecia areata. • Las células inmunitarias inflamatorias conducen a ciclos distróficos del folículo piloso con entrada prematura en la fase telógena. • Las células T autorreactivas se infiltran en el folículo piloso, respetando el compartimento de células madre • Se correlacionan la densidad de células T CD8 + y la gravedad de la enfermedad • Los autoantígenos derivados del folículo piloso pueden estar involucrados
  • 6. • MSH: hormona estimulante de melanocitos. • TGF: factor de crecimiento transforman te beta • IGF: factor de crecimiento insulínico
  • 7. CLASIFICACIÓN • AA total : afectación de todo el cuero cabelludo. • AA universal : pérdida del pelo corporal y cuero cabelludo. • AA ofiásica : alopecia de la línea de implantación del cabello a nivel fronto-parieto- temporo-occipital. • AA sisaifo : alopecia de todo el cuero cabelludo respetando la línea de implantación fronto-parieto-temporo-occipital. • AA reticular : múltiples placas alopécicas en cuero cabelludo con persistencia de zonas de cabellos entre ellas. • AA difusa : difícil de diagnosticar en ocasiones, corresponde a caída de cabello aguda y generalizada: • AA enrocada: es AA total en la que persisten uno o varios mechones de pelo terminal. • AA perinevoide : caída de cabello alrededor de un nevus melanocítico.
  • 8. Manifestaciones clínicas de la alopecia areata (AA). a Un típico parche redondo de pérdida de cabello de AA con apariencia normal de la superficie de la piel; b múltiples parches para la caída del cabello; c patrón reticulado de AA; d ofiasis; e sisaifo; f alopecia universalis; g alopecia aguda difusa y total; h Síndrome de María Antonieta (“canas de la noche a la mañana”)
  • 9. CUADRO CLÍNICO • Se caracteriza por la presencia de áreas circulares u ovaladas de pérdida de pelo no cicatricial, en el cuero cabelludo, las cejas, las pestañas. (1 – 3 cm) • Dejando una piel lisa o de aspecto amelocotonado. • Pelos peládicos (3 – 5 mm ) • Cabellos rotos y distróficos
  • 11. TRATAMIENTO El objetivo de los tratamientos es inhibir la progresión de la enfermedad y estimular la regeneración del cabello menos del 50 % de compromiso del cuero cabelludo pueden repetirse cada 4 a 6 semanas
  • 12. NUEVAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
  • 13. BIBLIOGRAFÍA • Sterkens A, Lambert J, Bervoets A. Alopecia areata: a review on diagnosis, immunological etiopathogenesis and treatment options. Clin Exp Med. 2021 May;21(2):215-230. • Zhou C, Li X, Wang C, Zhang J. Alopecia Areata: an Update on Etiopathogenesis, Diagnosis, and Management. Clin Rev Allergy Immunol. 2021 Dec;61(3):403-423. • Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, Lo Sicco K, Brinster N, Christiano AM, Shapiro J. Alopecia areata: Disease characteristics, clinical evaluation, and new perspectives on pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2018 Jan;78(1):1- 12. doi