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ALOPECIA
¿ ALOPECIA O EFLUVIO ?
El desprendimiento del pelo se denomina efluvio o defluvio, y el estado resultante se llama alopecia
(del griego alópekia, “alopecia”).
ALOPECIA EN PATRÓN
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
ALOPECIA EN PATRÓN
 Más frecuente
 Predisposición genética
 Acción de andrógenos sobre folículo piloso
 Etiología: autosómica dominante o
poligénica
 Herencia de uno o ambos progenitores
EPIDEMIOLOGIA
 Más común en hombres que en mujeres
 14.6% vs 3.5%
 Un poco menos frecuente en asiáticos
0
10
20
30
40
50
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70
80
90
30 años 50 años 70 años
Prevalencia de alopecia con la edad
Hombres Columna1 Columna2
ESCALA DE HAMILTON-
NORWOOD
 Patrón en hombres
 Inicia en cualquier momento de la
pubertad.
 Alcanza su punto mayor a los 40 o
50 años.
 Más común en los hombres.
CLASIFICACIONES DE
SAVIN Y LUDWIG
 Patrón en mujeres.
 Inicio 60 a 70 años
ETIOPATOGENIA
 Miniaturización progresiva del
folículo piloso
 Transformación vellosa
 Mediado por andrógenos:
 Los andrógenos desregulan
los factores secretados por las
células de la papila dérmica
implicados en la
diferenciación normal de las
células madre del folículo
piloso mediante la inhibición
de la vía de señalización
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Adelgazamiento progresivo del
cabello (corto y menor diámetro)
 Piel normal
 Buscar signos de virilización en
mujeres: acné, exceso de vello facial o
corporal con patrón masculino
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Hipo o hipertiroidismo
 Síndrome de ovario poliquístico
 Lupus eritematoso sistémico
 Efluvio telógeno
 Tricotilomanía
 Dermatitis seborreica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Tricograma:
 Aumento de porcentaje de pelos telógenos
 Biopsia
 Aumento de olículos en etapa telógena
 Folículos pilosos de tamaño decreciente
 Estudio hormonal:
 Testosterona total y libre
 Dihidroepiandrosterona
 Prolactina
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TRATAMIENTO
 La elección del tratamiento para aga depende de varios factores: la eficacia, la viabilidad,
los riesgos y los costos.
 El objetivo es frenar el proceso de miniaturización y, si es posible, revertirlo.
 Los tratamientos incluyen farmacoterapia, cirugía y ayudas cosméticas.
 Sólo dos aprobados por FDA: finasteride y minoxidil
MINOXIDIL
Sulfato de minoxidil es el metabolito activo que promueve el crecimiento del cabello
mediante distintas vías:
 aumenta la circulación sanguínea porque induce vasodilatación por apertura de los canales de
potasio y la sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular
 aumenta la mitosis de los queratinocitos de la matriz del cabello promoviendo un crecimiento
más rápido del cabello y un cabello más grueso
 prolonga la fase anágena
 estimula los folículos para iniciar un nuevo ciclo de crecimiento del cabello
FINASTERIDE
 Inhibidor de la 5alfa reductasa tipo II
 Inicio en la juventud mejor respuesta.
 Efectos secundarios: disfunción eréctil,
disminución de líbido, disfunción
eyaculatoria.
OTROS TRATAMIENTOS
 Espironolactona
 Anticonceptivos orales
 Prostaglandinas
 Flutamida
 Bicalutamida
 Ciproterona
 Terapia láser
 Transplante de cabello
ALOPECIA AREATA
DEFINICIÓN
Pérdida circunscrita de pelo en zonas redondas u
ovaladas sin inflamación evidente de la piel.
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia 1.7%
 Inicio en menores de 25 años
 Común que exista antecedente familiar.
 Se asocia a otras enfermedades:
 Tiroiditis autoinmune
 Síndrome poliglandular autoinmune
 Displasia ectodérmica
ETIOPATOGENIA
 Enfermedad autoinmunitaria crónica
específica de órgano, mediada por linfocitos
T autorreactivos que afectan folículos pilosos
y uña
 Daño en la fase anágena que rápidamente
entra en fase catágena y telógena
 No genera pelo normal  pelo en signo de
admiración
MANIFESTACIONES CLÍNCAS
 Gradualmente semanas a meses
 Parches redondeados de alopecia simples o
múltiples que pueden confluir
 Recrecimiento espontáneo
 Si es difusa puede parecer efluvio telógeno
 Los pelos nuevos son finos blancos o grises
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Zona de afectación:
 Alopecia areata AA: zonas solitarias o
múltiples
 AA total: pérdida completa del pelo
terminal de la piel cabelluda
 AA generalizada o universal: pérdida
del pelo terminal del cuerpo y la piel
cabelluda
 Ofasis: patrón en forma de banda de
alopecia sobre la periferia de la piel
cabelluda
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Uñas con punteado fino (“latón martillado”)
de la placa ungueal dorsal.
 Lúnula moteada
 Traqueoniquia (uñas burdas)
 Onicomadesis (separación de la uña y la
matriz)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial
 Tiña de la cabeza
 Tricotilomanía
 Alopecia con cicatrización temprana
 Alopecia androgénica
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Estudios complementarios
 Tinción KOH
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vaina radicular externa con linfocitos T y
macrófagos. Distrofia folicular con
pigmentación y degeneración de la matriz.
Incremento de folículos catágenos o
telógenos.
EVOLUCIÓN
 Frecuente remisión y recurrencia espontánea
en la AA en parches
 Pronóstico malo si:
 Inicio en infancia
 Pérdida del pelo corporal
 Afectación de las uñas
 Asociación con atopia
 Antecedente familiar
 Los esteroides y ciclosporina pueden inducir
remisión pero no alteran la evolución.
TRATAMIENTO
 Dirigido al infiltrado inflamatorio.
 Atención psicológica.
 Corticoesteroides tópicos y sistémicos
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EFLUVIO TELÓGENO
DEFINICIÓN
 Incremento transitorio del desprendimientode los pelos en clava normales de los folículos de la
piel cabelluda en reposo.
EPIDEMIOLOGÍA
 Puede iniciar a cualquier edad
 Más frecuente en mujeres
 Parto, anticonceptivos y dietas rigurosas
 Segunda causa más común de alopecia
después de la androgénica
ETIOLOGÍA
Tiroides Estrógenos
Déficit nutricional
Zn, Fe, biotina
Pérdida de peso
rápida
Exceso de vit A
Dermatitis
seborreica
Neoplasias
Cirugía
mayor
Estrés
psicológico
Ta, Hg,
Arsénico
Idiopática Enf febriles
PATOGÉNESIS
 Cambio prematuro de los folículos anágenos
hacia la fase telógena
 Tres a cuatro meses después del fenómeno
activador (suspensión de anticonceptivos,
cirugía mayor, etc.)
 Si se elimina el factor, el desprendimiento
desaparece en los siguientes meses (6-12)
 Puede ser crónico
 Posibilidad de involución
 No más del 50% de pérdida de cabello
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Aumento de la pérdida del pelo
 Adelgazamiento del cabello
 Desprendimiento difuso
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o surcos en las placas ungueales
DIAGNÓSTICO
 Realizar estudios complementarios con relación
a sospecha de causa subyacente.
 Diagnóstico diferencial:
 Alopecia areata en distribución difusa
 Alopecia androgénica
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 No requiere tratamiento
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TIPOS MAS FRECUENTES DE ALOPECIA

  • 2. ¿ ALOPECIA O EFLUVIO ? El desprendimiento del pelo se denomina efluvio o defluvio, y el estado resultante se llama alopecia (del griego alópekia, “alopecia”).
  • 3.
  • 5. ALOPECIA EN PATRÓN  Más frecuente  Predisposición genética  Acción de andrógenos sobre folículo piloso  Etiología: autosómica dominante o poligénica  Herencia de uno o ambos progenitores
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  Más común en hombres que en mujeres  14.6% vs 3.5%  Un poco menos frecuente en asiáticos 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 30 años 50 años 70 años Prevalencia de alopecia con la edad Hombres Columna1 Columna2
  • 7. ESCALA DE HAMILTON- NORWOOD  Patrón en hombres  Inicia en cualquier momento de la pubertad.  Alcanza su punto mayor a los 40 o 50 años.  Más común en los hombres.
  • 8. CLASIFICACIONES DE SAVIN Y LUDWIG  Patrón en mujeres.  Inicio 60 a 70 años
  • 9. ETIOPATOGENIA  Miniaturización progresiva del folículo piloso  Transformación vellosa  Mediado por andrógenos:  Los andrógenos desregulan los factores secretados por las células de la papila dérmica implicados en la diferenciación normal de las células madre del folículo piloso mediante la inhibición de la vía de señalización
  • 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Adelgazamiento progresivo del cabello (corto y menor diámetro)  Piel normal  Buscar signos de virilización en mujeres: acné, exceso de vello facial o corporal con patrón masculino
  • 12. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES  Hipo o hipertiroidismo  Síndrome de ovario poliquístico  Lupus eritematoso sistémico  Efluvio telógeno  Tricotilomanía  Dermatitis seborreica
  • 13. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  Tricograma:  Aumento de porcentaje de pelos telógenos  Biopsia  Aumento de olículos en etapa telógena  Folículos pilosos de tamaño decreciente  Estudio hormonal:  Testosterona total y libre  Dihidroepiandrosterona  Prolactina  Descartar otras causas tratables
  • 14. TRATAMIENTO  La elección del tratamiento para aga depende de varios factores: la eficacia, la viabilidad, los riesgos y los costos.  El objetivo es frenar el proceso de miniaturización y, si es posible, revertirlo.  Los tratamientos incluyen farmacoterapia, cirugía y ayudas cosméticas.  Sólo dos aprobados por FDA: finasteride y minoxidil
  • 15. MINOXIDIL Sulfato de minoxidil es el metabolito activo que promueve el crecimiento del cabello mediante distintas vías:  aumenta la circulación sanguínea porque induce vasodilatación por apertura de los canales de potasio y la sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular  aumenta la mitosis de los queratinocitos de la matriz del cabello promoviendo un crecimiento más rápido del cabello y un cabello más grueso  prolonga la fase anágena  estimula los folículos para iniciar un nuevo ciclo de crecimiento del cabello
  • 16. FINASTERIDE  Inhibidor de la 5alfa reductasa tipo II  Inicio en la juventud mejor respuesta.  Efectos secundarios: disfunción eréctil, disminución de líbido, disfunción eyaculatoria.
  • 17. OTROS TRATAMIENTOS  Espironolactona  Anticonceptivos orales  Prostaglandinas  Flutamida  Bicalutamida  Ciproterona  Terapia láser  Transplante de cabello
  • 19. DEFINICIÓN Pérdida circunscrita de pelo en zonas redondas u ovaladas sin inflamación evidente de la piel.
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA  Prevalencia 1.7%  Inicio en menores de 25 años  Común que exista antecedente familiar.  Se asocia a otras enfermedades:  Tiroiditis autoinmune  Síndrome poliglandular autoinmune  Displasia ectodérmica
  • 21. ETIOPATOGENIA  Enfermedad autoinmunitaria crónica específica de órgano, mediada por linfocitos T autorreactivos que afectan folículos pilosos y uña  Daño en la fase anágena que rápidamente entra en fase catágena y telógena  No genera pelo normal  pelo en signo de admiración
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNCAS  Gradualmente semanas a meses  Parches redondeados de alopecia simples o múltiples que pueden confluir  Recrecimiento espontáneo  Si es difusa puede parecer efluvio telógeno  Los pelos nuevos son finos blancos o grises
  • 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Zona de afectación:  Alopecia areata AA: zonas solitarias o múltiples  AA total: pérdida completa del pelo terminal de la piel cabelluda  AA generalizada o universal: pérdida del pelo terminal del cuerpo y la piel cabelluda  Ofasis: patrón en forma de banda de alopecia sobre la periferia de la piel cabelluda
  • 24. MANIFESTACIONES CLINICAS  Uñas con punteado fino (“latón martillado”) de la placa ungueal dorsal.  Lúnula moteada  Traqueoniquia (uñas burdas)  Onicomadesis (separación de la uña y la matriz)
  • 25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial  Tiña de la cabeza  Tricotilomanía  Alopecia con cicatrización temprana  Alopecia androgénica  Sífilis secundaria Estudios complementarios  Tinción KOH  Descartar sífilis  Histopatología:  Infiltrado mononuclear perivascular y en la vaina radicular externa con linfocitos T y macrófagos. Distrofia folicular con pigmentación y degeneración de la matriz. Incremento de folículos catágenos o telógenos.
  • 26. EVOLUCIÓN  Frecuente remisión y recurrencia espontánea en la AA en parches  Pronóstico malo si:  Inicio en infancia  Pérdida del pelo corporal  Afectación de las uñas  Asociación con atopia  Antecedente familiar  Los esteroides y ciclosporina pueden inducir remisión pero no alteran la evolución.
  • 27. TRATAMIENTO  Dirigido al infiltrado inflamatorio.  Atención psicológica.  Corticoesteroides tópicos y sistémicos  Ciclosporina sistémica
  • 29. DEFINICIÓN  Incremento transitorio del desprendimientode los pelos en clava normales de los folículos de la piel cabelluda en reposo.
  • 30. EPIDEMIOLOGÍA  Puede iniciar a cualquier edad  Más frecuente en mujeres  Parto, anticonceptivos y dietas rigurosas  Segunda causa más común de alopecia después de la androgénica
  • 31. ETIOLOGÍA Tiroides Estrógenos Déficit nutricional Zn, Fe, biotina Pérdida de peso rápida Exceso de vit A Dermatitis seborreica Neoplasias Cirugía mayor Estrés psicológico Ta, Hg, Arsénico Idiopática Enf febriles
  • 32. PATOGÉNESIS  Cambio prematuro de los folículos anágenos hacia la fase telógena  Tres a cuatro meses después del fenómeno activador (suspensión de anticonceptivos, cirugía mayor, etc.)  Si se elimina el factor, el desprendimiento desaparece en los siguientes meses (6-12)  Puede ser crónico  Posibilidad de involución  No más del 50% de pérdida de cabello
  • 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Aumento de la pérdida del pelo  Adelgazamiento del cabello  Desprendimiento difuso  Tracción suave desprende muchos pelos  Uñas con líneas de Neau: líneas transversas o surcos en las placas ungueales
  • 34. DIAGNÓSTICO  Realizar estudios complementarios con relación a sospecha de causa subyacente.  Diagnóstico diferencial:  Alopecia areata en distribución difusa  Alopecia androgénica  Evolución: Rebrote del cabello  No requiere tratamiento
  • 35. DUDAS