2. ¿ ALOPECIA O EFLUVIO ?
El desprendimiento del pelo se denomina efluvio o defluvio, y el estado resultante se llama alopecia
(del griego alópekia, “alopecia”).
5. ALOPECIA EN PATRÓN
Más frecuente
Predisposición genética
Acción de andrógenos sobre folículo piloso
Etiología: autosómica dominante o
poligénica
Herencia de uno o ambos progenitores
6. EPIDEMIOLOGIA
Más común en hombres que en mujeres
14.6% vs 3.5%
Un poco menos frecuente en asiáticos
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
30 años 50 años 70 años
Prevalencia de alopecia con la edad
Hombres Columna1 Columna2
7. ESCALA DE HAMILTON-
NORWOOD
Patrón en hombres
Inicia en cualquier momento de la
pubertad.
Alcanza su punto mayor a los 40 o
50 años.
Más común en los hombres.
9. ETIOPATOGENIA
Miniaturización progresiva del
folículo piloso
Transformación vellosa
Mediado por andrógenos:
Los andrógenos desregulan
los factores secretados por las
células de la papila dérmica
implicados en la
diferenciación normal de las
células madre del folículo
piloso mediante la inhibición
de la vía de señalización
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Adelgazamiento progresivo del
cabello (corto y menor diámetro)
Piel normal
Buscar signos de virilización en
mujeres: acné, exceso de vello facial o
corporal con patrón masculino
13. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Tricograma:
Aumento de porcentaje de pelos telógenos
Biopsia
Aumento de olículos en etapa telógena
Folículos pilosos de tamaño decreciente
Estudio hormonal:
Testosterona total y libre
Dihidroepiandrosterona
Prolactina
Descartar otras causas tratables
14. TRATAMIENTO
La elección del tratamiento para aga depende de varios factores: la eficacia, la viabilidad,
los riesgos y los costos.
El objetivo es frenar el proceso de miniaturización y, si es posible, revertirlo.
Los tratamientos incluyen farmacoterapia, cirugía y ayudas cosméticas.
Sólo dos aprobados por FDA: finasteride y minoxidil
15. MINOXIDIL
Sulfato de minoxidil es el metabolito activo que promueve el crecimiento del cabello
mediante distintas vías:
aumenta la circulación sanguínea porque induce vasodilatación por apertura de los canales de
potasio y la sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular
aumenta la mitosis de los queratinocitos de la matriz del cabello promoviendo un crecimiento
más rápido del cabello y un cabello más grueso
prolonga la fase anágena
estimula los folículos para iniciar un nuevo ciclo de crecimiento del cabello
16. FINASTERIDE
Inhibidor de la 5alfa reductasa tipo II
Inicio en la juventud mejor respuesta.
Efectos secundarios: disfunción eréctil,
disminución de líbido, disfunción
eyaculatoria.
20. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia 1.7%
Inicio en menores de 25 años
Común que exista antecedente familiar.
Se asocia a otras enfermedades:
Tiroiditis autoinmune
Síndrome poliglandular autoinmune
Displasia ectodérmica
21. ETIOPATOGENIA
Enfermedad autoinmunitaria crónica
específica de órgano, mediada por linfocitos
T autorreactivos que afectan folículos pilosos
y uña
Daño en la fase anágena que rápidamente
entra en fase catágena y telógena
No genera pelo normal pelo en signo de
admiración
22. MANIFESTACIONES CLÍNCAS
Gradualmente semanas a meses
Parches redondeados de alopecia simples o
múltiples que pueden confluir
Recrecimiento espontáneo
Si es difusa puede parecer efluvio telógeno
Los pelos nuevos son finos blancos o grises
23. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Zona de afectación:
Alopecia areata AA: zonas solitarias o
múltiples
AA total: pérdida completa del pelo
terminal de la piel cabelluda
AA generalizada o universal: pérdida
del pelo terminal del cuerpo y la piel
cabelluda
Ofasis: patrón en forma de banda de
alopecia sobre la periferia de la piel
cabelluda
24. MANIFESTACIONES CLINICAS
Uñas con punteado fino (“latón martillado”)
de la placa ungueal dorsal.
Lúnula moteada
Traqueoniquia (uñas burdas)
Onicomadesis (separación de la uña y la
matriz)
25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial
Tiña de la cabeza
Tricotilomanía
Alopecia con cicatrización temprana
Alopecia androgénica
Sífilis secundaria
Estudios complementarios
Tinción KOH
Descartar sífilis
Histopatología:
Infiltrado mononuclear perivascular y en la
vaina radicular externa con linfocitos T y
macrófagos. Distrofia folicular con
pigmentación y degeneración de la matriz.
Incremento de folículos catágenos o
telógenos.
26. EVOLUCIÓN
Frecuente remisión y recurrencia espontánea
en la AA en parches
Pronóstico malo si:
Inicio en infancia
Pérdida del pelo corporal
Afectación de las uñas
Asociación con atopia
Antecedente familiar
Los esteroides y ciclosporina pueden inducir
remisión pero no alteran la evolución.
27. TRATAMIENTO
Dirigido al infiltrado inflamatorio.
Atención psicológica.
Corticoesteroides tópicos y sistémicos
Ciclosporina sistémica
30. EPIDEMIOLOGÍA
Puede iniciar a cualquier edad
Más frecuente en mujeres
Parto, anticonceptivos y dietas rigurosas
Segunda causa más común de alopecia
después de la androgénica
32. PATOGÉNESIS
Cambio prematuro de los folículos anágenos
hacia la fase telógena
Tres a cuatro meses después del fenómeno
activador (suspensión de anticonceptivos,
cirugía mayor, etc.)
Si se elimina el factor, el desprendimiento
desaparece en los siguientes meses (6-12)
Puede ser crónico
Posibilidad de involución
No más del 50% de pérdida de cabello
33. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Aumento de la pérdida del pelo
Adelgazamiento del cabello
Desprendimiento difuso
Tracción suave desprende muchos pelos
Uñas con líneas de Neau: líneas transversas
o surcos en las placas ungueales
34. DIAGNÓSTICO
Realizar estudios complementarios con relación
a sospecha de causa subyacente.
Diagnóstico diferencial:
Alopecia areata en distribución difusa
Alopecia androgénica
Evolución: Rebrote del cabello
No requiere tratamiento