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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
                  DE ZACATECAS
                      “Francisco García Salinas”

      UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA
                  PATOLOGÍA CLÍNICA III




  Estudiante de Medicina
Juan Manuel Rocha Martínez
           8º “B”
INSUFICIENCIA RENAL
     CRÓNICA.
         • Es el deterioro progresivo e
         irreversible de la función renal
         mayor a 3 meses

         • Se inicia con el deterioro
         progresivo del volumen de
         filtrado glomerular por el numero
         de nefronas dañadas

         •Resultando en perdida la
         función glomerular, tubular y
         endocrina del riñón.
Estadio   Filtración glomerular en ml/min por
          1.73m2
  0                        >90
  1                    o igual a 9o
  2                       60-90
  3                       30-59
  4                       15-29
  5                        <15
Síndrome clínico ocasionado por la
acumulación de toxinas ( urea-
creatinina-calcio-potasio-acido úrico,
etc) que normalmente son eliminadas
por el riñón.
Astenia              Vómitos        Náuseas




Bajo peso     Oliguria      Prurito   Somnolencia.
Elevación del nitrógeno ureico
Valor normal De 7 a 20 mg/dL
Elevación Creatinina
Un valor normal es de 0.8 a 1.4 mg/dL.
En orina: M 14-26 y F 11-20 mg/kg/d
Hiperpotasemia
El rango normal está entre 3.7 y 5.2 mEq/L.
Hipocalcemia
Rango normal de 8.4-10.2 mg/dl
Anemia ( hemoglobina)
Hombre: 13.5-17.5
Mujer: 12-16 g/dl
 En los estadios iniciales, las nefronas
  supervivientes aumentan su filtración
  para compensar la pérdida de
  parénquima funcionante,
  incrementándose también la
  reabsorción de sodio y agua
 TX en la fase de sobrecarga líquida, se
  restringe el aporte hidrosalino y se
  administran diuréticos
   No se presenta hasta que la tasa de
    filtración ha caído a <15ml/min. Implica
    mal pronóstico y la necesidad de iniciar
    diálisis.
   Se produce por la pérdida de
capacidad de secretar potasio por el
túbulo distal en fases muy avanzadas
 TRATAMIENTO.
 Restricción del K+ en la dieta
 Las causas más importantes de acidosis
  metabólica en la IRC son:
 Retención de aniones.
 Lesión del túbulo distal.
 Acidosis tubular tipo IV.
 Lesión en el túbulo proximal.
 Disminución de la amoniogénesis.
 Disminución de la reabsorción de HCO3
 TRATAMIENTO.
 La acidosis metabólica suele ser leve, y
  se controla con 20 mmol/día vo de
  bicarbonato sódico
 La retención de fosfato por disminución de
  su aclaramiento renal se detecta cuando
  el filtrado glomerular es <25%. Al aumentar
  el fosfato, disminuye el calcio. Además, los
  niveles incrementados de fosfato producen
  resistencia a la PTH (que se suma a la
  resistencia que produce el déficit de
  vitamina D.
 Aumento de la PTH. La hipocalcemia
  produce un hiperPTH secundario al
  estimular de forma continua la glándula
   TRATAMIENTO. Administrar carbonato
    cálcico para mantener el calcio en >7. 5
    mg/ml. Además se requieren
    suplementos de vitamina D y quelantes
    del fosfato para evitar el hiper PTH y la
    osteodistrofia renal en general
 Existe anemia normocítica
  normocrómica causada principalmente
  por el déficit de producción de
  eritropoyetina.
 Hay tendencia a la diátesis hemorrágica
  por defectos en la adhesión y
  agregación plaquetaria, y déficit de
  algunos factores de la coagulación.
 Disminuyen los niveles de LH , FSH y
  aumenta la PRL. La conversión periférica
  de la T4 en T3 está decrementada.
 A nivel metabólico, las toxinas urémicas
  alteran el intercambio iónico
  transmembrana, sobre todo la ATPasa
  Na+/K+.
 En el metabolismo lipídico, destaca la
  hiperTG y el descenso de las HDL , lo que
  explica la aterosclerosis prematura en la
  IRC
 La anorexia, las náuseas y los vómitos
  son síntomas tempranos.
 Es característico el Hedor urémico,
  producido por degradación de la urea
  en amoniaco en la saliva.
 El IAM es la principal causa de muerte
  en la IRC
 Los cuadros más habituales son la ICC
  por retención de sal y agua,
    Prurito generalizado (por uremia, aumento
    de la PTH...).
    Equimosis y petequias (por
    trombocitopenia).
    Xerosis e hiperqueratosis folicular.
   Escarcha urémica.
   Calcinosis cutánea (por alto producto
    calcio-fósforo en el organismo).
    Uñas mitad y mitad. La parte proximal es
    blanca y la distal rojiza
• Polineuropatía urémica sensitiva distal con
  disminución de la velocidad de
  conducción.
Demencia dialítica: se produce por depósito
  de aluminio en el cerebro procedente de
  los líquidos dializadores en pautas de diálisis
  de largo tiempo de evolución. Se
  caracteriza por alteración del estado
  mental y personalidad, mioclonías, disartria
  y afasia, convulsiones y coma.
Electrolitos séricos
Potasio        3.5-5.5 mEq/dl           aumentado
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creatinina         F 80-125 ml/min x 1.73m2
Nitrógeno ureico   12-20 g/d                   Aumentado
Potasio            25-125 mEq/d                Aumentado
Calcio             100-300 mg/d                Disminuido
Acido urico        250-750 mg/d                Aumentado
 HENRY-EL LABORATORIO EN EL
  DIAGNOSTICO CLÍNICO
 HARRISON- PRINCIPIOS DE MEDICINA
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Alteraciones de laboratorio en irc1

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS “Francisco García Salinas” UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA PATOLOGÍA CLÍNICA III Estudiante de Medicina Juan Manuel Rocha Martínez 8º “B”
  • 2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. • Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal mayor a 3 meses • Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el numero de nefronas dañadas •Resultando en perdida la función glomerular, tubular y endocrina del riñón.
  • 3. Estadio Filtración glomerular en ml/min por 1.73m2 0 >90 1  o igual a 9o 2 60-90 3 30-59 4 15-29 5 <15
  • 4. Síndrome clínico ocasionado por la acumulación de toxinas ( urea- creatinina-calcio-potasio-acido úrico, etc) que normalmente son eliminadas por el riñón.
  • 5. Astenia Vómitos Náuseas Bajo peso Oliguria Prurito Somnolencia.
  • 6. Elevación del nitrógeno ureico Valor normal De 7 a 20 mg/dL Elevación Creatinina Un valor normal es de 0.8 a 1.4 mg/dL. En orina: M 14-26 y F 11-20 mg/kg/d Hiperpotasemia El rango normal está entre 3.7 y 5.2 mEq/L. Hipocalcemia Rango normal de 8.4-10.2 mg/dl Anemia ( hemoglobina) Hombre: 13.5-17.5 Mujer: 12-16 g/dl
  • 7.  En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su filtración para compensar la pérdida de parénquima funcionante, incrementándose también la reabsorción de sodio y agua  TX en la fase de sobrecarga líquida, se restringe el aporte hidrosalino y se administran diuréticos
  • 8. No se presenta hasta que la tasa de filtración ha caído a <15ml/min. Implica mal pronóstico y la necesidad de iniciar diálisis. Se produce por la pérdida de capacidad de secretar potasio por el túbulo distal en fases muy avanzadas  TRATAMIENTO.  Restricción del K+ en la dieta
  • 9.  Las causas más importantes de acidosis metabólica en la IRC son:  Retención de aniones.  Lesión del túbulo distal.  Acidosis tubular tipo IV.  Lesión en el túbulo proximal.  Disminución de la amoniogénesis.  Disminución de la reabsorción de HCO3
  • 10.  TRATAMIENTO.  La acidosis metabólica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/día vo de bicarbonato sódico
  • 11.  La retención de fosfato por disminución de su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio. Además, los niveles incrementados de fosfato producen resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce el déficit de vitamina D.  Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH secundario al estimular de forma continua la glándula
  • 12. TRATAMIENTO. Administrar carbonato cálcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/ml. Además se requieren suplementos de vitamina D y quelantes del fosfato para evitar el hiper PTH y la osteodistrofia renal en general
  • 13.  Existe anemia normocítica normocrómica causada principalmente por el déficit de producción de eritropoyetina.  Hay tendencia a la diátesis hemorrágica por defectos en la adhesión y agregación plaquetaria, y déficit de algunos factores de la coagulación.
  • 14.  Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversión periférica de la T4 en T3 está decrementada.  A nivel metabólico, las toxinas urémicas alteran el intercambio iónico transmembrana, sobre todo la ATPasa Na+/K+.  En el metabolismo lipídico, destaca la hiperTG y el descenso de las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC
  • 15.  La anorexia, las náuseas y los vómitos son síntomas tempranos.  Es característico el Hedor urémico, producido por degradación de la urea en amoniaco en la saliva.
  • 16.  El IAM es la principal causa de muerte en la IRC  Los cuadros más habituales son la ICC por retención de sal y agua,
  • 17. Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...).  Equimosis y petequias (por trombocitopenia).  Xerosis e hiperqueratosis folicular.  Escarcha urémica.  Calcinosis cutánea (por alto producto calcio-fósforo en el organismo).  Uñas mitad y mitad. La parte proximal es blanca y la distal rojiza
  • 18. • Polineuropatía urémica sensitiva distal con disminución de la velocidad de conducción. Demencia dialítica: se produce por depósito de aluminio en el cerebro procedente de los líquidos dializadores en pautas de diálisis de largo tiempo de evolución. Se caracteriza por alteración del estado mental y personalidad, mioclonías, disartria y afasia, convulsiones y coma.
  • 19. Electrolitos séricos Potasio 3.5-5.5 mEq/dl aumentado Calcio total 8.4-10.2 mg/dl Disminuido fosfato 2.7-4.5mg/dl Aumentado Sodio 135-145 mEq/l Aumentado
  • 20. Urianalisis Creatinina M 14-26 y F 11-20 mg/kg/d Depuración de M 90-136 ml/min x 1.73m2 Disminuida creatinina F 80-125 ml/min x 1.73m2 Nitrógeno ureico 12-20 g/d Aumentado Potasio 25-125 mEq/d Aumentado Calcio 100-300 mg/d Disminuido Acido urico 250-750 mg/d Aumentado
  • 21.  HENRY-EL LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO CLÍNICO  HARRISON- PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA