El documento presenta tres hipótesis sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer. La primera hipótesis señala que los pacientes con Alzheimer muestran pérdida de actividad colinérgica y bajos niveles de acetilcolina en áreas de la memoria. La segunda hipótesis sugiere que se produce un exceso del péptido β-amiloide neurotóxico. La tercera hipótesis indica que cierta isoforma de la apolipoproteína E promueve los depósitos amiloides y la neurotoxicidad

1. • Dra. Katherine Garo
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7. Epidemiologia
• Presentación insidiosa
• Lentamente progresiva
• Dato clínico distintivo: falla
temprana de memoria
• Si la tendencia continúa
como hasta ahora, en 2050
habrán 131,5 millones.
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9. • La secuencia patológica comienza preferentemente en las
estructuras del lóbulo temporal medio, responsable de la
memoria y luego progresa a las áreas frontal, temporal y
parietal, con preservación relativa de las regiones motoras,
regiones corticales sensoriales y regiones subcorticales.
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10. Hipótesis
1. Una de esas hipótesis indica que los pacientes con EA
muestran pérdida de la actividad colinérgica en el sistema
nervioso central.
•
• El cerebro de estos pacientes tiene concentraciones muy
bajas de acetilcolina, sobre todo en áreas asociadas con la
memoria y el aprendizaje, tales como el hipocampo y la
corteza.
• La disminución de la actividad colinérgica afecta la
transmisión sináptica e inicia un proceso inflamatorio. Sin
embargo, esta teoría necesita ser investigada más
profundamente.
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11. • 2. Otra hipótesis sugerida es la de la cascada amiloide: en
un cerebro normal se produce un péptido denominado β-
amiloide (Aβ) que tiene dos isoformas Aβ40 y Aβ42.
• Aβ42 es más hidrofóbica, más propensa a formar agregados,
se considera una isoforma neurotóxica y es el componente
mayoritario de las placas seniles. En condiciones fisiológicas
se produce sobre todo Aβ40, mientras que los pacientes con
EA tienen una elevada producción de Aβ42.
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12. • 3. Entre otras hipótesis se encuentra la de la apolipoproteína P
(APOE). La APOE es una glicoproteína que ayuda a la
reparación neuronal, tiene propiedades antinflamatorias y facilita
el crecimiento de las dendritas. Sin embargo, una de sus
isoformas se relaciona con la EA porque promueve los depósitos
amiloides, la neurotoxicidad, el estrés oxidativo, la formación de
ovillos neurofibrilares y la inflamación del cerebro
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