2. DEFINICIÓN
•Ausencia de menstruación a la edad de 13 años, cuando no hay desarrollo visible
de caracteres sexuales secundarios, o a los 15 años, cuando estos caracteres
están presentes.
“AMENORREA PRIMARIA”
3. CLASIFICACION DE LA OMS
FSH sérica elevada
(Insuficiencia gonadal)
El grupo III:
NO hay producción
estrogénica endógena
FSH normales o bajas
Prolactina normal
Sin lesiones en la zona
del hipotálamo-
hipofisario
El grupo I:
Estrógenos
prolactina
FSH
El grupo II:
5. CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA
“Hipogonadismo hipergonadótropro relacionado a
ausencia de caracteres secundarios”
DISGENESIA GONADAL:
Alta LH y FSH debido a la insuficiencia
de los esteroides y la inhibina para
realizar la retroalimentación normal
7. •El más frecuenté que provoca
insuficiencia gonadal y amenorrea
primaria.
•Tienen inicialmente un desarrollo
ovárico intrauterino normal.
•La amenorrea es resultado de una
atresia acelerada de los folículos.
•Los ovarios fibróticos se conocen
como cintillas ováricas.
SÍNDROME DE TURNER (45, X)
8. Pacientes con una deleción
del brazo largo del
cromosoma X desde Xq13
hasta Xq26 tendrán
infantilismo sexual, ausencia
de alteraciones somáticas y
cintillas gonadales.
Las pacientes con una
deleción del brazo corto
del cromosoma X suelen
ser fenotípicamente
similares a las que tienen
síndrome de Turner.
Muchas pacientes con un
cromosoma X en anillo
tendrán insuficiencia
ovárica y un fenotipo similar
al síndrome de Turner
algunas serán capaces de
gestar satisfactoriamente.
CROMOSOMA X ANÓMALO
10. DISGENESIA GONADAL MIXTA
La mayoría de los pacientes serán XY
Tendrán genitales ambiguos con una
cintilla gonadal en un lado y un testículo
malformado en el opuesto.
Una pequeña proporción de estos
pacientes tendrán mutaciones del gen
SRY
12. Hiperplasia suprarrenal lipoidea congénita
Autosómico Recesivo
Incapaces de convertir el colesterol en
pregnenolona
XY, no tendrán útero, y sin el apropiado
tratamiento hormonal restitutivo seguirán
siendo sexualmente infantiles.
Proteína de regulación aguda de la
esteroidogenia (StAR), que facilita el
transporte del colesterol desde la
membrana mitocondrial externa a la
interna.
13. DEFICIENCIA DE 17A-HIDROXILASA Y DE 17,20-DESMOLASA
Las mutaciones del gen CYP17
causan alteraciones tanto en
la función de la 17a-hidroxilasa
como de la 17,20-desmolasa,
que actúa en las vías
esteroidógenas suprarrenal y
ovárica.
Pueden tener cariotipos 46,XX
o 46,XY (ausencia de utero).
Amenorrea primaria,
ausencia de caracteres
sexuales secundarios,
fenotipo femenino,
hipertensión e
hipopotasemia
14. Autosómica recesiva
Impide que aromaticen los andrógenos a
estrógenos
Bebé femenino tendrá clitoromegalia y fusión
labio escrotal posterior, no habrá desarrollo
mamario, tendrá amenorrea primaria, un
retraso en la edad ósea y ovarios
multiquísticos.
DEFICIENCIA DE AROMATASA
15. una causa rara de IOP, y
típicamente se diagnostica en
la infancia antes de su
presentación con amenorrea.
GALACTOSEMIA
Para diagnosticarse se
miden las concentraciones
de galactosa 1-fosfato
uridiltransferasa
También están
asociados a la
galactosemia las
cataratas y el retraso
mental.
17. MUTACIÓN EN EL RECEPTOR DE LUTROPINA
Inactivación del receptor de LH en
pseudohermafroditas XY.
Las células de Leydig son incapaces
de responder a la LH----células
sufren hipoplasia---- insuficiencia
testicular precoz e impidiendo la
masculinización.
Las hermanas XX con la misma
mutación desarrollarán caracteres
sexuales secundarios con
amenorrea con concentraciones
elevadas de LH, valores normales
de FSH y ovarios multiquísticos
18. MUTACIÓN EN EL RECEPTOR DE FOLITROPINA
Una mutación autosómica
recesiva con sustitución de
un solo aminoácido, que
impide la unión de la FSH.
Provoca amenorrea
primaria o secundaria
precoz, con desarrollo
variable de los caracteres
sexuales secundarios y
concentraciones elevadas de
FSH y LH.
19. “Hipogonadismo hipogonadótropro relacionado a
ausencia de caracteres secundarios”
Cuando el hipotálamo no secreta las
cantidades necesarias de GnRH
Cuando hay un trastorno hipofisario
que lleve asociada una producción o
una liberación inadecuadas de
gonadotropinas.
20. RETRASO FISIOLÓGICO
La forma más
frecuente.
La amenorrea puede ser
el resultado de una falta
de desarrollo físico,
provocando la
reactivación retrasada
del generador de pulsos
GnRH.
Las concentraciones de
GnRH son
funcionalmente
deficientes en relación
con la edad cronológica,
pero normales en
términos de desarrollo
fisiológico.
21. SÍNDROME DE KALLMANN
La segunda causa más frecuente.
Secreción pulsátil insuficiente de
GnRH, que tiene diversas formas de
transmisión genética.
La secreción pulsátil insuficiente de
GnRH ----deficiencias de FSH y de LH.
El síndrome de Kallmann se asocia a
anosmia. El hipogonadismo y la
anosmia aparecen por un fallo en la
migración neuronal durante el
desarrollo fetal.
La segunda forma
más frecuente.
23. Las pacientes con deficiencia de 5a-
reductasa se distinguen de las
pacientes con insensibilidad a
andrógenos porque no tendrán
desarrollo mamario en la pubertad .
La 5a-reductasa convierte la
testosterona a su forma más
potente, la dihidrotestosterona.
autosomico recesivo
No tendrán diferenciación masculina
normal del seno urogenital ni de los
genitales externos, puesto que la
dihidrotestosterona es necesaria para
que esto tenga lugar.
DEFICIENCIA DE 5 ALFA-REDUCTASA
Genotipicamente XY, suelen
presentar virilización en la
pubertad, poseen testículos
(por la presencia del
cromosoma Y funcional) y
no tienen estructuras de
Miller por la falta de AMH
funcional.
24. MUTACIONES EN EL RECEPTOR DE GONADOLIBERINA
La mayoría son heterocigotos compuestos.
Mutaciones autosómicas recesivas en homocigosis.
Es un receptor acoplado a proteínas G.
Provoca una disminución de la unión de la GnRH a su
receptor o impedir la transducción al segundo
mensajero, Sin una transducción funcional de la
señal, no se estimulan la FSH y la LH, y no se produce
el desarrollo folicular.
Provocan un 17% de casos esporádicos de
hipogonadismo hipogonadótropo idiopático con olfato
normal.
25. DEFICIENCIA DE FOLITROPINA (FSH)
Normalmente consultan para tratar el retraso de la
pubertad y la amenorrea primaria provocados por
el hipoestrogenismo.
Se distinguen de otras pacientes hipoestrogénicas en
que tienen las concentraciones de FSH bajas, pero
elevadas las de LH.
Estas pacientes tienen concentraciones bajas de
andrógenos séricos a pesar de un cociente FSH/LH
alterado, lo que indica que el desarrollo folicular
dependiente de FSH es un prerrequisito para la
producción de andrógenos en la teca.
En algunas de estas pacientes se han identificado
mutaciones autosómico recesivas de la subunidad B
de FSH que alteran dimerización de las subunidades
alfa y B e impiden su unión al receptor.
26. “EVALUACIÓN DE LA PACIENTE CON AMENORREA
Y AUSENCIA DE CARACTERES SECUNDARIOS”
Estas concentraciones diferencian el hipogonadismo
hipergonadótropro del hipogonadótropro.
Si los valores de FSH están elevados, debe realizarse
un cariotipo.
Los estudios iniciales de laboratorio deben
ser la medida de las concentraciones de
FSH.
27. Ecocardiografía cada 3 a 5 años
Estudio anual de la función tiroidea
También deben evaluarse la pérdida de audición,
malformaciones renales, la diabetes y la hipertension.
Debido a la asociación entre la coartación aórtica
(hasta en un 30 %) y la disfunción tiroidea, las
pacientes con síndrome de Turner deben realizarse:
28. Si el cariotipo está alterado y contiene el
cromosoma Y, como en la disgenesia gonadal,
deben extirparse las gónadas para evitar la
aparición de tumores
29. Si el cariotipo es normal y las concentraciones de FSH están elevadas,
considerar el diagnóstico de deficiencia de 17a-hidroxilasa (puede ser
una enfermedad mortal si no se trata).
Progesterona >3 ng/ml (alta)
17a-hidroxiprogesterona 0,2 ng/ml (baja)
desoxicorticosterona (alta).
Este diagnóstico muestra:
El diagnóstico se confirma con una
prueba de estimulación con ACTH--------
administración de un bolo de ACTH.
Las pacientes afectadas tendrán una concentración
considerablemente elevada de progesterona sérica,
comparada con las concentraciones basales, y una ausencia
de cambio en los valores de 17a-hidroxiprogesterona.
30. Si la concentración de FSH es baja, se establece el
diagnóstico de hipogonadismo hipogonadótropo.
Deben descartarse las lesiones del SNC con
TC o la RM, sobre todo si se constata
galactorrea, dolor de cabeza o alteraciones
del campo visual.
En un 70% aproximado de las pacientes con
craneofaringiomas se encuentran calcificaciones
supraselares o intraselares, con una silla turca
alterada
31. El retraso fisiológico es un diagnóstico de
exclusión que es difícil de diferenciar de la
secreción insuficiente de GNRH.
El diagnóstico puede estar apoyado por una
anamnesis que sugiera un retraso fisiológico,
una radiografía (retraso de la edad Ósea ) la
ausencia de lesiones del SNC en la TC o en la
RM.
32. TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON AMENORREA Y
AUSENCIA DE CARACTERES SECUNDARIOS
Necesitarán tratamiento cíclico con estrógenos y
progesterona. La prevención de la osteoporosis es un
beneficio adicional del tratamiento con estrógenos:
El tratamiento normalmente se inicia con dosis de 0,3
mg/día a 0,625 mg/dia de Estrógenos conjugados o de 0,5
mg/día a 1,0 mg/día de estradiol.
33. Si la paciente tiene estatura baja, no deben utilizarse
dosis mayores para intentar evitar el cierre precoz de
las epífisis.
La mayoria de estas pacientes tienen una talla
normal e inicialmente se podrán utilizar dosis
mayores de estrógenos y reducirlos más tarde a las
dosis de mantenimiento.
TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON AMENORREA Y
AUSENCIA DE CARACTERES SECUNDARIOS
34. TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON AMENORREA Y
AUSENCIA DE CARACTERES SECUNDARIOS
Los estrógenos pueden administrarse diariamente junto con los progestágenos, para
evitar la hiperplasia endometrial que podría resultar de una estimulación estrogénica
no contrarrestada, en las pacientes con útero.
El acetato de
medroxiproge
sterona: dosis
de 2,5 mg/día
o 5 mg a 10
mg durante 12
a 14 dias al
mes.
La progesterona
oral
micronizada:
dosis de 100 mg
todos los días
durante 1 mes o
200 mg durante
12 a 14 días, cada
mes.
El tratamiento
hormonal
cíclico (con 12 a
14 días de
progestágenos
al mes) simula
mejor el ciclo
menstrual
normal.
Los
supositorios de
progesterona :
dosis de 50
mg/dia o 100
mg por 12 a 14
días
mensualmente.
35. AMENORREA CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y
ALTERACIONES EN LA ANATOMÍA PÉLVICA
“Obstrucción del conducto de salida y anomalías de Muller”
Bloqueos transversos
Himen imperforado
Los tabiques vaginales transversos
La ausencia del cuello uterino o de la
vagina.
Obstrucciones de salida:
36. Dolor pélvico ciclico sin sangrado
menstrual en las adolescentes.
El bloqueo transverso del conducto de
salida, con endometrio intacto: Hematocolpos
Hematometra
Hemoperitoneo (también puede
observarse endometriosis).
El bloqueo de la salida de la mentruacion:
37. “Obstrucción del conducto de salida y anomalías de Muller”
Malformasiones de Muller
El síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
incluye:
La agenesia de Muller representa
aproximadamente 10% de los casos de amenorrea
primaria.
15% tienen riñón ausente,
pélvico o en herradura.
40% presentan doble
sistema urinario colector.
5% al 12% tienen
alteraciones esqueléticas.
De las pacientes con este
síndrome:
Este síndrome se asocia también a un metabolismo
anómalo de la galactosa
38. “Obstrucción del conducto de salida y anomalías de Muller”
Ausencia de endometrio funcional
La ausencia congénita de endometrio es
un hallazgo raro en pacientes con
amenorrea primaria.
El síndrome de Asherman puede
presentarse con amenorrea secundaria o
hipomenorrea y puede producirse en
pacientes con factores de riesgo para
cicatrices endometriales o cervicales.
La estenosis cervical secundaria a
intervenciones quirúrgicas para eliminar
una displasia
39. INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS
Tienen un defecto que
impide la función
normal del receptor de
andrógenos y
desarrollan fenotipo
femenino
Son seudohermafroditas
masculinos.
Habrá testículos, y no ovarios
en el abdomen o en hernias
inguinales, debido a la
presencia de genes del
cromosoma Y con función
normal.
La testosterona sérica
está en el intervalo
normal de los varones.
La vagina puede estar
ausente o ser corta.
40. HERMAFRODITISMO VERDADERO
Genotipos XX,XY
y mosaicos.
Hay tejido gonadal
masculino y
femenino.
El 15% tiene
translocaciones SRY.
El 10 % mosaicismo del
cromosoma Y dentro de
la gónada
41. Maniobra de valsalva
HIMEN IMPERFORADO
EVALUACIÓN EN AMENORREA CON CARACTERES
SEXUALES SECUNDARIOS Y ALTERACIONES EN LA
ANATOMÍA PÉLVICA
La ecografia o la RM serán útiles para
diagnosticar la alteración de los
conductos de Muller, cuando ésta no se
vea en la exploración física
Deben buscarse malformaciones esqueléticas y realizar una
pielografia intravenosa para detectar malformaciones renales
concurrentes
42. Es difícil distinguir un tabique transverso o la ausencia completa del
cuello uterino y del útero en una mujer, de la bolsa vaginal ciega de un
seudohermafrodita masculino.
Se diagnosticará una insensibilidad a andrógenos cuando no haya vello púbico
o axilar.
Para confirmar el diagnóstico, debe realizarse un cariotipo para ver si existe
un cromosoma Y.
43. Ausencia de endometrio:
Administrar de 2,5 mg de estrógenos conjugados o 2 de estradiol micronizado
por 25 dias con 5 mg a 10 mg de acerato de medroxiprogesterona durante los
últimos 10 dias.
Sospechar en:
Estudios hormonales son normales y las pacientes
no sangran tras la privación de estrógenos y
prostagenos.
Ecografía transvaginal puede ser útil para
evaluar el grosor endometrial.
44. El síndrome de Asherman es preciso realizar una
histerosalpingografía, con la infusión de solución
salina en la ecografia o en la histeroscopia.
Estas pruebas mostrarán una obliteración
completa o múltiples defectos de relleno
provocados por las sinequias.
45. El tratamiento del himen imperforado implica
realizar una incisión circunferencial para abrir el
orificio vaginal.
La mayoría de los hímenes imperforados no se
diagnostican hasta que se forma un hematocolpos.
No es correcto insertar una aguja en el
hematocolpos sin extirpar por completo la
obstrucción, puesto que podría desarrollarse un
piocolpos.
TRATAMIENTO EN AMENORREA CON CARACTERES
SEXUALES SECUNDARIOS Y ALTERACIONES EN LA
ANATOMÍA PÉLVICA
46. Si hay un tabique transverso, será necesaria su escisión quirúrgica, El 46% de
los tabiques transversos aparecen en el tercio superior de la vagina, y el 40%,
en el tercio medio.
Deben utilizarse dilatadores de
Frank para distender la vagina
hasta que ésta cicatrice, para evitar
las adherencias vaginales.
Las pacientes tendrán un aparato
reproductor completamente
funcional tras la cirugía, pero
aquellas con reparaciones de
tabiques vaginales transversos altos
tienen unos menores índices de
embarazo.
47. hipoplasia o la ausencia del cuello uterino, en presencia de un útero funcional, es más difícil de
tratar que otras obstrucciones de salida, y la cirugía para repararlas no tiene éxito, requiriéndose
una histerectomía.
La endometriosis es un hallazgo
frecuente y se debate si esta
enfermedad debe tratarse al
principio con cirugía correctora
de la obstrucción. o si se resolverá
de forma espontánea tras ésta
1.
Los ovarios deben dejarse para que
aporten los beneficios de los
estrógenos y así permitir un futuro
embarazo extrayendo los ovocitos
maduros para fecundación in vitro
mediante maternidad subrogada
48. Si la vagina está ausente o es corta,
normalmente tienen éxito las
dilataciones progresivas para hacerla
funcional.
Si la dilatación no funciona o la
paciente es incapaz de realizarse
dilataciones, puede llevarse a cabo la
intervención de McIndoe con injerto de
espesor parcial
49. En pacientes con insensibilidad completa a andrógenos, deben
extirparse los testiculos.
La gonadectomia bilateral por laparoscopia es el método de
elección para la extirpación de testículos intraabdominales
50. Las adherencias en el cuello uterino y el útero se quitan mediante
la resección histeroscópica con tijeras o electrocauterización.
Debe colocarse una sonda de Foley pediátrica
en la cavidad uterine de 5a 6 dias tras la
cirugia.
Un ciclo de 2 meses con dosis altas de
estrógenos con privación menstrual con
progesterona para impedir la formación de
más adherencias.
51. Definicion
Es la ausencia de menstruaciones durante 3 meses en pacientes con ciclos
menstruales regulares o durante ≥ 6 meses en pacientes con
menstruaciones irregulares-
“AMENORREA SECUNDARIA”
52. AMENORREA CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y
ANATOMÍA PÉLVICA NORMAL
Síndrome de ovario poliquistico (SOP)
Hiperandrogenismo
Oligomenorrea
Amenorrea
Ovarios poliquísticos por ecografía
Los criterios de Rotterdam de 2003 establecen
diagnóstico de SOP con dos de tres de los
siguientes criterios diagnósticos:
Causa más sangrado irregular que
amenorrea. Su etiología aún se desconoce.
53. HIPERPROLACTINEMIA
La elevación de prolactina secreta
anómalamente la GnRH
La liberación de dopamina suprime
la secreción de prolactina.
Concentraciones elevadas de TSH y de prolactina, debe tratarse primero el hipotiroidismo, ya que a
menudo la prolactina se normaliza al disminuir la hormona liberadora de hormonas tiroideas
(elevada en el hipotiroidismo), la cual estimula la producción de prolactina.
54. INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (IOP)
La deleción del cromosoma X (síndrome de
Turner) se asocia a una IOP, a pesar del
desarrollo normal de los ovarios, debido a
una atresia acelerada de los folículos.
GENES:
POF IB
DIAP H2
XPNPEP2
(insuficiencia ovárica prematura o
menopausia prematura).
Trastornos de los cromosomas sexuales y de genes
específicos asociados a insuficiencia ovárica primaria
55. El sindrome del cromosoma X
frágil es la causa más
frecuente de retraso mental
hereditario. Está provocado
por la inactivación del gen
FMRI.
PORTADORAS DE X FRÁGIL
Los portadores de la
premutación FMRI pueden
tener SOP y esterilidad.
Se cree que la expresión de
FMRI ARNm producido en
pacientes con la premutación
incidencia causa disfunción
ovárica, lo cual no sucede
cuando el gen FMRI está
inactivado y no se transcribe.
56. CAUSAS YATRÓGENAS
La radioterapia: En la mayoría de las mujeres, una
radiación de 800 cGy provoca esterilidad.
La quimioterapia (sobre todo con fármacos
alquilantes, como la ciclofosfamida)
La disminución del riego sanguíneo ovárico tras la
cirugía
Radiacion 150 cGy, sobre todo si son mayores de 40 años
57. INFECCIONES
Parotiditis en casos muy raros
VIH tienen perdida prematura
de la función ovárica
Estudios post-mortem encontraron
ovaritis por citomegalovirus (no es
muy claro)
58. Ovaritis linfocítica
autoinmunitaria:
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
infiltrado de células de la teca que
dispersan las células de la
granulosa .
Los anticuerpos con mayor disponibilidad son los
anticuerpos para 21-hidroxilasa (por
inmunoprecipitación).
Idealmente, deben buscarse anticuerpos para
glándulas suprarrenales, determinados mediante
inmunofluorescencia si están disponibles.
Se recomienda buscar anticuerpos para 21-
hidroxilasa porque las mujeres en quienes son
positivos tienen alto riesgo de hipoadrenalismo
mortal.
59. GALACTOSEMIA
Provocada por la falta de galactosa 1-fosfato
uridiltransferasa.
Es una causa rara de IOP y típicamente se
diagnostica en la infancia antes de su presentación
con amenorrea.
Parece que los metabolitos de la galactosa tienen
efectos tóxicos sobre los folículos ováricos,
provocando su destrucción prematura.
También están asociados a la galactosemia las
cataratas y el retraso mental.
60. Más frecuentes son: los craneofaringiomas, que están localizados en la
zona supraselar, y suelen provocar dolores de cabeza y alteraciones
visuales
Lesiones hipofisarias e hipotalámicas
Tumores hipotalámicos
tratamiento quirúrgico y la radiación pueden
rovocar, por sí mismos, más alteraciones en la
creción hormonal
62. El hipopituitarismo es raro, puesto que debe
destruirse una gran proporción de la glándula para
que la disminución de la secreción hormonal afecte
clínicamente a la paciente.
Lesiones hipofisarias
Síndrome de Sheehan
Necrosis posparto de la
hipófisis como consecuencia de
un episodio de hipotensión que,
en su forma grave (apoplejía
hipofisaria), aparece en las
pacientes con shock.
63. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
La anorexia nerviosa
temor intense a volverse obesa
persepción alterada de la imagen corporal
amenorrea.
Criterios:
Los patrones de 24 h de FSH y LH pueden mostrar
concentraciones bajas constantes, propias de la infancia.
Aumento de la pulsatilidad de la LH durante el sueño, compatible
con el patrón observado en el inicio de la pubertad.
Aparecen múltiples alteraciones de los patrones hormonales:
64. El entrenamiento de alta
intensidad, una inadecuada
alimentación, el estrés de la
competición y los trastornos de
la conducta alimentaria
asociados aumentan el riesgo de
disfunción menstrual en las
atletas.
En las pacientes con
amenorrea inducida por el
sueño hay una disminución
en las pulsaciones de
GnRH, que se demuestra
con una disminución de los
pulsos de la LH
Estas pacientes
normalmente son
hipoestrogénicas
Osteoporosis
EJERCICIO
65.
66.
67. Evaluación en amenorrea con anatomía pélvica
normal y caracteres secundarios
En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, con caracteres sexuales secundarios normales y
una exploración pélvica normal, debe realizarse una prueba de embarazo:
68. Tratamiento de la mujer con amenorrea con
anatomía pélvica normal y caracteres sexuales
secundarios
Hiperprolactinemia: agonistas dopaminérgicos
Bromocriptina
Carbegolina
Dosis inicial: 1,25 a 2,5 mg por vía oral una vez al día
Aumente en incrementos de 2,5 mg cada 2 a 7 días según la tolerancia hasta lograr
una respuesta óptima.
Dosis de mantenimiento: 2,5 a 15 mg por vía oral una vez al día
Al principio, 0,25 miligramos (mg) 2 veces por semana.
Aumentar su dosis cada 4 semanas según sea necesario, según los niveles de prolactina
corporal, hasta 1 mg dos veces por semana.
69. Los tumores ováricos hormonalmente activos se extirpan de
forma quirúrgica.
Deben tratarse específicamente la obesidad, la desnutrición, las
enfermedades crónicas, el síndrome de Cushing y la acromegalia.
La amenorrea inducida por el estrés responderá a la psicoterapia.
La amenorrea inducida por el ejercicio puede mejorar con la
moderación de la actividad y el aumento de peso, cuando esté
indicado.
El tratamiento de la anorexia nerviosa habitualmente requiere un
abordaje multidisciplinar, con hospitalización de los casos graves.
El tratamiento de la amenorrea asociada a la disfunción hipotalámica también depende de la
causa subyacente:
