El documento describe las reacciones alérgicas a fármacos, incluyendo los diferentes tipos de hipersensibilidad (I-IV), los mecanismos inmunológicos involucrados, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia. Las reacciones alérgicas a fármacos van desde una urticaria leve hasta un choque anafiláctico y dependen tanto de las características del fármaco como de la susceptibilidad del paciente.

1. REACCIÓN ALÉRGICA A FÁRMACOS
• La reacción alérgica o hipersensibilidad a un fármaco se
presenta como una respuesta indeseable, no intencionada,
inesperada y que involucra a un mecanismo inmune.
• La intensidad de esta varia desde una simple urticaria hasta
un choque anafiláctico.
• El riesgo de desarrollar una reacción alérgica depende las
características del fármaco( composición), también
depende de la susceptibilidad del paciente y el grado de
exposición por la vía de administración.

2. REACCIONES INMUNES
• TIPO I (INMEDIATA): La reacción ocurre segundos o minutos
después de ocurrida la a unión del antígeno y células cebadas y
basófilos.
• Por vía oral ocurre aproximadamente 6 horas después de la toma.
• Mediado por IgE.
• Las vías mas comunes por las cual penetra un antígeno son:
 Piel( contacto directo)
 Aparato respiratorio( inhalación)
 Aparato digestivo(ingestión)

4. ALERGIAS
• Es el resultado de una respuesta inmune a ciertos tipos de
antígenos que son denominados alérgenos.
• Estas pueden ir desde una rinitis hasta un proceso de anafilaxia.
• ALERGENOS: Es toda sustancia capaz de provocar una respuesta
inmune, son los encargados de crear inmunidad celular dando
lugar a la hipersensibilidad. Los podemos encontrar en :
 Animales ( pelos, plumas)
 Hongos
 Ácaros
 Productos químicos.

5. PRUEBAS
• Prueba de pinchazo: se deposita una gota de antígeno sobre la piel y
luego se pincha a través de la gota con una aguja o lanceta en forma
perpendicular a la piel (ángulo de 90º), resultados en 15 o 30
minutos y es positivo si la pápula es mayor de 3mm con halo de
hiperemia.
• La Prueba Prick modificado (Método de Pe-pys):se coloca una gota
del extracto en la piel y luego con una aguja hipodérmica fina se
atraviesa la gota insertándola en la epidermis en un ángulo de 45º
con el bisel hacia arriba, luego se levanta suavemente la punta de la
aguja para elevar una pequeña porción de la epidermis sin que ella
sangre.
• Prueba intradérmica: se inocula una dosis de una dilución de un
extracto estéril suficiente para provocar la formación de una
ampolla de 1 o 2 mm.

6. TIPO II
• Mediados por anticuerpos tóxicos anti tisulares.
• El fármaco o su metabolito se unen a la superficie celular y funciona
como un hapteno estimulando la producción de anticuerpos contra
el fármaco o contra el componente de la membrana modificado por
el.
• En este tipo de reacción se produce lisis celular en los tejidos por la
activación de la cascada del complemento, por ejemplo la hemolisis
por penicilinas que puede provocar una anemia.
• Este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia
de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac
son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo
diferentes tejidos

7. PRUEBAS
• Prueba de Coombs directa: detecta el Ac y el
complemento sobre los hematíes. Para la prueba se utiliza
antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el
complemento, cuando estos reactivos se mezclan con
hematíes revestidos con Ig o complemento se produce la
aglutinación.
• Prueba indirecta de la antiglobulina: detecta el Ac
circulante contra los Ag de los hematíes. Se utiliza suero del
paciente que se incuba con hematíes del mismo grupo
sanguíneo.
• Pruebas antirreceptor: para detectar Ac contra receptores

8. TIPO III
• Son reacciones mediadas por inmunocomlejos circulantes
formados por fármaco-anticuerpo-complemento que se
depositan en los vasos y tejidos.
• Se da por permanecía del fármaco durante un periodo largo
en la circulación lo que provoca la producción de IgG,
produciendo una lesión por activación del sistema de
complemento y la quimiotaxis de leucocitos.
• Es típica en la enfermedad del suero(fiebre, erupción
cutánea, artralgias,linfadenopatia) el cuadro cede al eliminar
el fármaco o su metabolito.

9. TIPO IV
• Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por
los linfocitos T y sus productos solubles.
• Reclutamiento de linfocitos T específicamente
sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que
mediarán la inflamación local.
• Se manifiesta principalmente como dermatitis de
contacto durante la administración de fármacos tópicos
(neomicina, anestésicos locales, antihistamínicos).
• Nefritis intersticial aguada: Es una reacción alérgica renal
asociada al uso de penicilina (metacilina).

10. ANAFILAXIA
La anafilaxia es una situación clínica grave
infradiagnosticada.
El diagnóstico etiológico cuando aparece esta entidad es
fundamental para evitar la aparición de nuevos episodios.
Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el
mundo, la mayoría de los estudios hacen referencia a
casos fatales, quedando relegados los casos leves.

11. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico de potencial riesgo vital
caracterizado por su rápida instauración y sus
manifestaciones multisistémicas.
Como resultado de la acción de los mediadores
químicos liberados de forma súbita por mastocitos o
basófilos, como consecuencia de un mecanismo
inmunológico IgE mediado (reacción anafiláctica).

12. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

13. FACTORES DE RIESGO
Los adultos tienen mayor predisposición que los niños para
padecer una reacción anafiláctica, aunque la anafilaxia por
alimentos es más frecuente en niños. Las mujeres presentan
mayor susceptibilidad para la reacción anafiláctica por látex.
La sensibilización es más frecuente si el contacto con el antígeno se
produce a través la mucosa que a través de la piel. La administración
del antígeno por vía parenteral aumenta la frecuencia de aparición de
reacciones anafilácticas así como la gravedad de las mismas. Entre los
sujetos atópicos existe una mayor incidencia de anafilaxia debida a
alimentos y al látex.

14. ETIOLOGÍA

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones respiratorias
Manifestaciones cutáneas Manifestaciones gastrointestinales
Manifestaciones neurológicas
Hipotensión
Arritmias
Broncoespasmo
Edema laríngeo
Congestión nasal
Rinorrea
Estornudo
Angioedema
Urticaria
Eritema
Prurito
Dolor abdominal
Diarrea
Náuseas y vómitos
Pérdida de conciencia
Convulsiones
Relajación de esfínteres
Vértigos
Acúfenos
Cefaleas

16. DIAGNÓSTICO
Antecedentes

17. DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS IN VITRO
Triptasa Histamina IgE específica frente al
causante de la reacción
Niveles de IgE
especifica
Pruebas
cutáneas

18. TRATAMIENTO
Tratamiento Inmediato
Vía aérea
Perfusión tisular
Presión arterial
Aminofilina
Hidrocortisona
Salbutamol
Antihistaminicos

19. Tratamiento a largo plazo
TRATAMIENTO
La prevención de la anafilaxia en pacientes que ya han
sufrido un episodio es individualizada y se basa en la
evitación de los agentes conocidos como
desencadenantes de episodios anteriores.
Por fármacos Por alimentos Por contacto con látex Por picadura de insecto

20. REACCIONES ADVERSAS Y EFECTOS
COLATERALES

21. Principales reacciones

22. El paciente con anafilaxia puede progresar
hacia parada cardiorrespiratoria. Son signos
de alarma el empeoramiento progresivo,
distrés respiratorio (estridor, sibilancias,
taquipnea, dificultad respiratoria o cianosis),
vómitos persistentes, hipotensión, arritmias,
síncope y disminución del nivel de conciencia
. Ante esta situación se iniciarán las maniobras
de resucitación pertinentes, resucitación
cardiopulmonar básica y avanzada.
Evaluación
inicial y
monitorización
Posición del
paciente
Interrupción de
la exposición
Administración
de adrenalina

23. Otros fármacos
Broncodilatadores:
beta-2 agonista de acción corta como el salbutamol nebulizado. La dosis es de 0,15 mg/kg, hasta
un máximo de 5 mg, diluidos en 3 ml de suero salino fisiológico.
Oxígeno:
Se utilizarán mascarillas de alto flujo (10-15 l/min) con fracción inspiratoria de oxígeno en el aire
inspirado (FiO2) del 50-100% con el objetivo de mantener saturación de oxígeno >95%. Si existe
compromiso grave de la vía aérea o fallo ventilatorio, se procederá a intubación y ventilación con
presión positiva.
Atropina:
Indicado en caso de bradicardia prolongada, en dosis de 0,02 mg/kg.
Fluidos:
Suero salino fisiológico en dosis de 20 ml/kg a pasar en 10-20 minutos, que puede repetirse, si
fuera preciso, hasta un máximo de 60 ml/kg.
Vasopresores:
Dopamina en perfusión continua en dosis de 5-20 µg/kg/minuto en función de la respuesta
tensional obtenida. Si no hay repuesta favorable se recurrirá a otros fármacos como dobutamina,
noradrenalina, o vasopresina.

25. CASO CLÍNICO N° 4
Paciente de 12 años de edad, con cuadro de amigdalitis aguda supurada.
Acude a consulta ambulatoria y es atendido por el médico de turno quien le
indica penicilina benzatínica de 1 200 000 U. vía intramuscular, además de
indicarle paracetamol 500 mg cada 08 horas por vía oral. A los 02 minutos de
habérsele administrado la penicilina benzatínica, el paciente refiere sentirse
mareado, luego de lo cual sufre un episodio de pérdida de conciencia y se cae
al piso; siendo socorrido inmediatamente por personal de salud. Se evidencia
una PA de 75/40 mm HG y F. cardiaca de 120 /min. La madre del paciente
refiere que hace 06 meses le aplicaron una inyección similar, pero que no le
ocasionó ningún efecto secundario.

26. PREGUNTAS
• ¿Cuál es le mecanismo de alergia que se presentó
en el paciente y de que manera se desencadenó?
• ¿Qué tipo de efecto colateral presentó el
paciente?
• ¿Qué sustancia o que metabolitos desencadenó
el cuadro clínico?
• ¿Qué es un hapteno?

27. BIBLIOGRAFIA
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