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ISTMO DE LAS FAUCES
ANATOMÍA: Anillo de Waldeyer
Conjunto de estructuras de tej linfoide en
faringe, cuyo acumulo se llama amígdala.

Función:
• Protección y Defensa: inmunidad
  sistémica (LB y LT) y crecen entre los 3 y
  6 años.
• Captación de m.o. patógenos: de nariz y
  boca garganta, para así procesarlos y
  desencadenar la respuesta inmune.
• Parénquima: acúmulos LB en diferentes
  etapas madurativas.
COMPONENTES
                     Amígdala
                     Faríngea


Tej peritubarico y              Amígdala
     cordones
  paratubaricos                 Tubarica




          Amígdala          Amígdala
           Lingual          Palatina
Amígdala
lingual
FARINGE
CLASICACIÓN
  BRODSKY:
Hipertrofia De
  Amigadlas
FARINGOAMIGDALITIS
            PSEUDOMEMBRANOSA
Sintomatología igual que anteriores.



Amígdalas: recubiertas por exudado blanquecino espeso,
homogéneo, grisáceo, que puede confinarse a amígdalas
o cubrir otras estructuras.



Palpación: adenopatías cervicales




Dx: mononucleosis infecciosa y difteria
DIFTERIA
Agente causal
Corynebacterium. Cuadro Clínico
diphteria.                           Palpación cervical
                 Insidioso, alt
                 estado gral,                             Exploración orofaríngea
                                     Adenopatías
                 odinofagia
                                     subángulo-
                 intensa con                              Exudado espeso,
                 disfagia y fiebre   mandíbulares,        blanquecino-nacarado,
                 38º-38.5º C.        dolorosas y          homogéneo y
                                     características      confluente, firme/
                                     infla.               adherido a amígdalas,
                                                          úvula, pared post
                                                          faríngea y pilares
                                                          amigdalinos NO se
                                                          desprenden al tacto.
Signos gravedad: voz
  Sx asox: rinorrea        áfona y tos ronca
   mucopurulenta               (afectación
     unilateral.         intralaringotraqueal),
                        regurgitaciones nasales




                          Rinolalia (afectación
Tx del ritmo cardiaco
                            neurológica) con
 (lesión miocárdica).
                         parálisis velopalatina,




                          Lab: hemograma, frotis
                        faríngeo (corinebacterias).
  TTO en UCI.           Cultivo faríngeo medio de
                         Loeffler. Ac. heterófilos:
                           Prueba Paul-Bunnell.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Adolescente o adulto joven (15-25 años)



     Cuadro de odinofagia (2-3ss), intensa astenia y alt estado gral, fiebre
     moderada (persistente pese a tto AB), y algunos casos el tto con
     amoxicilina rash cutáneo


           Exploración cervical: adenopatías de gran tamaño,
           bilaterales, muy dolorosas.

                  Exploración orofaríngea: orofaringe edematosa, enrojecida y
                  reseca, puede  púrpura del velo del paladar. Amígdalas
                  pseudomembranas grisáceas que las recubren, pero NO se
                  extienden a úvula o pilares amigdalinos.



                         Tmbn se puede ver amigdalitis eritematopultácea.
EF gral: descartar
                 complicaciones
             sistémicas: esplénicas,
             cardiacas, hepáticas o
               respiratorias bajas.



LAB: hemograma, frotis
        faríngeo
   (corinebacterias),
serología Ac heterofilos:
prueba de Paul-Bunnell,
y serología específica V.
      Ebstein Barr.
TRATAMIENTO
                                               MONONUCLEOSIS
             DIFTERIA
                                                 INFECCIOSA
• Seroterapia con suero antidiftérico   • Ausencia Sg gravedad TTO
  purificado: 20.000 – 40.000 UI          ambulatorio y Sx: analgésicos y
  según método de Besredka                antipiréticos.
• Penicilina EV                         • Astenia intensa, o amigdalitis
• Medidas de aislamiento                  obstructiva Corticoterapia
• Profilaxis del entorno:                 sistémica.
  • Contactos con faringitis o frotis   • Sg analíticos o EF de
    faríngeo (+) Penicilina              complicaciones sistémicas
                                          hospitalización.
  • Contactos no vacunados
    Vacunación y suero                  • Sg de sobreinfección B.  AB
    antidiftérico.                        sistémicos, evitando amoxicilina.
  • Contactos vacunados tiempo
    >1a Dosis de refuerzo.
FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA

 Motivo de consulta: Dolor difuso de mucosa
orofaríngea debido a lo disperso de las lesiones.


Exploración orofaríngea: vesículas y ulceraciones
poco profundas, por ruptura de vesículas, más o
  menos dispersas por mucosa oral y faríngea
   (según etiología), y más o menos aisladas.

   Se observan más las ulceraciones, pues las
 vesículas aparecen al inicio del cuadro y suelen
    permanecer intactas pocas horas o días.


                 Diagnostico:
                 *Herpangina
   *Primoinfección herpética (edad infantil).
HERPANGINA
• Coxsackie virus A: niño de 1 a 8 años, ant cuadros similares.


• Cuadro debut: fiebre elevada, dolor faríngeo y odinofagia.

• Exploración: vesículas y ulceraciones sobre el velo del paladar y
  pilares, respetando típicamente mucosa bucal.

• Evoluciona espontánea/ hacia curación con tto Sx.

• Coxsackie A (A5, A10, A16) “Sd boca-mano-pie”: vesículas en
  palmas y plantas. Igual pronóstico que ant.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

      Enf. Mano-      Herpangina.
                                         Rash. A9
       pie-boca      A1-10, 16, 22.

      Pleurodinia                      Conjuntivitis
                       Meningitis
      epidémica.                       hemorrágica
                     aséptica. B2-5
      Coxsackie B.                     aguda. A24.

                                      Encefalitis. A9,
      Miocarditis     Pericarditis
                                         B2, B5
PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA

Edad infantil: 1-4a, y menos frecuente el adulto joven.

• Cuadro clínico: Faringitis vesiculosa o gingivoestomatitis
  herpética inicio brusco de odinofagia (tan intensa que impida
  alimentación) y fiebre variable.

Exploración: Vesículas y ulceraciones desde labios, mucosa
gingival y yugal, amígdalas, paladar blando y pilares
amigdalinos.
• Dx: HC y exploración, NO necesidad pruebas específicas.

Evolución excelente con tto Sx y pronóstico muy favorable,
exceptuando casos pctes immunodeprimidos hospitalización
y tto antiviral.
Anatomía amigdala y faringoamigdalitis

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Anatomía amigdala y faringoamigdalitis

  • 1. ISTMO DE LAS FAUCES
  • 2. ANATOMÍA: Anillo de Waldeyer Conjunto de estructuras de tej linfoide en faringe, cuyo acumulo se llama amígdala. Función: • Protección y Defensa: inmunidad sistémica (LB y LT) y crecen entre los 3 y 6 años. • Captación de m.o. patógenos: de nariz y boca garganta, para así procesarlos y desencadenar la respuesta inmune. • Parénquima: acúmulos LB en diferentes etapas madurativas.
  • 3. COMPONENTES Amígdala Faríngea Tej peritubarico y Amígdala cordones paratubaricos Tubarica Amígdala Amígdala Lingual Palatina
  • 4.
  • 8. FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSA Sintomatología igual que anteriores. Amígdalas: recubiertas por exudado blanquecino espeso, homogéneo, grisáceo, que puede confinarse a amígdalas o cubrir otras estructuras. Palpación: adenopatías cervicales Dx: mononucleosis infecciosa y difteria
  • 9. DIFTERIA Agente causal Corynebacterium. Cuadro Clínico diphteria. Palpación cervical Insidioso, alt estado gral, Exploración orofaríngea Adenopatías odinofagia subángulo- intensa con Exudado espeso, disfagia y fiebre mandíbulares, blanquecino-nacarado, 38º-38.5º C. dolorosas y homogéneo y características confluente, firme/ infla. adherido a amígdalas, úvula, pared post faríngea y pilares amigdalinos NO se desprenden al tacto.
  • 10.
  • 11. Signos gravedad: voz Sx asox: rinorrea áfona y tos ronca mucopurulenta (afectación unilateral. intralaringotraqueal), regurgitaciones nasales Rinolalia (afectación Tx del ritmo cardiaco neurológica) con (lesión miocárdica). parálisis velopalatina, Lab: hemograma, frotis faríngeo (corinebacterias). TTO en UCI. Cultivo faríngeo medio de Loeffler. Ac. heterófilos: Prueba Paul-Bunnell.
  • 12. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Adolescente o adulto joven (15-25 años) Cuadro de odinofagia (2-3ss), intensa astenia y alt estado gral, fiebre moderada (persistente pese a tto AB), y algunos casos el tto con amoxicilina rash cutáneo Exploración cervical: adenopatías de gran tamaño, bilaterales, muy dolorosas. Exploración orofaríngea: orofaringe edematosa, enrojecida y reseca, puede  púrpura del velo del paladar. Amígdalas pseudomembranas grisáceas que las recubren, pero NO se extienden a úvula o pilares amigdalinos. Tmbn se puede ver amigdalitis eritematopultácea.
  • 13. EF gral: descartar complicaciones sistémicas: esplénicas, cardiacas, hepáticas o respiratorias bajas. LAB: hemograma, frotis faríngeo (corinebacterias), serología Ac heterofilos: prueba de Paul-Bunnell, y serología específica V. Ebstein Barr.
  • 14. TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS DIFTERIA INFECCIOSA • Seroterapia con suero antidiftérico • Ausencia Sg gravedad TTO purificado: 20.000 – 40.000 UI ambulatorio y Sx: analgésicos y según método de Besredka antipiréticos. • Penicilina EV • Astenia intensa, o amigdalitis • Medidas de aislamiento obstructiva Corticoterapia • Profilaxis del entorno: sistémica. • Contactos con faringitis o frotis • Sg analíticos o EF de faríngeo (+) Penicilina complicaciones sistémicas hospitalización. • Contactos no vacunados Vacunación y suero • Sg de sobreinfección B.  AB antidiftérico. sistémicos, evitando amoxicilina. • Contactos vacunados tiempo >1a Dosis de refuerzo.
  • 15. FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA Motivo de consulta: Dolor difuso de mucosa orofaríngea debido a lo disperso de las lesiones. Exploración orofaríngea: vesículas y ulceraciones poco profundas, por ruptura de vesículas, más o menos dispersas por mucosa oral y faríngea (según etiología), y más o menos aisladas. Se observan más las ulceraciones, pues las vesículas aparecen al inicio del cuadro y suelen permanecer intactas pocas horas o días. Diagnostico: *Herpangina *Primoinfección herpética (edad infantil).
  • 16. HERPANGINA • Coxsackie virus A: niño de 1 a 8 años, ant cuadros similares. • Cuadro debut: fiebre elevada, dolor faríngeo y odinofagia. • Exploración: vesículas y ulceraciones sobre el velo del paladar y pilares, respetando típicamente mucosa bucal. • Evoluciona espontánea/ hacia curación con tto Sx. • Coxsackie A (A5, A10, A16) “Sd boca-mano-pie”: vesículas en palmas y plantas. Igual pronóstico que ant.
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Enf. Mano- Herpangina. Rash. A9 pie-boca A1-10, 16, 22. Pleurodinia Conjuntivitis Meningitis epidémica. hemorrágica aséptica. B2-5 Coxsackie B. aguda. A24. Encefalitis. A9, Miocarditis Pericarditis B2, B5
  • 18.
  • 19. PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA Edad infantil: 1-4a, y menos frecuente el adulto joven. • Cuadro clínico: Faringitis vesiculosa o gingivoestomatitis herpética inicio brusco de odinofagia (tan intensa que impida alimentación) y fiebre variable. Exploración: Vesículas y ulceraciones desde labios, mucosa gingival y yugal, amígdalas, paladar blando y pilares amigdalinos. • Dx: HC y exploración, NO necesidad pruebas específicas. Evolución excelente con tto Sx y pronóstico muy favorable, exceptuando casos pctes immunodeprimidos hospitalización y tto antiviral.