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Anestesia cardiaca en
adultos
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Enfermedad Aortica
I. Estenosis Aortica
 Valvulopatia más frecuente en Europa y EU.
 Se presenta como estenosis Aortica Calcificada ( 2- 7
% población > 65 años)
 En jóvenes = Congénita
Aorta Bicúspide ( 1 – 2%
población)
Calcifica rápidamente.
50 – 70% pacientes adultos mayores
que son llevados a cx aortica tiene
bivalva ( gran riesgo disección aortica)
Estenosis Aortica
Historia Natural
o Enfermedad crónica progresiva.
o Periodo asintomático largo = Compensación (HVI)
o Supervivencia libre de síntomas a los 2 años: 20 –
50%.
o Sintomatología en Estenosis severa ( AV < 1 cm2)
• Angina (50 – 75%) = Enfermedad coronaria 25 – 50%
• Sincope : Síntoma inicial 15 – 30%
Fibrosis Miocardica e HVI ( regular resultado
POP)
Si angina y sincope
sobrevida sin Cx es < 2
años si presenta Falla
Cardiaca
Estenosis Aortica
Fisiopatología Lesión
Estenotica
Presión Sistólica VI
aumentada
Alto
Gradiente de
presión
Transvalvula
r
Hipertrofia VI
Concéntrica
Aumento Tensión
VI
Disfunción
Diastólica
Aumento VO2
Miocadica
Deterioro Función
Contráctil
Estenosis Aortica
Fisiopatología
 Aumenta contribución de la sístole auricular al
llenado VI ( pasa de 15% a 40%).
 Que lleva a Falla Cardiaca?
Precarga
Mecanismo
agotado: FA ó
BRHH.
Poscarga
Aumento de
Impedancia y tensión
por Estenosis
Vlm Sistólico cae
VEDVI aumenta (
crónicamente)
PAI – PCP elevadas
Edema agudo de pulmón -
Estadio Final
 Aumento VO2 .
 Disminución de flujo sanguíneo/ grm ( masa
muscular no aumenta vascularización).
 Vasodilatación coronaria limitada aun sin enf
coronaria.
 Se Supera presión perfusión coronaria ( Aumento
EDVIP) = Isquemia = > Disfunción diastólico
Estenosis Aortica
Empeora al
aumentar
FC!!!!
Valvuloplastia con Balón
 Terapia Puente hacia cirugía en paciente
hemodinamicamente inestable con alto riesgo
quirúrgico ( IIb)
 Estenosis Aortica severa sintomática que precisa
Cx mayor de manera urgente no cardiaca ( IIb)
 Como medida paliativa donde Cx contraindicada.
Estenosis Aortica
Estenosis Aortica
Tratamiento medico
• Manejo activo de enfermedad Arteria -Esclerótica.
• Paciente sintomático requiere cx precoz.
• Tratamiento medico no retrasa la opción quirúrgica.
• Encaminado en disminuir VO2 y remodelación
Miocadica:
Digitalitos
Diuréticos
IECAS – ARA II
Indicada siempre profilaxis
Para endocarditis.
Estenosis Aortica
Evaluación Pre Operatoria
• Exámenes: orientado a buscar arritmias – isquemia – grado EA -
Repercusión Hemodinámica ( EKG, Ecocardiografia)
• Angiografía coronaria:
 Todo paciente > 40 años llevado a cirugía cardiaca debe tener coronariografia pre
Cx .
 Todo paciente con pruebas de stress positivas para isquemia si Cx cardiaca.
• Ojo: AHA/ACC la EA severa sintomática es un FR para morbilidad
cardiaca peri operatoria.
American Collage of Cardiology, 2007
EA severa sintomática =
Posponer Cx no cardiaca y
llevar a cambio de válvula
EA moderada a severa asintomática
Evaluación muy cuidadosa si Cx de alto
riesgo ( posible cambio válvula) y Cx
bajo riesgo ( Retrasar Cx cardiaca) (IIa)
Estenosis Aortica
Manejo Anestésico
● Objetivos:
• Adecuada RVS
• GC el cual es fijo en EA: Precarga Optima.
• FC ideal entre 60 – 70 lpm ( no < 40/min) = favorecer
llenado diastólico y mejorar FE.
• Ritmo Sinusal: Arritmias pobremente tolerada.
 EA son altamente dependiente de precarga:
Adecuado vlm circulante.
 Hipotensión tratarse rápidamente: Alfa Agonistas
( Fenilefrina – Norepinefrina)
Estenosis aórtica
● Mantener la precarga y el llenado diastólico.
● Mantener el ritmo sinusal.
● Mantener o aumentar la poscarga.
● Evitar la depresión miocárdica.
● Evitar taquicardia, hipotensión y situaciones que aumenten la
demanda de oxígeno miocárdico.
Estenosis Aortica
Técnica Anestésica
Espinal Única
Epidural
Continua General
Espinal
Continua
Titulación
Anestésica
Ventaja de control
hemodinámico
-Etomidato
- Opioides
- Midazolam
 Evitar Ketamina la cual
puede aumentar FC y
pobremente tolerada.
 Pentotal puede
disminuir precarga e
Inotropismo
 Propofol reduce
precarga y contractibilidad.
Insuficiencia Aortica
Etiología
• Daño o disfunción de valvas.
• Distorsión o dilatación de la raíz de la aorta.
• 220 pacientes 1993 – 2005 con IA:
 57% IA aislada – 43% doble lesión aortica.
 62% debido a Aorta Bicúspide – 20% Endocarditis.
 Sin enfermedad valvular: 74% sin causa – Marfan 12%
 Otras causas = Disección aorta A traumática, calcificación senil (
EA y algún grado IA)
Enfermedad
Reumática
Dilatación Raíz Aortica o
Aorta bicúspide
Congénita
Circulation 2006; 114 (5): 422 - 429
Insuficiencia Aortica
Historia Natural
• Mal pronostico si no hay intervención.
• Escasa tolerancia hemodinámica ( EDVIP).
• Edad, Diámetro Telediastolico ( > 50 mm ó > 25
mm/m2) ó Vlm y FE en reposo son predictores de
pronostico clínico.
• IA crónica = Asintomática.
Disfunción VI < 1,3%/año, muerte súbita <
0,2%/año, Sintomatología 4,3%/año.
Insuficiencia Aortica
Historia Natural
• IA aguda = Dolor torácico, Disnea y Choque
cardiogenico.
• Progreso rápido: Taquicardia, angina y arritmias
ventriculares y supraventriculares.
• Predicción de complicaciones ( ruptura, disección
y muerte):
 Diámetro de raíz aortica ( > 6 cm)
 Válvula Bicúspide.
 Ectasia Anulo Aortica.
Insuficiencia Aortica
Fisiopatología
• Desencadenante = Sobrecarga del Vlm VI
Tensión de la Pared de VI
Aumento trabajo , Fracción
regurgitante 60% de FE
Gasto Cardiaco Mantenido
• Aumento FC
• Aumento Trabajo VI
Insuficiencia Aortica
Fisiopatología
¿ Consumo O2 Miocardico?
 Aumento de PDFVI disminuye perfusión
endocardica.
 Caída de la PAD en aorta.
VO2
DO2
Isquemia Miocardica
Insuficiencia Aortica
Fisiopatología
 IA Crónica Mejor tolerado:
• Sobre carga VI crónica.
• Hipertrofia excéntrica – Dilatación VI.
• Disminución de la tensión en Pared VI.
• Balance de Oxigeno mantenido largo tiempo.
• El aumento VDFVI causa leve aumento PDFVI.
Paciente asintomático pero función
Miocadica comprometida
Insuficiencia Aortica
Indicaciones de Cirugía
Insuficiencia Aortica
Evaluación Pre - Operatorio
● Paciente asintomático + IA leve = Pequeño riesgo
Cardiovascular.
● Sintomático + IA severo ( III – IV) = Gran aumento
Morbi/Mortalidad Operatoria.
● Placa de rayos X tórax ( tamaño) + EKG (ritmo)
● Ecocardiografia = Severidad, dimensiones
cardiacas y función sistólica; tamaño de raíz aortica.
Requiere manejo y valoración por Cx
cardiovascular previa a Intervención No
Urgente ( Ia)
Insuficiencia Aortica
Manejo Pre Operatorio
• Tipo de Cirugía No cardiaca es el mayor determinante en la
evolución del riesgo y el tratamiento pre operatorio.
• Cx menores = No intervenciones.
• Cx no cardiaca mayores = Control estricto de todas variables
fisiológicas mencionadas.
 Agentes Inotrópicos con IA mal
tolerada.
 IECAS si no se contraindica.
 Beta Bloqueadores: Retrasan
progresión de dilatación aortica (
Ojo con aumento de vlm
regurgitante)
Insuficiencia Aortica
Manejo Anestésico
 Objetivos:
• Mantener FC elevada
• Baja Poscarga ( Mejorar eyección del VI)
• Ritmo Sinusal.
 Ninguna Técnica es contraindicada, importante
estabilidad hemodinámica.
 Monitoria según ASA
 Monitoria Invasiva
Estenosis Mitral
Introducción
• Origen Congénita – Adquirida.
• Prevalencia de Fiebre Reumática ha disminuido en
países desarrollados.
• Países subdesarrollados aun principal causa de
estenosis mitral.
• Problema de salud publica.
• Es la principal lesión valvular en Embarazo.
• Otras:
- LES
- Artritis Reumatoide.,
- Mixoma Auricular
- Sarcoidosis.
Estenosis Mitral
Historia Natural
• Paciente asintomático = Progresión muy
variable con deterioro súbito.
• Sintomatología inicia una vez área valvular <
2,5 cm2.
• Disnea con ejercicio = Síntoma más común
y aparece con área < 1,5 cm2, fatiga,
palpitaciones y hemoptisis.
• Evento desencadenante:
• FA
• TEP
-Embarazo.
-
Tirotoxicosis.
-Anemia
- Sepsis
Estenosis Mitral
Fisiopatología
• Área Valvular normal: 4 – 5cm2.
• Cuando orificio < 2 cm2: Gradiente Presión AI y VI
aumenta ( Mantener flujo transvalvular)
• < 1 cm2: Severa Incremento PAI:
 Congestión venosa Pulmonar.
 Edema Pulmonar.
 HTP.
 Falla Cardiaca Derecha.
Estenosis Mitral
Fisiopatología
 Ventrículo Izquierdo:
• No sobrecarga de Presión ó
Volumen
• Contractibilidad alterada por
interdendencia VD
Falla Cardiaca
Derecha
Estenosis Mitral
Intervención Quirúrgica
• Solamente en estenosis clínicamente significativa (
AV < 1,5 cm2)
• Cambio de válvula mitral con características ( IB)
 Clinicas: Edad Avanzada, Historia previa comisurectomia,
NYHA IV, FA, HTP severa.
 Anatómicas: Indice Wilkins > 8, Grado 3 de Cormier (
calcificación válvula), Área valvular muy pequeña,
Insuficiencia Tricuspidea Severa.
Recomendación
IIa
-Historia
Embolismo
- FA reciente o
Paroxística
- PASP > 50
mmHg.
- Necesidad de Cx
mayor No
cardiaca
- Deseo de
Embarazo
Estenosis Mitral
Contraindicaciones para CMP
• Área Valvular < 1,5 cm2.
• Trombo en aurícula izquierda.
• Insuficiencia Mitral Asociada.
• Calcificación severa bicomisural.
• Ausencia fusión comisural.
• Enfermedad concomitante de válvula aortica y
tricuspidea.
• Enfermedad coronaria que requiera Cx.
Estenosis Mitral
Evaluación Pre Operatoria
• Mayoría de estudios de riesgo en EM son en
maternas:
 Área Valvular < 1,5 cm2
 Eventos Cardiaco ( Arritmias, edema pulmonar, ECV) antes de
embarazo.
 Clase Funcional.
 HTP severa ( Mortalidad hasta 40%)
• Buscar signos de descompensación.
-FA.
- Pulso débil con baja
PP.
- Soplo diastólico
- IY
- Crépitos pulmonares.
- Tolerancia al ejercicio
( Objetivamente)
Estenosis Mitral
Evaluación Pre Operatoria
 CF adecuada, asintomáticos + Cx bajo o moderado riesgo = No mas
examanes.
 Cx riesgo alto ó Sedentarismo = Exámenes funcionales
Síntomas Severos: Cancelar Cx.
 EM severa, asintomático y/o sedentario = Pruebas de función con
eco de stress + Coronariografia.
Estenosis Mitral
Manejo Pre Operatorio
• Control FC, Ritmo y Anti coagulación (riesgo embolismo si AI > 50
mm)
• Warfarina – Beta Bloqueadores – Digoxina – Bloqueadores Canales
Ca
• Pacientes con FA difícilmente convierten a RS con cardioversión en
EM severa.
• EM con cavidades moderadamente dilatada cardiovertir
farmacológicamente pre Cx.
Rotar a Heparina
días antes de Cx
Estenosis Mitral
Manejo Pre Operatorio
• Valvuloplastia Percutánea con balón:
 Orificio valvular efectivo < 1,5 cm2.
 HTP importante con alto riesgo de falla derecha.
 Pacientes jóvenes programados para cx no cardiaca
urgente.
 Contra indicado: Calcificación valvular, Trombos
intracavitario
Estenosis Mitral
Manejo Anestésico
 Objetivos:
• FC controlada idealmente RS.
• Evitar Vasodilatación Sistémica.
• Precarga y volemia mantenida sin aumentar PAI y PCP.
 Hipotensión y Taquicardia mal toleradas.
 HTP: Acidosis, Hipercapnia e Hipotermia
Falla Cardiaca
Derecha
Estenosis Mitral
Manejo Anestésico
● Técnica Anestésica depende tipo paciente, Cx y experiencia.
● Conductiva no contraindicada si se evita hipotensión.
● Monitoria depende severidad EM, HTP, comorbilidades y experiencia
anestesiólogo.
● OJO: EM sintomática + HTP = CAP
● Eco TE buena opción.
Manipulación
Poscarga si Falla
Cardiaca Derecha
Estenosis Mitral
Manejo Anestésico
● Hipotensión manejada de manera rápida e
idealmente con Alfa Agonistas.
● Contraindicado relativamente B agonistas.
Recordar todas lesiones Estenosantes
- GC fijo ( estabilidad hemodinámica como objetivo
anestésico)
- No Técnica mejor que otra.
- Manejo Individualizado.
Insufiencia Mitral
Epidemiologia y Etiología
 IM se encuentra 1 / 5 adultos y prolapso mitral en 1%
a 3% de la población general.
 Diferenciación entre Disfunción Orgánica vs
Funcional vs Isquémico
 Orgánica: Secundaria a anomalía en estructura de
valvas ( primario)
 Funcional – Isquémica: Secundario enf del VI .
Mal alineación músculos papilares y
dilatación del anillo
Insufiencia Mitral
Etiología
 Prolapso Válvula Mitral: 20 – 70% casos.
 Isquemia: 13 – 30%
 Enfermedad Reumática: 3 – 40%.
 Endocarditis: 10 – 20%.
• Ojo: Prolapso solo IM leve y no requieren Cx
 Causa mas común de IM funcional:
 Dilatación Ventricular
 Disfunción Sistólica VI.
Insuficiencia Mitral
Historia Natural
• IM crónica: Paciente estable relativamente
asintomático hasta falla de compensación.
• IM aguda: Muy mal tolerada con mal pronostico.
• Comúnmente:
 Fatiga.
 Poca tolerancia al ejercicio.
 Disnea que progresa.
Mal Pronostico
- FA
- Edad
- Grado IM
- Dilatación AI
- Dilación VI.
- FE baja
Insuficiencia Mitral
Historia Natural
• Pacientes con PVM experimentan Taquicardia,
Angina, disnea, fatiga e Hipotensión.
• Ruptura de musculo papilar = Falla Cardiaca
Izquierda con edema pulmonar, disnea, angina y
choque cardiogenico.
Estabilizan pero tienen muy mal
Pronostico a corto plazo = HTP
severa
Insuficiencia Mitral
Fisiopatología
1. IM aguda no mecanismos compensatorios y todo vlm
regurgitante Aumento PAI: PCP: Edema Pulmonar.
• Aumento trabajo cavidades derechas y falla
biventricular.
2. IM crónica : Hipertrofia Concéntrica VI – Dilatación AI.
FD y FS
normal
Disfunción
Sistólica
Disfunción
Diastólica
Cambio vasculatura Pulmonar =
HTP
Falla Cardiaca derecha
Insuficiencia Mitral
Indicaciones de tratamiento
• Cx Urgente en IM aguda.
• Si anatomía favorece y existe experiencia debe
prevalecer Reparación (Plastia) antes de Cambio
Valvular.
• Paciente asintomático Controversial:
 Disfunción VI ( FE < 60% - Dimensión telediastólica > 0.45
mm)
 FA y función ventricular conservada.
 Función Ventricular conservada e HTP
Insuficiencia Mitral
Evaluación Pre Operatoria
 Ideal tener de base una Ecocardiografía TE:
• Anatomía Mitral precisa.
• Tamaño de cavidades.
• Función VI y Presión arteria Pulmonar.
 Ojo si causa de IM es isquémica obliga a tener
Angiografía Coronaria.
 EKG para determinar ritmo de base.
 IM severa = No Cx no Cardiaca electiva.
OJO
Índices de Función ventricular son
dependientes de Carga ( FE y FA no son
buenos marcadores de Inotropismo en IM
severa)
Insuficiencia Mitral
Tratamiento Peri Operatorio
 Disminución presiones de llenado = Nitratos y
Diuréticos.
 NTG = Reduce Poscarga y fracción regurgitante.
 Soporte Inotrópico = Hipotensión – Optimización
Función sistólica pre Cx.
 Rotar terapia anticoagulante ( Warfarina Heparina)
 Tratar de convertir FA a RS (improbable) = FC
 Falla Cardiaca = IECAS, Beta Bloqueadores ,
Espironolactona.
IM funcional ( Isquémica) se
debe revascularización y
llevar a anuloplastia antes de
Cx no Cardiaca ( IIa)
Insuficiencia Mitral
Manejo Peri Operatorio
 Objetivos:
 Similar a IA.
 Mantener FC alta con baja Poscarga = Mejora
eyección VI.
 No contraindicaciones de ninguna técnica
para Cx no cardiaca.
 Monitoria según ASA
 Si IM severa con falla cardiaca:
o PAI
o CAP: HTP con ICC Cx alto riesgo y recambio vlm.
Retos para el anestesiólogo
• Plan anestésico para cada paciente
• Extubación precoz
• RVM OFF PUMP
• Cirugía mínimamente invasiva
• Cirugía robótica
ANESTESIA PARA RVM
IMBALANCE
MIOCARDICO
Isquemia
Angina
Infarto
Arritmias
ICC
Muerte
OFERTA
DE
OXIGENO
DEMANDA
DE
OXIGENO
RETO
PRINCIPAL
INDUCCION Y
MANTENIMIENTO
ANESTESICO
MANTENER EL
EQUILIBRIO
ENTRE
DEMANDA Y APORTE
DE O2
MANEJO INTRAOPERATORIO
PREMEDICACIÓN
PREMEDICACIÓN
MONITOREO
● Ekg, capnografia, ventilación.
○ 5 derivaciones,
○ V3 o V5
● Línea arterial
○ Radial
● CAP
○ Disfunción ventricular e HTP
● ETE
○ Ayuda en la canalización, placas de ateroma, volumen, cardioplejía retrograda, foramen
oval, complicaciones
● Oximetría cerebral
● Diuresis
● temperatura
MANEJO ANESTÉSICO
Objetivos:
Inducción con un estricto control de
hemodinámico
(evitar la taquicardia, hipotensión)
Fast-track Restringir dosis de opioide
Agentes inhalados Pre acondicionamiento isquémico
Evitar oxido nitroso
Balance favorable en oferta y demanda de
oxigeno
Antifibrinolíticos Acido tranexámico
VT bajo Para facilitar la disección
La heparina se administra generalmente antes
de la sujeción de la LIMA pedículo para evitar
la trombosis
ACT450 y 500 segundos se requiere
para institución de CPB
MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS
Mantener estabilidad hemodinámica
Oxigenación y ventilación
Relajación muscular
Adecuada analgesia
• Ser lo suficiente para suprimir la respuesta
neuroendocrina a la estimulación quirúrgica sin
alterar la hemodinámica
INDUCCIÓN
● Monitoreo completo
○ Monitoreo invasivo bajo ansiolisis y analgesia
● Verificación del equipo
● Plan anestésico individualizado
INDUCTORES
Tiopental
• 1 - 5 mg/k Hipotensión taquicardia
Propofol
• 1 – 2,5 mg/k menor impacto rvs sin taquicardia
Ketamina
• 2mg/k, aumento PAM, Fc
Etomidato
• 0.1 – 0.3 mg/k leve impacto cardiovascular
COADYUVANTES
● α2 agonistas
○ Menor respuesta adrenérgica, riesgo de hipotensión
● Nitroglicerina
○ RVS, HTP
● Analgesia epidural
Mantenimiento anestésico
Inhalada
• Pre acondicionamiento isquémico
• Dosis altas con alteraciones en la contractilidad
TIVA
• Propofol: disminución de ROS, pero comparado con inhalados
no mejora
Balanceada
• Técnica ideal
• Pre acondicionamiento isquémico, menor dosis, 1MAC,
analgesia con opioides en menor dosis
RELAJANTES MUSCULARES
INFARTO PERIOPERATORIO
● Inestabilidad hemodinámica
● Taquicardia
● Aumento PAP
● Cambios ST
● Cambios en ETE
○ Motilidad, disfunción diastólica, función ventricular
○ Mas rápido que EKG
MANEJO FARMACOLÓGICO
MANEJO FARMACOLÓGICO
● Nitroglicerina
SEDACIÓN EN EL POP
● Objetivos
○ Ansiolisis
○ Sedación
○ Analgesia
○ Estabilidad hemodinámica
○ Titulación
○ Ventilación espontanea
SEDACIÓN EN EL POP
Dexmedetomidina
• Mayor estabilidad hemodinámica, menos taquicardia
• Ventilación espontanea mas fácil
• Menores niveles de catecolaminas, analgesia
Propofol
• Mayor hipotensión, taquicardia, espasmo coronario
• Mas días de ventilación
• VAS mas altos
DEXMEDETOMIDINA
VASOESPASMO CORONARIO POP
VASOESPASMO CORONARIO POP
● Manejo
○ Vasodilatadores
■ Nitroglicerina
■ Calcioantaconistas: nicardipino
○ Inodilatadores
■ Mirrinona
○ Desencadenante
● La cirugía coronaria sin CEC se considera una técnica
alternativa de revascularización miocárdica tan
segura como la técnica con CEC.
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
SIN CEC
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE CIRUGIA
DE BYPASS ARTERIAL CORONARIO SIN CEC (OPCAB)
● CONSIDERACIONES ANESTESICAS:
● Administrar dosis total o mitad de heparina.
● Maquina de CEC debe estar lista, si se requiriera.
REVASCULARIZACION MIOCARDICA
SIN CEC
● CONSIDERACIONES ANESTESICAS:
● Durante la anastomosis distal administrar cargas de
líquidos intravenosos junto con infusión intermitente
o de dosis bajas de algún vasopresor.
● Durante anastomosis proximal usar vasodilatador
para reducir la presión sistólica a 90 – 100 mmHg
durante el pinzamiento aórtico.
REVASCULARIZACION
MIOCARDICA
SIN CEC

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  • 1. Anestesia cardiaca en adultos Here is where this template begins
  • 2. Enfermedad Aortica I. Estenosis Aortica  Valvulopatia más frecuente en Europa y EU.  Se presenta como estenosis Aortica Calcificada ( 2- 7 % población > 65 años)  En jóvenes = Congénita Aorta Bicúspide ( 1 – 2% población) Calcifica rápidamente. 50 – 70% pacientes adultos mayores que son llevados a cx aortica tiene bivalva ( gran riesgo disección aortica)
  • 3. Estenosis Aortica Historia Natural o Enfermedad crónica progresiva. o Periodo asintomático largo = Compensación (HVI) o Supervivencia libre de síntomas a los 2 años: 20 – 50%. o Sintomatología en Estenosis severa ( AV < 1 cm2) • Angina (50 – 75%) = Enfermedad coronaria 25 – 50% • Sincope : Síntoma inicial 15 – 30% Fibrosis Miocardica e HVI ( regular resultado POP) Si angina y sincope sobrevida sin Cx es < 2 años si presenta Falla Cardiaca
  • 4. Estenosis Aortica Fisiopatología Lesión Estenotica Presión Sistólica VI aumentada Alto Gradiente de presión Transvalvula r Hipertrofia VI Concéntrica Aumento Tensión VI Disfunción Diastólica Aumento VO2 Miocadica Deterioro Función Contráctil
  • 5. Estenosis Aortica Fisiopatología  Aumenta contribución de la sístole auricular al llenado VI ( pasa de 15% a 40%).  Que lleva a Falla Cardiaca? Precarga Mecanismo agotado: FA ó BRHH. Poscarga Aumento de Impedancia y tensión por Estenosis Vlm Sistólico cae VEDVI aumenta ( crónicamente) PAI – PCP elevadas Edema agudo de pulmón -
  • 6. Estadio Final  Aumento VO2 .  Disminución de flujo sanguíneo/ grm ( masa muscular no aumenta vascularización).  Vasodilatación coronaria limitada aun sin enf coronaria.  Se Supera presión perfusión coronaria ( Aumento EDVIP) = Isquemia = > Disfunción diastólico Estenosis Aortica Empeora al aumentar FC!!!!
  • 7. Valvuloplastia con Balón  Terapia Puente hacia cirugía en paciente hemodinamicamente inestable con alto riesgo quirúrgico ( IIb)  Estenosis Aortica severa sintomática que precisa Cx mayor de manera urgente no cardiaca ( IIb)  Como medida paliativa donde Cx contraindicada. Estenosis Aortica
  • 8. Estenosis Aortica Tratamiento medico • Manejo activo de enfermedad Arteria -Esclerótica. • Paciente sintomático requiere cx precoz. • Tratamiento medico no retrasa la opción quirúrgica. • Encaminado en disminuir VO2 y remodelación Miocadica: Digitalitos Diuréticos IECAS – ARA II Indicada siempre profilaxis Para endocarditis.
  • 9. Estenosis Aortica Evaluación Pre Operatoria • Exámenes: orientado a buscar arritmias – isquemia – grado EA - Repercusión Hemodinámica ( EKG, Ecocardiografia) • Angiografía coronaria:  Todo paciente > 40 años llevado a cirugía cardiaca debe tener coronariografia pre Cx .  Todo paciente con pruebas de stress positivas para isquemia si Cx cardiaca. • Ojo: AHA/ACC la EA severa sintomática es un FR para morbilidad cardiaca peri operatoria. American Collage of Cardiology, 2007 EA severa sintomática = Posponer Cx no cardiaca y llevar a cambio de válvula EA moderada a severa asintomática Evaluación muy cuidadosa si Cx de alto riesgo ( posible cambio válvula) y Cx bajo riesgo ( Retrasar Cx cardiaca) (IIa)
  • 10. Estenosis Aortica Manejo Anestésico ● Objetivos: • Adecuada RVS • GC el cual es fijo en EA: Precarga Optima. • FC ideal entre 60 – 70 lpm ( no < 40/min) = favorecer llenado diastólico y mejorar FE. • Ritmo Sinusal: Arritmias pobremente tolerada.  EA son altamente dependiente de precarga: Adecuado vlm circulante.  Hipotensión tratarse rápidamente: Alfa Agonistas ( Fenilefrina – Norepinefrina)
  • 11. Estenosis aórtica ● Mantener la precarga y el llenado diastólico. ● Mantener el ritmo sinusal. ● Mantener o aumentar la poscarga. ● Evitar la depresión miocárdica. ● Evitar taquicardia, hipotensión y situaciones que aumenten la demanda de oxígeno miocárdico.
  • 12. Estenosis Aortica Técnica Anestésica Espinal Única Epidural Continua General Espinal Continua Titulación Anestésica Ventaja de control hemodinámico -Etomidato - Opioides - Midazolam  Evitar Ketamina la cual puede aumentar FC y pobremente tolerada.  Pentotal puede disminuir precarga e Inotropismo  Propofol reduce precarga y contractibilidad.
  • 13. Insuficiencia Aortica Etiología • Daño o disfunción de valvas. • Distorsión o dilatación de la raíz de la aorta. • 220 pacientes 1993 – 2005 con IA:  57% IA aislada – 43% doble lesión aortica.  62% debido a Aorta Bicúspide – 20% Endocarditis.  Sin enfermedad valvular: 74% sin causa – Marfan 12%  Otras causas = Disección aorta A traumática, calcificación senil ( EA y algún grado IA) Enfermedad Reumática Dilatación Raíz Aortica o Aorta bicúspide Congénita Circulation 2006; 114 (5): 422 - 429
  • 14. Insuficiencia Aortica Historia Natural • Mal pronostico si no hay intervención. • Escasa tolerancia hemodinámica ( EDVIP). • Edad, Diámetro Telediastolico ( > 50 mm ó > 25 mm/m2) ó Vlm y FE en reposo son predictores de pronostico clínico. • IA crónica = Asintomática. Disfunción VI < 1,3%/año, muerte súbita < 0,2%/año, Sintomatología 4,3%/año.
  • 15. Insuficiencia Aortica Historia Natural • IA aguda = Dolor torácico, Disnea y Choque cardiogenico. • Progreso rápido: Taquicardia, angina y arritmias ventriculares y supraventriculares. • Predicción de complicaciones ( ruptura, disección y muerte):  Diámetro de raíz aortica ( > 6 cm)  Válvula Bicúspide.  Ectasia Anulo Aortica.
  • 16. Insuficiencia Aortica Fisiopatología • Desencadenante = Sobrecarga del Vlm VI Tensión de la Pared de VI Aumento trabajo , Fracción regurgitante 60% de FE Gasto Cardiaco Mantenido • Aumento FC • Aumento Trabajo VI
  • 17. Insuficiencia Aortica Fisiopatología ¿ Consumo O2 Miocardico?  Aumento de PDFVI disminuye perfusión endocardica.  Caída de la PAD en aorta. VO2 DO2 Isquemia Miocardica
  • 18. Insuficiencia Aortica Fisiopatología  IA Crónica Mejor tolerado: • Sobre carga VI crónica. • Hipertrofia excéntrica – Dilatación VI. • Disminución de la tensión en Pared VI. • Balance de Oxigeno mantenido largo tiempo. • El aumento VDFVI causa leve aumento PDFVI. Paciente asintomático pero función Miocadica comprometida
  • 20. Insuficiencia Aortica Evaluación Pre - Operatorio ● Paciente asintomático + IA leve = Pequeño riesgo Cardiovascular. ● Sintomático + IA severo ( III – IV) = Gran aumento Morbi/Mortalidad Operatoria. ● Placa de rayos X tórax ( tamaño) + EKG (ritmo) ● Ecocardiografia = Severidad, dimensiones cardiacas y función sistólica; tamaño de raíz aortica. Requiere manejo y valoración por Cx cardiovascular previa a Intervención No Urgente ( Ia)
  • 21. Insuficiencia Aortica Manejo Pre Operatorio • Tipo de Cirugía No cardiaca es el mayor determinante en la evolución del riesgo y el tratamiento pre operatorio. • Cx menores = No intervenciones. • Cx no cardiaca mayores = Control estricto de todas variables fisiológicas mencionadas.  Agentes Inotrópicos con IA mal tolerada.  IECAS si no se contraindica.  Beta Bloqueadores: Retrasan progresión de dilatación aortica ( Ojo con aumento de vlm regurgitante)
  • 22. Insuficiencia Aortica Manejo Anestésico  Objetivos: • Mantener FC elevada • Baja Poscarga ( Mejorar eyección del VI) • Ritmo Sinusal.  Ninguna Técnica es contraindicada, importante estabilidad hemodinámica.  Monitoria según ASA  Monitoria Invasiva
  • 23. Estenosis Mitral Introducción • Origen Congénita – Adquirida. • Prevalencia de Fiebre Reumática ha disminuido en países desarrollados. • Países subdesarrollados aun principal causa de estenosis mitral. • Problema de salud publica. • Es la principal lesión valvular en Embarazo. • Otras: - LES - Artritis Reumatoide., - Mixoma Auricular - Sarcoidosis.
  • 24. Estenosis Mitral Historia Natural • Paciente asintomático = Progresión muy variable con deterioro súbito. • Sintomatología inicia una vez área valvular < 2,5 cm2. • Disnea con ejercicio = Síntoma más común y aparece con área < 1,5 cm2, fatiga, palpitaciones y hemoptisis. • Evento desencadenante: • FA • TEP -Embarazo. - Tirotoxicosis. -Anemia - Sepsis
  • 25. Estenosis Mitral Fisiopatología • Área Valvular normal: 4 – 5cm2. • Cuando orificio < 2 cm2: Gradiente Presión AI y VI aumenta ( Mantener flujo transvalvular) • < 1 cm2: Severa Incremento PAI:  Congestión venosa Pulmonar.  Edema Pulmonar.  HTP.  Falla Cardiaca Derecha.
  • 26. Estenosis Mitral Fisiopatología  Ventrículo Izquierdo: • No sobrecarga de Presión ó Volumen • Contractibilidad alterada por interdendencia VD Falla Cardiaca Derecha
  • 27. Estenosis Mitral Intervención Quirúrgica • Solamente en estenosis clínicamente significativa ( AV < 1,5 cm2) • Cambio de válvula mitral con características ( IB)  Clinicas: Edad Avanzada, Historia previa comisurectomia, NYHA IV, FA, HTP severa.  Anatómicas: Indice Wilkins > 8, Grado 3 de Cormier ( calcificación válvula), Área valvular muy pequeña, Insuficiencia Tricuspidea Severa. Recomendación IIa -Historia Embolismo - FA reciente o Paroxística - PASP > 50 mmHg. - Necesidad de Cx mayor No cardiaca - Deseo de Embarazo
  • 28. Estenosis Mitral Contraindicaciones para CMP • Área Valvular < 1,5 cm2. • Trombo en aurícula izquierda. • Insuficiencia Mitral Asociada. • Calcificación severa bicomisural. • Ausencia fusión comisural. • Enfermedad concomitante de válvula aortica y tricuspidea. • Enfermedad coronaria que requiera Cx.
  • 29. Estenosis Mitral Evaluación Pre Operatoria • Mayoría de estudios de riesgo en EM son en maternas:  Área Valvular < 1,5 cm2  Eventos Cardiaco ( Arritmias, edema pulmonar, ECV) antes de embarazo.  Clase Funcional.  HTP severa ( Mortalidad hasta 40%) • Buscar signos de descompensación. -FA. - Pulso débil con baja PP. - Soplo diastólico - IY - Crépitos pulmonares. - Tolerancia al ejercicio ( Objetivamente)
  • 30. Estenosis Mitral Evaluación Pre Operatoria  CF adecuada, asintomáticos + Cx bajo o moderado riesgo = No mas examanes.  Cx riesgo alto ó Sedentarismo = Exámenes funcionales Síntomas Severos: Cancelar Cx.  EM severa, asintomático y/o sedentario = Pruebas de función con eco de stress + Coronariografia.
  • 31. Estenosis Mitral Manejo Pre Operatorio • Control FC, Ritmo y Anti coagulación (riesgo embolismo si AI > 50 mm) • Warfarina – Beta Bloqueadores – Digoxina – Bloqueadores Canales Ca • Pacientes con FA difícilmente convierten a RS con cardioversión en EM severa. • EM con cavidades moderadamente dilatada cardiovertir farmacológicamente pre Cx. Rotar a Heparina días antes de Cx
  • 32. Estenosis Mitral Manejo Pre Operatorio • Valvuloplastia Percutánea con balón:  Orificio valvular efectivo < 1,5 cm2.  HTP importante con alto riesgo de falla derecha.  Pacientes jóvenes programados para cx no cardiaca urgente.  Contra indicado: Calcificación valvular, Trombos intracavitario
  • 33. Estenosis Mitral Manejo Anestésico  Objetivos: • FC controlada idealmente RS. • Evitar Vasodilatación Sistémica. • Precarga y volemia mantenida sin aumentar PAI y PCP.  Hipotensión y Taquicardia mal toleradas.  HTP: Acidosis, Hipercapnia e Hipotermia Falla Cardiaca Derecha
  • 34. Estenosis Mitral Manejo Anestésico ● Técnica Anestésica depende tipo paciente, Cx y experiencia. ● Conductiva no contraindicada si se evita hipotensión. ● Monitoria depende severidad EM, HTP, comorbilidades y experiencia anestesiólogo. ● OJO: EM sintomática + HTP = CAP ● Eco TE buena opción. Manipulación Poscarga si Falla Cardiaca Derecha
  • 35. Estenosis Mitral Manejo Anestésico ● Hipotensión manejada de manera rápida e idealmente con Alfa Agonistas. ● Contraindicado relativamente B agonistas. Recordar todas lesiones Estenosantes - GC fijo ( estabilidad hemodinámica como objetivo anestésico) - No Técnica mejor que otra. - Manejo Individualizado.
  • 36. Insufiencia Mitral Epidemiologia y Etiología  IM se encuentra 1 / 5 adultos y prolapso mitral en 1% a 3% de la población general.  Diferenciación entre Disfunción Orgánica vs Funcional vs Isquémico  Orgánica: Secundaria a anomalía en estructura de valvas ( primario)  Funcional – Isquémica: Secundario enf del VI . Mal alineación músculos papilares y dilatación del anillo
  • 37. Insufiencia Mitral Etiología  Prolapso Válvula Mitral: 20 – 70% casos.  Isquemia: 13 – 30%  Enfermedad Reumática: 3 – 40%.  Endocarditis: 10 – 20%. • Ojo: Prolapso solo IM leve y no requieren Cx  Causa mas común de IM funcional:  Dilatación Ventricular  Disfunción Sistólica VI.
  • 38. Insuficiencia Mitral Historia Natural • IM crónica: Paciente estable relativamente asintomático hasta falla de compensación. • IM aguda: Muy mal tolerada con mal pronostico. • Comúnmente:  Fatiga.  Poca tolerancia al ejercicio.  Disnea que progresa. Mal Pronostico - FA - Edad - Grado IM - Dilatación AI - Dilación VI. - FE baja
  • 39. Insuficiencia Mitral Historia Natural • Pacientes con PVM experimentan Taquicardia, Angina, disnea, fatiga e Hipotensión. • Ruptura de musculo papilar = Falla Cardiaca Izquierda con edema pulmonar, disnea, angina y choque cardiogenico. Estabilizan pero tienen muy mal Pronostico a corto plazo = HTP severa
  • 40. Insuficiencia Mitral Fisiopatología 1. IM aguda no mecanismos compensatorios y todo vlm regurgitante Aumento PAI: PCP: Edema Pulmonar. • Aumento trabajo cavidades derechas y falla biventricular. 2. IM crónica : Hipertrofia Concéntrica VI – Dilatación AI. FD y FS normal Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica Cambio vasculatura Pulmonar = HTP Falla Cardiaca derecha
  • 41. Insuficiencia Mitral Indicaciones de tratamiento • Cx Urgente en IM aguda. • Si anatomía favorece y existe experiencia debe prevalecer Reparación (Plastia) antes de Cambio Valvular. • Paciente asintomático Controversial:  Disfunción VI ( FE < 60% - Dimensión telediastólica > 0.45 mm)  FA y función ventricular conservada.  Función Ventricular conservada e HTP
  • 42. Insuficiencia Mitral Evaluación Pre Operatoria  Ideal tener de base una Ecocardiografía TE: • Anatomía Mitral precisa. • Tamaño de cavidades. • Función VI y Presión arteria Pulmonar.  Ojo si causa de IM es isquémica obliga a tener Angiografía Coronaria.  EKG para determinar ritmo de base.  IM severa = No Cx no Cardiaca electiva. OJO Índices de Función ventricular son dependientes de Carga ( FE y FA no son buenos marcadores de Inotropismo en IM severa)
  • 43. Insuficiencia Mitral Tratamiento Peri Operatorio  Disminución presiones de llenado = Nitratos y Diuréticos.  NTG = Reduce Poscarga y fracción regurgitante.  Soporte Inotrópico = Hipotensión – Optimización Función sistólica pre Cx.  Rotar terapia anticoagulante ( Warfarina Heparina)  Tratar de convertir FA a RS (improbable) = FC  Falla Cardiaca = IECAS, Beta Bloqueadores , Espironolactona. IM funcional ( Isquémica) se debe revascularización y llevar a anuloplastia antes de Cx no Cardiaca ( IIa)
  • 44. Insuficiencia Mitral Manejo Peri Operatorio  Objetivos:  Similar a IA.  Mantener FC alta con baja Poscarga = Mejora eyección VI.  No contraindicaciones de ninguna técnica para Cx no cardiaca.  Monitoria según ASA  Si IM severa con falla cardiaca: o PAI o CAP: HTP con ICC Cx alto riesgo y recambio vlm.
  • 45. Retos para el anestesiólogo • Plan anestésico para cada paciente • Extubación precoz • RVM OFF PUMP • Cirugía mínimamente invasiva • Cirugía robótica ANESTESIA PARA RVM
  • 49. MONITOREO ● Ekg, capnografia, ventilación. ○ 5 derivaciones, ○ V3 o V5 ● Línea arterial ○ Radial ● CAP ○ Disfunción ventricular e HTP ● ETE ○ Ayuda en la canalización, placas de ateroma, volumen, cardioplejía retrograda, foramen oval, complicaciones ● Oximetría cerebral ● Diuresis ● temperatura
  • 50. MANEJO ANESTÉSICO Objetivos: Inducción con un estricto control de hemodinámico (evitar la taquicardia, hipotensión) Fast-track Restringir dosis de opioide Agentes inhalados Pre acondicionamiento isquémico Evitar oxido nitroso Balance favorable en oferta y demanda de oxigeno Antifibrinolíticos Acido tranexámico VT bajo Para facilitar la disección La heparina se administra generalmente antes de la sujeción de la LIMA pedículo para evitar la trombosis ACT450 y 500 segundos se requiere para institución de CPB
  • 51. MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS Mantener estabilidad hemodinámica Oxigenación y ventilación Relajación muscular Adecuada analgesia • Ser lo suficiente para suprimir la respuesta neuroendocrina a la estimulación quirúrgica sin alterar la hemodinámica
  • 52. INDUCCIÓN ● Monitoreo completo ○ Monitoreo invasivo bajo ansiolisis y analgesia ● Verificación del equipo ● Plan anestésico individualizado
  • 53. INDUCTORES Tiopental • 1 - 5 mg/k Hipotensión taquicardia Propofol • 1 – 2,5 mg/k menor impacto rvs sin taquicardia Ketamina • 2mg/k, aumento PAM, Fc Etomidato • 0.1 – 0.3 mg/k leve impacto cardiovascular
  • 54. COADYUVANTES ● α2 agonistas ○ Menor respuesta adrenérgica, riesgo de hipotensión ● Nitroglicerina ○ RVS, HTP ● Analgesia epidural
  • 55. Mantenimiento anestésico Inhalada • Pre acondicionamiento isquémico • Dosis altas con alteraciones en la contractilidad TIVA • Propofol: disminución de ROS, pero comparado con inhalados no mejora Balanceada • Técnica ideal • Pre acondicionamiento isquémico, menor dosis, 1MAC, analgesia con opioides en menor dosis
  • 57. INFARTO PERIOPERATORIO ● Inestabilidad hemodinámica ● Taquicardia ● Aumento PAP ● Cambios ST ● Cambios en ETE ○ Motilidad, disfunción diastólica, función ventricular ○ Mas rápido que EKG
  • 59.
  • 61. SEDACIÓN EN EL POP ● Objetivos ○ Ansiolisis ○ Sedación ○ Analgesia ○ Estabilidad hemodinámica ○ Titulación ○ Ventilación espontanea
  • 62. SEDACIÓN EN EL POP Dexmedetomidina • Mayor estabilidad hemodinámica, menos taquicardia • Ventilación espontanea mas fácil • Menores niveles de catecolaminas, analgesia Propofol • Mayor hipotensión, taquicardia, espasmo coronario • Mas días de ventilación • VAS mas altos
  • 65. VASOESPASMO CORONARIO POP ● Manejo ○ Vasodilatadores ■ Nitroglicerina ■ Calcioantaconistas: nicardipino ○ Inodilatadores ■ Mirrinona ○ Desencadenante
  • 66. ● La cirugía coronaria sin CEC se considera una técnica alternativa de revascularización miocárdica tan segura como la técnica con CEC. REVASCULARIZACION MIOCARDICA SIN CEC
  • 67. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE CIRUGIA DE BYPASS ARTERIAL CORONARIO SIN CEC (OPCAB)
  • 68. ● CONSIDERACIONES ANESTESICAS: ● Administrar dosis total o mitad de heparina. ● Maquina de CEC debe estar lista, si se requiriera. REVASCULARIZACION MIOCARDICA SIN CEC
  • 69. ● CONSIDERACIONES ANESTESICAS: ● Durante la anastomosis distal administrar cargas de líquidos intravenosos junto con infusión intermitente o de dosis bajas de algún vasopresor. ● Durante anastomosis proximal usar vasodilatador para reducir la presión sistólica a 90 – 100 mmHg durante el pinzamiento aórtico. REVASCULARIZACION MIOCARDICA SIN CEC

Notas del editor

  1. Otra causa es la fiebre reumantica y la endocarditis que aun es prevalente en paises en desarrollo como Colombia.
  2. Sintomatología una vez se agotan sistemas de compensación. Enfermedad Coronaria en esta población es del 25 – 50% de la población. Sincope por vasodilatación inducida por el ejercicio en pacientes con GC fijo. Pobre correlación entre la sintomatología y el pronostico de la enfermedad.
  3. Múltiples ensayos orientan a que el factor determinante de la descompensación de la EA mas que su grado de orificio valvular es la presencia de enfermedad coronaria, falla cardiaca, tipo de cirugia, cambios hemodinamico, y respuesta inflamatoria que este mismo genera.
  4. Dilatacion aoritica por LES y cambios marfonoides.
  5. Presion diastólica final del ventri iz
  6. En pacientes asintomáticos hay muy buenos resultados POP cuando esta indicado por medidas ecocardiograficas
  7. Presion capilar pulmonar
  8. R
  9. Miocardiopatia dilatada o isquemica
  10. Endocarditis bacteriana y colagenopatias son menos comunes en la practica clínica. En ancianos puede deberse a calcificación de valvula mitral y la mayoria de la veces cursa con cuadro asintomatico.
  11. Ojo hay subestimación de la FE en este tipo de patologías. Disfunción diastólica VI se hace menos distensible y las presiones de llenado se aumentan.
  12. Inducción anestésica con control férreo de los parámetros hemodinámicos (es decir, evitar taquicardia, hipotensión), sobre todo en pacientes con patología de la porción proximal de la DAI o de la arteria coronaria principal izquierda. 2. Los protocolos de recuperación intensificada encaminados a una extubación precoz son favorables en todos los pacientes. 3. Un anestésico inhalatorio potente debería formar parte del régimen anestésico, dada la creciente evidencia de sus efectos de precondicionamiento. Evitar la administración de óxido nitroso por la posibilidad de que se expandan las embolias gaseosas. 4. Mantener la PPC sin aumentar la demanda de oxígeno miocárdico (p. ej., fenilefrina, nitroglicerina; evitar la taquicardia). 5. Terapia antifibrinolítica (es decir, ácido ε-aminocaproico o ácido tranexámico), salvo en pacientes programados para una DACFB. La aprotinina ya no está disponible en Estados Unidos. 6. Considerar la ventilación mecánica con un volumen corriente bajo y sin PEEP durante la disección de la AMII. 7. La heparina suele administrarse antes de pinzar el pedículo de la AMII para evitar trombosis. La administración de papaverina, si la inyecta retrógradamente el cirujano en la AMII, se asociará con frecuencia a hipotensión. 8. Administración de heparina (300-400 UI/kg) o calculada mediante un ajuste de heparina (Hepcon) en pacientes para IDAC con CEC. Se necesitará un TCA >480 segundos y/o una concentración de heparina >2,5 U/ml para instaurar la CEC.