Espero que esta presentación les ayude, un repaso general de lo que son anti psicoticos. Cualquier duda o comentario mi facebook Charly Gigandett.

1. Universidad Autónoma del Estado de México
Facultad de Enfermería y Obstetricia
Psiquiatría en Enfermería
(Antipsicóticos)
Por: Carlos Alberto Mira Castillo

2. Antipsicóticos
También conocidos como neurolépticos, son
fármacos que se utilizan en el tratamiento de la
esquizofrenia, estados de agitación y en algunas
otras psicosis .

3. Esquizofrenia
Trastorno mental crónico , caracterizado a menudo por
conductas que resultan anómalas para la comunidad,
falta de percepción de la realidad, alteraciones en
la percepción o en la expresión de la alteración de
la realidad.

4. Clásicos 1era Generación Atípicos 2nda Generación
Fenotiazinas:
 Clorpromacina
 Flufenazina
 Levomepromazina
 Perfenazina
 Pipotiazina
 Tioproperazina
 Trifluoperazina
Antagonistas 5HT2/D2
 Clozapina
 Risperidona
Tioxantenos: Zuclopentixol Antagonistas D2/D3
Butirofenonas: Haloperidol Antagonistas D2/5HT2A
Difenilbutilpiperidinas
Dibenzoxazepinas
Dibenzotiepinas
Benzaminas

5. Indicaciones
• Útiles en vez de la terapia
electroconvulsiva (ECT)
• Depresión Profunda
• Transtornos por agitación o
hiperactividad intensa
• Psicosis
• Manias (Estado de ánimo anormalmente
eufórico y exaltado)
• Alzheimer

6. Antipsicóticos clásicos
(Farmacodinamia)
Bloquean los efectos de la dopamina en todos los receptores de las vías
dopaminergicas D2. Al principio del tratamiento las neuronas de dopamina se activan
y liberan mas de esta pero con el tiempo entran en un estado de inactivación con
producción y liberación de dopamina disminuida .
Neurona de
transmisión

7. Antipsicóticos atípicos
(Farmacodinamia)
Son fármacos de nueva generación que presentan un menor riesgo de presentar
efectos extra piramidales, pero también tienen sus consecuencias indeseables
como hipotensión, convulsiones, incremento ponderal y es factor de riesgo
para que surja diabetes mellitus tipo II.
Presentan un elevado antagonismo a los
receptores de dopamina D2, D3, D4 y
de serotonina 5HT2A, 5HT2B, 5HT2C,
de norepinefrina alfa1adrenérgico, de
acetilcolina M1 a M4(Aumento del
apetito) y de histamina H1(Sedación y
sueño).

8. RECEPTOR EFECTO EFECTO
SECUNDARIO
Norepinefrina
Dopamina
Serotonina

9. Farmacocinética
Absorción
• Vía oral: pico máximo plasmático,
2-4 horas (absorción modificada
por café, té, anticolinérgicos,
antiácidos).
• Vía intramuscular: pico máximo,
20-30 min.
• Se desaconseja la vía intravenosa.

10. Distribución
• Gran variabilidad interindividual de
niveles plasmáticos (entre 10-100
veces; efecto del primer paso
hepático).
• Unión a proteínas plasmáticas en un
90-98%.
• Alta lipófila: (tendencia a absorber
grasas). Alta biodisponibilidad.
Afinidad preferente en SNC,
pulmones, tejidos
altamente vascular izados.
Farmacocinética

11. Eliminación
Metabolización preferente en micro somas hepáticos:
• Glucuronoconjugación (proceso metabólico a nivel hepatico)
• Hidroxilación (Proceso Químico en el hígadoa base de enzimas citocromo
P450)
• Sulfóxidos (Proceso químico hepático)
Eliminación renal:
• 1/2 a: 2 horas (oral)
• 1/2 ß: mayor de 30 horas (oral)
Farmacocinética

12. Alcanzan niveles plasmáticos
estables en 5-10 días. Su vida
media oscila entre 10 y 24 horas,
facilitando así una cómoda
administración de una sola dosis
diaria cuando el paciente logra
una condición estable.
Biodisponibilidad

13. Reacciones adversas
 NEUROLOGICOS----------- Distonía aguda. Acatisia. Parkinsonismo. Temblores periorales (Sdr. "del conejo"). Acinesia.
Discinesia tardía. Aplanamiento afectivo .Alogia (disminución del habla) Abulia (Falta de voluntad o iniciativa) Depresión.
Discinesia (movimientos involuntarios)
 GASTROENTEROLOGICOS--- Sequedad de boca. Sialorrea. Transtornos de la motilidad esofágica. Constipación.
Ileo paralítico.
 UROLOGICOS---- Retención urinaria. Tenesmo. Disuria. Polaquiuria.
 HEPATICOS------ Colestasis intrahepática (ictericia). Hepatotoxicidad (clorpromacina).
 CARDIOVASCULARES--------- Taquicardia. Hipotensión. Cambios ECG. Arritmias (tioridacina).
 HEMATOLOGICOS--- Leucocitosis. Eosinofilia. Aplasia medular. Trombocitopenia. Agranulocitosis (clozapina).
 ENDOCRINOS--------- Hiperprolactinemia.(aumento de prolactina) Amenorrea. Ginecomastia. (aumento del tamaño
de pesos) Galactorrea (producción de leche (fuera de la lactancia) Aumento de peso.
 SEXUALES------- Transtornos de la eyaculación y/o erección. Pérdida de la libido. Frigidez.
 DERMATOLOGICOS------- Dermatitis alérgica. Dermatosis por contacto. Fotosensibilidad. Urticaria. Decoloración
de la piel. Pigmentación. Exantemas maculopapulares.
 OCULARES------- Visión borrosa. Queratopatías. Cataratas estrelladas y planas (clorpromacina). Retinopatía
pigmentaria (tioridacina). Empeoramiento del glaucoma.
 S.N.C---------- Astenia. Sedación. Somnolencia. Disminución del umbral convulsivo. Delirium. Hipotermia (edad
avanzada).
 OTROS------- Síndrome Neuroléptico Maligno

14. Antipsicóticos Fase Aguda (mg/día) Mantenimiento (mg/día)
Clopromacina 300-1500 50-400
Levomepromacina 200-1500 50-400
Tioridacina 300-600 50-300
Trifluoperacina 15-50 4-15
Perfenacina 16-72 8-24
Flufenacina 10-30 3-8
Tiotixeno 10-100 6-20
Zuclopentixol 20-60 15-50
Haloperidol 10-80 3-8
Pimocide 5-15 1-5
Clozapina 300-600 50-150
Clotiapina 120-320 20-60
Loxapina 60-250 20-125
Molindona
Sulpride
Risperidona
50-250
600-800
6-15
15-50
400-600
3-6
Dosis iniciales y de mantenimiento
de los antipsicóticos por vía oral

15. INTERACCIONES
• Los antiácidos y los anticolinérgicos retrasan la absorción de los
antipsicóticos, y éstos a su vez pueden aumentar la absorción de otros
fármacos como corticoesteroides y digoxina.
• Hipnóticos, carbamazepina, fenilbutazona y rifampicina lo potencian.
• Antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, anticonceptivos orales y
disulfiram son inhibidores.
• A nivel farmacodinámico se produce una potenciación de efectos, como
en la hipotensión con anestésicos, narcóticos, b-agonistas, b-
bloqueantes, antidepresivos y antihipertensivos (no administrar
fenotiacinas junto a inibidores de la enzima de conversión).
• También ocurre en la sedación del SNC con alcohol, antihistamínicos,
hipnosedantes y antidepresivos.

16. CONTRAINDICACIONES
-Epilepsia.
-Parkinson
-Esclerosis múltiple
-Porfiria aguda(transtornos hereditarios)
-Miastenia grave (E s un tipo de trastorno autoinmunitario.)
-Enfermedad de Addison (El sistema inmunitario ataca equivocadamente sus propios tejidos y daña las glándulas suprarrenales.)
-Insuficiencia hepática (evitar clorpromacina)
-Cardiopatías (evitar tioridacina)
-Enfermedad renal,
-Glaucoma (Transtornos que dañan el nervio optico)
-Infección severa (riesgo de mielodepresión; Deterioro de la función de la médula ósea.)
-Infección febril (mayor riesgo de discinesias tardías con fenotiacinas)
-Antecedentes o presencia de depresión medular (evitar clorpromacina y especialmente la clozapina)
-Desnutrición severa
-Senilidad avanzada
-Embarazo (sobretodo en el primer trimestre) y lactancia.

17. Fuentes de consulta
 1. Delay J and Deniker P. Trente-huit cas de Psychoses traitées par la cure prolongée et continue de 4.560 RP. Compte rendu du congres des
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 2. Bueno JA, Sabanes F, Salvador L y Gascón J. Psicofarmacología clínica. Salvat, Barcelona, 1985.
 3. Iversen L. Mechanism of action of antipsychotic drugs: retrospect and prospect. In: Meltzer HY (dir.): Psychopharmacology: recent advances and future
prospects. Oxford University Press,Oxford, 1985.
 4. Snyder SH. Neurotransmitters and CNS diseases: schizophrenia. Lancet, 2, 970-973, 1982.
 5. Davis J, Janicak P, Linden R y cols. Neuroleptics and Psychotic, Disorders. En Coyle JT y Enna SJ (dirs.): Neuroleptics: Neurochemical, Behavioral and
clinical perspectives. Raven Press, Nueva York, 1983.
 6. Shapiro AK, Shapiro E y Swett RD. Treatment of tics and Tourette syndrome. En: Barbeau A, Chase TN y Paulson GW (dirs.): Huntington's chorea. Raven
Press, Nueva York, 1973.
 7. Quitkin F, Rifkin A y Klein DF. A double-blind study of very high vs. standard dosage of fluphenazine in non-chronic treatment in refractory
schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry, 32, 1276-1281, 1975.
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Neurocheminal, Behavioral and clinical perspectives. Raven Press, Nueva York, 1983.
 10. Casey DA. Tardive Dyskinesia. En: Meltzer HY(dir.): Psychopharmacology, the third generation of progress. Raven Press, Nueva York, 1987.
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Nueva York, 1987.
 12. Slaby EA, Lieb J y Tancredi LR. Handbook of psychiatric emergencies. Medical examination Publishing, Nueva York, 1978.
 http://evirtual.uaslp.mx/FCQ/farmaciahospitalaria/D
 http://sanliz.com/content/index.php?option=com_content&task=view&id=56&Itemid=68
 http://psiquiatriaho.galeon.com/manual/a12.htm ocuments/antipsicoticos.pdf
 http://sanliz.com/content/index.php?option=com_content&task=view&id=56&Itemid=68