Este documento resume los mecanismos de las arritmias cardiacas, incluyendo anormalidades en la generación de impulsos y la conducción, así como los factores que las precipitan. Explica los mecanismos de las arritmias relacionados con la automatización aumentada, las postdespolarizaciones y las anormalidades en la conducción. Además, describe diversos fármacos antiarrítmicos clasificados según su mecanismo de acción y sus usos para tratar diferentes tipos de arritmias.

1. ANTIARRÍTMICOS
DANIEL ALEJANDRO HERNANDEZ TORRES
VI SEMESTRE

3. FISIOLOGÍA

4. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS
Las arritmias cardiacas se deben a anormalidades en la generación de impulsos, la conducción, o
ambas a la vez.
Perturbación del inicio y propagación
Automaticidad aumentada
Post-despolarización tempranas y tardías
Por reentrada anatómica y funcional.

5. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Automatismo
IKr, IKs.
Ca2+ Na+
Despolarización
Diastólica
Espontánea.
Sistema
Nervioso
Autónomo.
Hipokalemia
Isquemia

6. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Post-despolarizaciones
Oscilaciones de voltaje de membrana que ocurren
DAD
EAD
durante o después de un potencial de acción.
>Ca+
citosol y RE
-|Na+-K+-ATPasa
Catecolaminas
Isquemia
Potenciales de
acción
prolongados
Dependiente de
la frecuencia
Hipokalemia
Bradicardia
Farmacos

7. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS: Anormalidades en la conducción
Circulación de una onda de activación
alrededor de un obstáculo no excitable.
ANATOMICA: FA, TV por reentrada de rama, TV
en miocardio fibrotico
FUNCIONAL: FV

8. PRECIPITANTES DE ARRITMIAS
HIPOXIA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ISQUEMIA MIOCARDICA
MEDICAMENTOS
◦ TEOFILINA: Taquiarritmia auricular multifocal

9. BLOQUEO
CANALES DE Na+
BLOQUEO
CANALES DE K+
BLOQUEO
CANALES DE Ca2+
• Disminución umbral
de excitabilidad.
• Disminuye
velocidad
conducción en
tejido con
respuesta rápida
• Aumenta duración
QRS
• Prolongan potencial
de acción.
• Reduce
automaticidad
• Interactuan con
receptores B
adrenergicos
• Tejidos de
conducción lenta.
• Bloquean canales
de calcio en mm
vascular.
• EA: IV, hipotensión.
BLOQUEO
RECEPTORES β
ADRENERGICOS
• Incrementa
corriente de Ca2+
• Aumenta magnitud
K+ y Cl-

10. 1970 Vaughan-Williams

11. ADENOSINA
Nucleosido.
Uso: Arritmias SV de reentrada.
MA: Activa IKAch, Hiperpolarización, disminución automaticidad, disminuye periodo refractario.
Disminuye corrientes de Ca2+
Tiempo eliminación: 10 sg
DOSIS: 6-12 mg IV
EA: Asistolia transitoria, plenitud torácica, broncoespasmo o FV

12. AMIODARONA (III)
Analogo estructural de la hormona tiroidea.
Eliminacion: lenta
Uso: Taquicardia SV refractarias(IV) o FA (VO)
MA: bloqueo canales de Na+, disminuye corriente de K+. Inhibe la automaticidad anormal y
prolonga el Potencial de acción.
T ½: 13-142 dias
EA: hipotensión, fibrosis pulmonar, nausesas, disfunción hepática, fotosensibilidad, hiper o
hipotiroidismo.

13. Digoxina
(Glucosido)
IBUTILIDA
DOFETILIDA
• uso: falla cardiaca,
• MA: incremento de Ca++
intracelular, hiperpolarizacion, acorta potencial
de acción, incrementa periodo refractario del
NAV
• Bloqueo canales de k+
• FA
• EA: TV polimorfa en
torchado, hipotensión, Bloqueo
AV, cefales, nauseas, sincope
• Bloquea canales k+
• FA y Flutter auricular.
• EA:TV polimorfa en torchado
Excrecion renal
125-500 ug c/12h

14. DISOPIRAMIDA
• Bloqueo Na+
• FA, prevención de Taquicardia o FV
• EA: Constipacion, precipitación glaucoma, retención
urinaria, IC  TV polimorfa
LIDOCAINA
• Anestesico local IV para arritmias ventriculares
• Disminuye automaticidad al disminuir pendiente de
fase 4
• EA:Crisis convulsivas, temblor, disartria, alteraciones
del conocimiento. Nistagmo
FLECAINIDA
• Bloqueo canales de Na+ ppal. Bloqueo Ikr
• Aurícula: prolonga potencial de acción
• Arritmias SV y V, FA, TA
• Prologna PR, QRS, QT
• EA: Vision borrosa, exacerba IC
Metabolismo: hepático
T ½: 8-9 h
Metabolismo: hepático
Union a proteínas: 50-80%
Eliminacion: renal 10h o
hepatica

15. • Analogos de lidocaína.
• EA:
nauseas, temblor, aplasia
medular, fibrosis
pulmonar
MEXILETINA
TOCAINIDA
• Uso: arritmias SV y V. Sx
WPW
• Prolonga PA, aumenta
periodos
refractarios, disminuye la
conducción.
• EA:hipotensión, nauseas,
TV polimorfa en
torchado, aplasia medular
letal, Lupus.
• T ½: 3-4h
• Bloquea Na+, k+,
antagonista B
(broncoespasmo)
• Prolonga PR y QRS
• FA. TSV y TV
• EA: Bradicardia SA,
mareos, trastornos gusto
y visión, aceleración de TV
por reentrada.
PROCAINAMIDA
PROPAFENONA

16. QUINIDINA
SOTALOL
VERAPAMILO
Y DILTIAZEM
• Bloqueo Na+, K+
• FA, o aleteo auricular, prevención de recurrencia de TV o FV
• Incrementa umbral excitabilidad, disminuye la
automaticidad, disminuye refractariedad
• EA:hipotensión, tquicardia, diarrea, hipokalemia, TV polimorfa en
torchado, trombocitopenia, hepatitis, lupus, chinchonismo.
• Bloquea canales de k+, antagonista B adrenérgico.
• Uso: TV, FA o aleteo auricular
• Aumenta PA, refractariedad.
• EA: postdespolarizaciones tempranas, TV polimorfa en tochado en
daño renal, bradicardia, broncoespasmo
• Calcio antagonistas no dihidropiridinicos (SA, AV)
• Disminuyen conducción (PR)
• Uso: TSV por reentrada del nodo AV o WPW, FA, fluter auricular.
• EA: hipotensión, braicardia, bloqueo AV

17. BIBLIOGRAFIA
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill
Interamericana.
RANG, M. DALE, M. (2004) "Farmacología". Ed. Elsevier, Churchill Livingstone.
Principios de Medicina Interna. Autores: Harrison& Fauci. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana.
17º Edición - Año 2008.

18. GRACIAS