Este documento describe analgésicos no opiáceos (AINES) para el tratamiento del dolor en pequeños animales. Los AINES reducen la inflamación inhibiendo la enzima ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas. Pueden usarse para tratar osteoartritis, dolor posquirúrgico e inflamaciones, y algunos también reducen la agregación plaquetaria. Sin embargo, algunos AINES pueden causar efectos adversos gastrointestinales o renales.

2.  Analgésicos no opiáceos. (no narcoticos)
 ↑Dolor asociado al traumatismo o a la
cirugía en pequeños animales.
 No producen sedación ni ataxia.
 Recuperación mas rápida a la anestesia
general.
 Efectos adversos
gastrointestinales, renales o hepáticos.

3.  Trastornos inflamatorios no
infecciosos osteoartritis o
inflamación y dolor posoperatorios.
 Reducir la agregación plaquetaría
contrarresta la posible formación
de tromboémbolos
(dirofilariasis, miocardiopatía
hipertrófica)

4.  Oftalmología  queratitis y
escleratitis.
 Analgésico perioperatori0  (el
carprofeno y el ketaprofeno parecen
ser mas eficaces luego de la cirugía).
 Enfermedades inmunológicas  lupus
eritematoso sistémico, artritis
reumatoide (debido a sus efectos
antiinflamatorios).
 Shock endotoxico.

6. Lesión
Fosfolípidos de membrana celular
Ciclooxigenasa Lipooxigenas
a
Prostaglandinas Tromboxano Leucotrienos
s
Inflamación, fie Coagulación Alergia e
bre y dolor inflamación

7.  Tienen actividad
antiinflamatoria, antipirética y analgésica e
inhiben la agregación plaquetaría.
Inhibe la enzima ciclooxigenasa
COX
Reduce la producción de
mediadores inflamatorios
derivados del acido
araquidonico.
Prostaglandinas E2, F2 y
D2, prostaciclinas y
tromboxanos.

8.  Leucotrienos (mediadores
precursores de la
inflamacion) lipoxigenasa
(pulmones, plaquetas y
leucocitos)
 AINES (-) eficaces que los
glucocorticoides.

9.  Cataliza la biosíntesis de
prostaglandinas.
 Existen dos
isomorfas de COX

10. Arginina
Arginina
Ulceras gastrointestinales

11. Algunos AINE:
 inhiben la fosfodiesterasa
› ↑AMPc
› estabiliza las membranas
celulares y membranas
lisosómicas de neutrófilos
polimorfonucleares.
› ↓liberación de enzimas, como la β-
glucoronidasa.

12.  Antagonistaen los sitios de unión
de las prostaglandinas.
 Antioxidantes, depuradores de
radicales libres y/o inhibidores de
la formación de otros compuestos
químicos citotóxicos.

14.  Vía oral buena absorción GI.
 Son ácidos débiles y su absorción
en perros y gatos esta facilitada
por el bajo pH del jugo gástrico.
 En el intestino es buena debido a la
superficie y a que las formas
ionizadas de la mayoría de los
AINE son lipofilicas.

15.  Administraciónparenteral, bien
absorbidos tras la inyección IM o
SC.
 Preparaciones tópicas.
› Niveles de fármaco en tejido y liquido
sinovial equiparable a la
administración oral.

16.  Distribución extracelular, con
volumen de distribución pequeño.
 Penetran con facilidad tejidos
inflamados por ser ácidos débiles.
 La duración del efecto puede
exceder su vida media.

17.  Elevada unión a proteínas, con
excepción de los salicilatos (50%).
 Acumulación de fármaco en exudados
ricos en proteínas.
 La mayoría de los AINE solo se unen
a la albumina y una vez que los sitios
de unión están saturados la
concentración de fármaco libre
incrementa rápidamente.

18.  Oxidasas hepáticas.
 Metabolitos inactivos o menos
activos, excepto la aspirina y la
fenilbutazona salicilato y
oxifenbutazona.
 Predomina la excreción renal.
› Filtración glomerular.
› Excreción tubular.
 Eliminación biliar de conjugados

20. › Por inhibición de prostaglandinas
PGE y la PGI2 (prostaciclina).
 Mantienen la integridad de la
barrera protectora que previene la
lesión por acido gástrico en la
mucosa gástrica.
 Daño químico directo.
Meloxicam, naproxeno,
Ibuprofeno, ketorolac y
Caprofeno – toxicidad GI

21.  El
potencial ulcerogeno de los
AINE incrementa debido a:
› Corticoterapia recurrente.
› Deshidratación.
› Shock hipovolemico.
› Alteración del flujo sanguíneo
intestinal normal.

23.  Por inhibición de la síntesis renal
de prostaglandinas.
 Significativa en animales con:
› Depleción de volumen.
› Retenciókn elevada de sodio
› Insuficiencia renal preexistente.

24. › Poco común en animales que
reciben AINE.
› Hepatotoxicidad idiosincrática.
› Sobredosis de paracetamol en
perros y humanos adultos.
 Tratamiento crónico con AINE puede
empeorar la degeneración cartilaginosa en
animales con osteoartritis

25.  No administrarse con corticoides.
 Antagonizalos efectos
hipotensores de antihipertensivos
como los beta-bloqueantes.

27.  SALICILATOS
› Aspirina (acido acetilsalicilico)
 DERIVADOS
DEL
PARAAMINOFENOL
› Paracetamol (acetaminofenol)
 DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
› Fenilbutazona
› Dipirona

28.  DERIVADOSDEL ACIDO
PROPIONICO
› Ketoprofeno
› Carprofeno
› Naproxeno
› Ibuprofeno
› Vedoprofeno
› Ketorolac
 OXICAMS
› Meloxicam
› Piroxicam

29.  ACIDOS AMINONICOTINICOS
› Flunixina meglumina
 INDOLINAS
› Indometacina e indometacina-cobre
 ACIDOS ATRANILICOS
› Acido meclofenamico
› Acido tolfenamico
 ACIDOS PIRANOCARBOXILICOS
› Etodolac