Este documento resume varias complicaciones renales y respiratorias asociadas con la cirrosis hepática, incluyendo el síndrome hepatorrenal y el síndrome hepatopulmonar. El síndrome hepatorrenal ocurre en estadios avanzados de cirrosis y se caracteriza por una falla renal pre-renal debido a una vasoconstricción renal. El síndrome hepatopulmonar causa hipoxemia debido a la apertura anormal de uniones arteriovenosas pulmonares que permiten la circulación de la sangre sin oxigenarse. El tras

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017 Digestivo - Síndrome Hepatorrenal y Hepatopulmonar
FALLA RENAL EN LA CIRROSIS
En la cirrosis hay distintas alteraciones renales, una de las más comunes es la
hiponatremia. Es producida por distintos motivos: por un lado, por la disminución de la
albúmina, lo que va a producir un síndrome ascítico edematoso; por otro lado porque en
los estadíos avanzados de la cirrosis se activa el SRAA y la aldosterona produce
retención de agua y sal; y en tercer lugar porque en los estadíos avanzados de la cirrosis,
por estímulo de la angiotensina II, aumenta mucho la hormona antidiurética, la cual
retiene agua libre (sin sal) y se produce un fenómeno de hiponatremia dilucional. Esta
hiponatremia se trata con antagonistas de la aldosterona, comola espironolactona (que
se usa en el manejo de la ascitis) y drogas que inhiben el receptor de la hormona ADH en
el túbulo colector, como el tolvaptán, que estimulan la diuresis y al bajar los niveles de
agua, sube los de sodio. La hiponatremia es importante porque cuando el sodio llega a
135 mEq/LT, el primer síntoma es la astenia; con 125 hay náuseas y vómitos; con 120
hay somnolencia; con 115 hay obnubilación, estupor y cada vez va empeorando más el
estado del sensorio. La hiponatremia puede dar encefalopatía hiponatrémica.
Otro tema importante es que los cirróticos, cuando reciben aminoglucósidos o aines,
tienden a hacer falla renal con mucha frecuencia. Hay que tratar de evitar estas drogas en
los pacientes cirróticos (se tratan con quinolonas o cefalosporinas). Otra falla renal puede
ser la glomérulonefritis, sobre todo las más comunes en cirróticos tienen que ver con las
hepatitis crónicas (B y C) pueden cursar con glomérulonefritis pseudomembranosa o
proliferativa. También, los cirróticos tienen mayor incidencia de nefropatía por IgA.
SÍNDROME HEPATORRENAL
Es una complicación temida de la cirrosis, que ocurre en estadíos avanzados - en
cirróticos que tienen ascitis y que muchas veces están hiponatrémicos. El cuadro clínico se
caracterizapor una falla renal,de tipo pre renal. Los riñones están sanos, pero seproduce
una intensa vasoconstricción en los vasos intrarrenales.
Fisiopatología del síndrome hepatorrenal:
Aparentemente, cuando hay una cirrosis, no se detoxifica el ON. Esto produce
vasodilatación e hipotensión. Para que el paciente no se hipotense más, el corazón
compensa, aumentando el volumen minuto; entonces hay toda una primera etapa del
cirrótico donde la vasodilatación excesiva, generalizada y esplácnica, está compensada
por un gran gasto cardíaco. Llega un momento donde (en el paciente cirrótico que ya
tiene ascitis), aparecen fenómenos de translocación bacteriana. No sólo ocurre hacia la
circulación, sino también en ganglios mesentéricos, y esta translocación produce una gran
activación de linfoquinas, sobre todo de la IL1, que -junto con el ON- aumentan más la
vasodilatación esplácnica, llega un momento que el gasto cardíaco no puede compensar
más, y es entonces cuando se activa el SRAA, se retiene sodio, y además, se activa la
ADH y se activa el sistema simpático y compensa un poco más. Pero la angiotensina es
muy vasoconstrictora, entonces se activan una serie de sustancias vasodilatadoras
intrarrenales, fundamentalmente prostaglandinas, pero llega un momento en que se
agotan al cabo de un tiempo y empieza a predominar la síntesis intrarrenal de sustancias
vasoconstrictoras. Sobre todo tromboxanos y leucotrienos, y cuando hace esa
vasoconstricción generalizada, se produce la falla renal.

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Se hicieron pruebas de quitarle un riñón a un paciente con síndrome hepatorrenal y
trasplantárselo a otro paciente, y como el riñón está sano, funciona correctamente bien,
porque el problema es funcional, por las sustancias vasoconstrictoras, no por el riñón.
Hay dos tipos de síndrome hepatorrenal, uno que llega a creatininas mayores a 2,5 y
es el que tiene peor pronóstico (mueren en dos semanas) y otro grupo tiene creatininas
mayores a 1,5, pero no llega a 2,5, estos tienen mejor pronóstico (mueren en meses).
Características del síndrome:
• No tiene que haber recibido ninguna droga nefrotóxica que justifique el cuadro de
falla renal por medicación (aminoglucósidos, aines, etc.)
• Tiene que tener una ecografía de la vía urinaria que demuestre que no hay una
obstrucción al flujo de la orina, o sea, que no es una nefropatía obstructiva.
• Hiponatremia
• Osmolaridad de la orina aumentada
• Sodio bajo en orina – esto es fundamental porque la diferencia de la necrosis
tubular aguda (que tiene sodio en orina alto)
Factores que predisponen al síndrome:
 Ascitis masiva
 Peritonitis espontánea del cirrótico
 Hemorragia digestiva
 Drenaje brusco de la ascitis, sin haberle repuesto la albúmina, adecuadamente
Medidas preventivas:
• Cuando hay una peritonitis espontánea, hay que tratarla intensamente con ATB,
dejarla, después, con profilaxis con quinolonas y durante los primeros días,
suplementar al paciente con albúmina.
• Si el paciente tuvo una punción de abdomen para drenarle la ascitis, hay que
reponerle, aproximadamente, 8 gr de albúmina.
• Si tuvo una HDA por varices esofágicas, también se recomienda suplementarlo
con albúmina y cubrirlo con ATB, para evitar la peritonitis
Una vez que tiene el síndrome Hepatorrenal se ve que empieza a subir la urea y la
creatinina tiene bajo clearance; por debajo de 40 ml x minuto (francamente disminuido)
– cómo se trata:
Tratamiento:
 Se usan drogas que producen vasoconstricción esplácnica, asociadas a
albúmina 1.5 gr/kg de peso (es una dosis muy alta). Se utiliza terlipresina 0.5-2
mg cada 4hs IV, asociada a la albúmina 1.5 g/kg de peso. La terlipresina es un
análogo de la ADH, esta combinación tiene 1 eficacia del 60%.
 Midodrine (vasoconstrictor y agonista alfa) + octeotride (análogo de la
somatostatina) + albúmina. Eficacia 50%. Se usa en EE.UU.
 La tercera opción es Noradrenalina IV 0.5-2 mg/hora + albúmina.

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 Si con estos 3 tratamientos no funciona, se le puede hacer hemodiálisis; pero su
eficacia está discutida. Pero, sí se hace si tiene potasio alto, si tiene acidosis, o si
tiene una sobrecarga hídrica muy importante.
 También podría colocarse un stent intrahepático (TIPS) que se coloca por vía
transyugular, y finalmente queda el trasplante hepático. Algnos dicen que sirve y
otros que no.
 Trasplante hepático. Si el paciente tiene creatininas arriba de 2,5, el paciente
muere en 2 semanas. Va al trasplante hepático, rápidamente.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Cuando a un cirrótico se le hace gases en sangre se puede ver que está hipoxémico.
Algunos están tan hipoxémicos que pueden desarrollar insuficiencia respiratoriacon una
PO2 menor a 60, pero la placa y la espirometría son normales.
La hipoxemia se produce porque la cirrosis aumenta las concentraciones de ON, que es
un potente vasodilatador y vasodilata miles de uniones arteriovenosas (que en una
persona normal están cerradas) y estas uniones unen la arteria pulmonar con las venas
pulmonares, sin pasar por los capilares pulmonares, entonces estos pacientes tienen
un shunt aumentado, patológico; la sangre sale del corazón derecho, arteria pulmonar y en
vez de ir a los capilares para ser oxigenada, sale por las anastomosis AV y pasa a las
venas pulmonares y va al corazón izquierdo, pero no llega oxigenada porque no pasó por
los capilares pulmonares y llega así en gran cantidad.
El paciente va a tener disnea en bipedestación, no tiene disnea sentado o acostado. Y si
se le mide la PO2 acostado y luego parado, se ve que disminuye más. Aparentemente,
al cambiar de posición, aumentan más los shunts AV. Puede estar cianótico, puede tener
insuficiencia respiratoria y dedos en palillo de tambor.
Se le puede pedir una placa y puede llegar a tener en las bases pulmonares se pueden
ver un poco sucias, como en vidrio esmerilado, por las múltiples anastomosis AV en los
casos más severos; o en la espirometría puede haber cierta patología restrictiva.
El mejor estudio para visualizar esto es el ecocardiograma (se hace uno que es especial)
se le inyecta una sustancia en una vena y cuando llega al corazón derecho hace
burbujas. En una persona normal, esas burbujas quedan después atrapadas en el pulmón,
pero acá se va a ver que, en el corazón, las burbujas pasan a la aurícula izquierda (se ve
en el ecocardio). Esto dice que hay un shunt patológico entre la arteria pulmonar y las
venas pulmonares (es el estudio de certeza);
También se puede hacer con albúmina marcada con marcadores radioactivos y se ve
cómo pasa por los shunts. Ambas pruebas confirman el diagnóstico.
Tratamiento:
Si el paciente está en IR, puede requerir oxígeno domiciliario las 24Hs, y puede ser una
indicación de trasplante hepático. Porque el paciente va a tener una insuficiencia hepática,
y además una insuficiencia respiratoria. El pulmón está sano, el problema es funcional. Si
le ponemos un hígado sano que pueda detoxificar el ON, los shunts se cierran y la PO2 se
normaliza; el problema se resuelve porque es funcional (del hígado, por la cirrosis).

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Hay otro cuadro respiratorio del hígado que es la asociación entre la hipertensión portal
con hipertensión pulmonar, esto se ve en el 5% de los cirróticos. Acá el paciente no
tiene disnea, tienen insuficiencia cardiaca derecha por la HTPulmonar. Se llama
hipertensión porto-pulmonar.
Acerca del Trasplante Hepático:
El paciente llega a esta fase en un contexto de una insuficiencia hepática masiva o de
una insuficiencia hepática crónica con cirrosis, y ahí están las patologías que más
frecuentemente requieren trasplante como: cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, y después están las masivas
comola hepatitis fulminante. En los chicos también se trasplanta por atresia de víabiliar.
El problema es que hay pocos donantes. Ahora se están haciendo con donante vivo (se
trasplanta el lóbulo derecho) dado que el hígado se regenera rápido (dos meses). El
paciente debe recibir inmunosupresores, como ciclosporina, mofetil, prienolato,
azatioprina.
Complicaciones
Las complicaciones de las Cx se dan en las anastomosis vasculares con la arteria
hepática, con la vena porta, la del colédoco a un asa yeyunal y la anastomosis de la vena
suprahepática (suturas). En las primeras horas después de la Cx, también puede haber
sepsis, sangrado, hipovolemia, resangrado y complicaciones de la herida, etc. Después, a
medida que pasan las horas, puede haber trombosis de la arteria hepática, trombosis de
la vena porta, de la suprahepática, oclusiones de la vía biliar, rechazo agudo con gran
aumento de transaminasas, puede tener ictericia, fiebre, malestar general y en la
biopsia del hígado se ve que hay infiltrado inflamatorio, que está atacando el injerto.
En estos casos se los trata con mayor inmunosupresión: pulsos de metilprednisolona y
gammaglobulina antitimocito para tratar de controlar el rechazo agudo del órgano. Pero,
también puede haber rechazo crónico que cursa con un cuadro de colestasis con ictericia
a lo largo de semanas-meses,enla biopsia hay ductopenia (pierde los conductos biliares).
Se trata con tracolimus, sirulimus y sino responde va a un nuevo trasplante. También
hay infecciones oportunistas en inmunodeprimidos por CMV, EB, P. jiroveci, nocardia,
TBC, micobacterias ambientales. La sobrevida es del 60% a 5 años, o menos del 50% en
los pacientes con hemocromatosis. Además, algunas enfermedades que producen cirrosis,
como la hepatitis (B/C) pueden reaparecer en el hígado trasplantado. Se trata con
antivirales para que no se agarren el virus en el hígado trasplantado.