Este documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo arritmias sinusal, bloqueos auriculoventriculares de diferentes grados, extrasístoles auriculares y crisis de Stokes-Adams. Describe las características electrocardiográficas y clínicas de cada condición así como posibles tratamientos.

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Arritmia Sinusal
“Irregularidad en el tiempo con que descarga el
nodo sinusal”
Arritmia Sinusal Respiratoria
Es la producida normalmente por las
fases de respiración.
Es un fenómeno NORMAL (Niños)
• Varia el espacio P-P
• Aumenta con maniobras vagales
• Desaparece con la estimulación
simpática

2. Bradicardia Sinusal
Ritmo sinusal:
< 60 lpm
• Personas sanas: episodio de vagotonía
• Acción toxica : digital, betabloqueadores, BCC (verapamil o diltiazem)
• Enfermedad del nodo SA (IAM, reacción vagal, enfermedad
degenerativa)
TRATAMIENTO
• Acción vagotonica ASINTOMÁTICA: no requiere Tx
• Si existen alteraciones hemodinámicas (Gasto cardiaco) debilidad,
lipotimia o sincope: Suspender el fármaco causante
• Si la alteración hemodinamica ES GRAVE: instalar un marcapasos
transvenoso transitorio
• Efecto vagal excesivo: Atropina 1mg I.V, Marcapasos transitorio
• Pacientes mayores de 60 años (crónico): marcapasos permanente
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3. Bloqueo Sinoauricular
Unión SA: es la región situada entre el nodo SA y el miocardio auricular que lo rodea.
Importancia
BLOQUEO SINOAURICULAR DE 2DO
GRADO
Mobitz I (Wenckebach))
• “Una prolongación progresiva del tiempo de
conducción a nivel de la unión SA, hasta
que el estimulo sinusal queda
completamente bloqueado y no despolariza
la aurícula”
• Ausencia de la onda P, seguida de una
pausa
• Característico acortamiento del espacio
P-P, seguido de una pausa larga
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4. Bloqueo SA: Mobitz II
Aparece cuando el estimulo sinusal es bloqueado a nivel de la unión SA en forma brusca, con interrupción
súbita del ritmo
• El bloqueo SA es 2:1
• Sospechar cuando el ritmo sinusal sea 40 lmp o menor
• Las pausas largas son múltiplos de sus pausas cortas
TRATAMIENTO
Usualmente son consecuencia de :
1. Efecto farmacológico excesivo.
2. SA enfermo: marcapasos
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5. Paro Sinusal
“Es la ausencia de actividad eléctrica del
nodo SA, reflejado por la ausencia de la
onda P en el ECG”
Un ritmo sinusal que es interrumpido por una
pausa que puede ser terminada:
1. Latido sinusal
2. Escape nodal
3. Escape ventricular
4. Asistolia ventricular
Tratamiento
Se sigue el mismo criterio terapéutico usado para
la bradicardia sinusal sintomática
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6. Ritmo Sinoventricular
“Transmisión del impulso originado
en el nodo SA hacia el nodo AV, a
través de los haces internodales sin
la activación del miocardio auricular”
• No hay onda P
• Este trastorno es causado por la
hiperkalemia grave
TRATAMIENTO
1. Indicación urgente de hemodiálisis o
diálisis peritoneal
2. Ampolleta de gluconato de calcio I.V
y sol. Glucosada a 20% y 20 U de
insulina regular
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7. Bloqueos AV
Bloqueo AV de 1er grado
“Es el retraso en la conducción del impulso
desde la aurícula a nivel de la unión AV,
secundario a un aumento del periodo
refractario relativo de estos tejidos”
Bloqueo:
1. Nodo AV
2. Haz de His
3. Ramas del haz de His
Espacio PR prolongado >0.20seg
Causas
1. Vagotonía o maniobras vagales
2. Drogas con efecto vagal
3. Bloqueo simpático
4. Cardiopatía coronaria
5. Carditis activa
6. Cardiopatías congénitas
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8. Bloqueo AV de 2do grado
“Interrupción intermitente de la conducción desde la aurícula hacia los ventrículos a nivel
de la unión AV”
“Unos latidos sinusales son conducidos y otros no”
Bloqueo
1. Union AV
2. Haz de His
3. Ramas de haz de His
“Se debe a un aumento del
periodo refractario relativo, a
lo cual permite el paso del
impulso con retraso, o bien a
un aumento del periodo
refractario absoluto, que
impida la conducción del
impulso”
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9. Bloqueo AV 2do G.tipo Mobitz I
La conducción se hace difícil progresivamente
“Cada latido va alargando el periodo refractario relativo hasta que uno de ellos cae en el periodo
refractario absoluto y queda bloqueado”
Posterior RECUPERACIÓN y latido
• Aumento progresivo del PR, hasta
que se bloquea el estimulo
• Disminución del incremento del
espacio PR
• Disminución progresiva de R-R
• El R-R que sigue a la pausa larga,
siempre es mayor que el R-R que
precede a la pausa
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10. Bloqueo AV 2do G. tipo Mobitz II
Algunos latidos sinusales son conducidos con espacio PR normal o prolongado y otros
están bloqueados
Los latidos conducidos tiene un PR constante
• Es debido a una
alteración en el periodo
refractario absoluto,
secundario casi siempre a
una enfermedad
degenerativa del haz de
His o distal a él.
• Puede evolucionar a un
bloqueo AV completo
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11. Bloqueo AV 3er grado o completo
“En el bloqueo AV completo ningún estimulo auricular se conduce a los ventrículos”.
1. Ritmo sinusal
2. Fibrilación auricular
3. Flutter auricular
4. Taquicardia auricular
ectópica
5. Bloqueo sinoauricular
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12. Bloqueo AV completo con ritmo de
la unión AV
1. Frecuencia auricular mayor que la
ventricular
2. Espacio PR variable
3. QRS de morfología normal
4. Frecuencia de 40-60 lmp
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13. Bloqueo AV completo con ritmo
idioventricular
1. Frecuencia auricular mayor a la
ventricular
2. Espacio PR variable
3. QRS ensanchado
4. Frecuencia menor de 35 lmp
LA ACTIVIDAD AURICULAR se
manifiesta por bradicardia sinusal
LA ACTIVIDAD VENTRICULAR se
manifiesta por un QRS ensanchado
con frecuencia muy lenta
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14. Cuadro clínico : Bloqueo AV 2do
G. Mobitz I
Dependerá del padecimiento que origine el trastorno
de conducción.
1. IAM
2. Intoxicación digitálica
3. Miocarditis
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En área precordial se revela apagamiento progresivo
del ruido ( alarga el PR) hasta que falta una sístole
ventricular (pausa larga) y reiniciar el ciclo.
TRATAMIENTO:
En sí, no altera la hemodinámica circulatoria del
paciente
El tx se orienta al proceso causal que genero el
bloqueo
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15. CC: Bloqueo AV de 2do Grado
Mobitz II
Puede pasar desapercibido
para el paciente.
Bradicardia importante que se
manifiesta por:
1. Sensación de debilidad
2. Lipotimia
3. Sincope
Tratamiento:
1. Debe de instalarse un
marcapaso transitorio en CASOS
AGUDOS O REVERSIBLES
1. O permanentes en CASOS
CRÓNICOS DanielNuñezEscobedo8ºE

16. Bloqueo AV completo
CONGENITO
• Usualmente es bien tolerado por los
pacientes ya que el ritmo de escape es alto
y estable.
• Se acompaña de QRS ancho y frecuencia
ventricular baja
• Pueden aparecer episodios sincopales
• Transposición corregida de los grandes
vasos
ADQUIRIDO
• DE INSTALACIÓN AGUDA:
• IAM en evolución es la causa mas común
• Complicaciones de cirugía
• Intoxicación digitálica
• DE EVOLUCIÓN CRÓNICA:
• Enfermedad degenerativa del sistema de
conducción
• Pacientes por encima de la quinta década de la
vida
• Se puede acompañar de insuficiencia cardiaca
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Hay un pulso saltón: <45 lpm
• Aumento de la presión
diferencial: hipertensión sistólica de
>140mmHg y presión diastólica de
<70 mmHg
• FC: de 40 lpm o menos
• Tx: marcapasos T o P
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17. Crisis de Stokes-Adams
Se caracteriza por episodios de aparición intermitente:
1. Perdida de conciencia
2. Respiración estertorosa
3. Crisis convulsivas tónicoclonicas generalizadas
Frecuencia ventricular es muy lenta:
(menos de 40x), el gasto cardiaco no es
suficiente para mantener una adecuada
perfusión cerebral: HIPOXIA cerebral
Unos minutos después reaparece la
conciencia y la coloración cutánea
Tx: marcapasos transitorio o permanente
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18. Extrasístoles auriculares
a) CONDUCIDAS
Tejido auricular adquiere la propiedad de
automatismo, que normalmente no tienen y se
convierten en focos ectópicos que compiten con el
marcapasos SA normal.
El estimulo extrasistólico generado despolariza en
forma precoz la aurícula
La onda P extrasistólica (P´): tiene una morfología
diferente
Complejo QRS normal
ECG
• Latido adelantado, precedido de una onda P´ cuya
morfología es diferente a la sinusal
• QRS tipo sinusal
• Pausa compensadora incompleta
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19. b) ABERRANCIA
Es cuando la extrasístole auricular alcanza el
sistema de conducción de la unión AV y rama
derecha del haz de His en periodo refractario
• Espacio PR prolongado
• Complejo QRS con morfología de bloqueo a
rama derecha
c) BLOQUEADAS
Cuando una extrasístole es demasiado precoz puede
encontrar al tejido de la unión AV en periodo
refractario absoluto y no conduce hacia los
ventrículos
Onda P´ adelantada, no seguida de un complejo QRS
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