Este documento describe las arritmias cardíacas y el electrocardiograma (ECG). Explica que el ECG registra la actividad eléctrica del corazón de forma no invasiva y describe las derivaciones y componentes normales del ECG. Luego define y clasifica diferentes tipos de taquiarritmias como la fibrilación auricular, las taquicardias supraventriculares y ventriculares, e indica cómo se interpretan en el ECG. Finalmente, resume los tratamientos para algunas arritmias.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
Se detallan de una forma práctica los principales aspectos relacionados a la génesis de las arritmias cardiovasculares, los principales antiarrítmicos y el abordaje práctico que debe realizarse desde un primer momento en los servicios de emergencias.
Outcomes of Severe Mitral Stenosis With the Revised Severity Criteria: Mitral...Nicolas Ugarte
This study aimed to compare the outcomes, according to
percutaneous mitral valvuloplasty (PMV) vs mitral valve replacement
(MVR), of severe mitral stenosis (MS) with the updated criteria (MVA 1.5 cm2).
Guías de práctica clínica ESC sobre la insuficiencia cardiaca crónica y aguda...Nicolas Ugarte
¿Qué me aportará este documento?
La presente guía para pacientes contiene un resumen de las últimas recomendaciones
basadas en la evidencia para el diagnóstico y el tratamiento de tu enfermedad. En
concreto, te ayudará a entender:
• Los principales tipos de insuficiencia cardiaca
• Los medicamentos que te pueden ofrecer
• Los dispositivos que podrían ser adecuados
• La importancia de recibir atención de un equipo multidisciplinar
• La importancia de la rehabilitación
• La importancia de los autocuidados y del automanejo de la enfermedad
Si quieres más información general sobre la insuficiencia cardiaca, visita
www.heartfailurematters.com
Si eres un profesional de la salud, la ESC espera que este documento, traducido a
tu idioma, ayude a tus pacientes y a sus cuidadores a entender el diagnóstico y el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Por favor, difúndelo ampliamente.
¿Cómo me ayudará este documento?
El objetivo de este documento es ayudarte a comprender tu enfermedad, así como
aportarte la información y la confianza en ti mismo para participar en la toma de
decisiones conjunta con los profesionales de la salud sobre el tratamiento y otros
aspectos de tu salud. También incluye sugerencias sobre cómo cuidarte, ya que es una
parte esencial del manejo efectivo de la insuficiencia cardiaca.
En este documento no se explica cómo funciona el corazón y no es exhaustivo. Si deseas
más información sobre las recomendaciones, por favor, consulta la Guía ESC 2021 sobre
insuficiencia cardiaca o la Actualización de 2023.
Spontaneous coronary-artery dissection (SCAD) has emerged as an important cause of myocardial infarction in young persons. SCAD occurs
primarily in women, and the prevalence of cardiovascular risk factors among
women with myocardial infarction from SCAD is lower than the prevalence of risk
factors among women with myocardial infarction from atherosclerosis.1-5 Although
SCAD is uncommon, awareness of both the disease and its angiographic
appearance has improved.6 Accurate and rapid diagnosis is paramount because the
management of acute myocardial infarction caused by SCAD differs vastly from
that of atherosclerotic myocardial infarction. SCAD can be a forme fruste of an
underlying systemic arteriopathy — namely, fibromuscular dysplasia
ACLS Handbook, Advanced Cardiac Life SupportNicolas Ugarte
The goal of Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) is to achieve the best possible outcome
for individuals who are experiencing a life-threatening event. ACLS is a series of evidence-based
responses simple enough to be committed to memory and recalled under moments of stress. These
ACLS protocols have been developed through research, patient case studies, clinical studies, and
opinions of experts in the field. The gold standard in the United States and other countries is the
course curriculum published by the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR).
Previously, the ILCOR published periodic updates to their Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)
and Emergency Cardiovascular Care (ECC) guidelines on a five-year cycle, with the most recent
update published in 2020. Moving forward, the ILCOR will no longer wait five years between updates;
instead, it will maintain the most up-to-date recommendations online at ECCguidelines.heart.org.
Health care providers are recommended to supplement the materials presented in this handbook
with the guidelines published by the ILCOR and refer to the most current interventions and
rationales throughout their study of ACLS.
Management of Takotsubo Syndrome: A Comprehensive ReviewNicolas Ugarte
Takotsubo syndrome (TTS), also known as Takotsubo cardiomyopathy, is a transient left
ventricular wall dysfunction that is often triggered by physical or emotional stressors. Although
TTS is a rare disease with a prevalence of only 0.5% to 0.9% in the general population, it is
often misdiagnosed as acute coronary syndrome. A diagnosis of TTS can be made using Mayo
diagnostic criteria. The initial management of TTS includes dual antiplatelet therapy,
anticoagulants, beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors or aldosterone
receptor blockers, and statins. Treatment is usually provided for up to three months and has a
good safety profile. For TTS with complications such as cardiogenic shock, management
depends on left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO). In patients without LVOTO,
inotropic agents can be used to maintain pressure, while inotropic agents are contraindicated
in patients with LVOTO. In TTS with thromboembolism, heparin should be started, and
patients should be bridged to warfarin for up to three months to prevent systemic emboli. Our
comprehensive review discussed the management in detail, derived from the most recent
literature from observational studies, systematic review, and meta-analyses.
Myocardial viability testing all STICHed up, or about to be REVIVEDNicolas Ugarte
Patients with ischaemic left ventricular dysfunction frequently undergo myocardial viability testing. The historical model presumes that
those who have extensive areas of dysfunctional-yet-viable myocardium derive particular benefit from revascularization, whilst those without extensive viability do not. These suppositions rely on the theory of hibernation and are based on data of low quality: taking a dogmatic
approach may therefore lead to patients being refused appropriate, prognostically important treatment. Recent data from a sub-study of
the randomized STICH trial challenges these historical concepts, as the volume of viable myocardium failed to predict the effectiveness of
coronary artery bypass grafting. Should the Heart Team now abandon viability testing, or are new paradigms needed in the way we interpret viability? This state-of-the-art review critically examines the evidence base for viability testing, focusing in particular on the presumed
interactions between viability, functional recovery, revascularization and prognosis which underly the traditional model. We consider
whether viability should relate solely to dysfunctional myocardium or be considered more broadly and explore wider uses of viability testingoutside of revascularization decision-making. Finally, we look forward to ongoing and future randomized trials, which will shape evidence-based clinical practice in the futur
Se consideran taquicardias auriculares (TAs) a todas aquellas taquicardias que se desarrollan en las aurículas y no requieren otras estructuras para su mantenimiento. Se las puede clasificar, según su mecanismo, en focales o reentrantes. La TA focal, conceptualmente se origina en un sitio puntual desde donde se despolarizan centrífugamente las aurículas, existiendo un período isoeléctrico entre cada una de esas despolarizaciones. En la TA macroreentrante (aleteo auricular) no existe período isoeléctrico sino actividad auricular continua. En este último caso, involucra circuitos más extensos y debido a la diferencia en su fisiopatología, en el tratamiento y al ser considerada una entidad en sí misma, el aleteo auricular se describirá en un capítulo específico.
La TA focal representa alrededor del 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares en adultos y cerca del 15% en pacientes pediátricos sin cardiopatía estructural.
Deficiencia de hierro e insuficiencia cardíacaNicolas Ugarte
El hierro es un micronutriente esencial para la energía celular y el metabolismo, necesario para el mantenimiento
de la homeostasis del cuerpo. La deficiencia de hierro (DH) es una importante comorbilidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca (IC). No sólo es un factor importante en la patogénesis de la anemia, sino que también
provoca graves consecuencias clínicas y de mal pronóstico en pacientes con IC.
La DH afecta a más del 50% de los pacientes con IC, siendo particularmente común en ancianos y pacientes con
ciertas enfermedades crónicas. La prevalencia del déficit de hierro es mayor en las etapas más avanzadas de la IC,
en mujeres, en pacientes con valores elevados de marcadores inflamatorios (por ej.: la proteína C reactiva), así
como con incremento del NT-proBNP. Pero aun en los pacientes de bajo riesgo tales como los CF I-II (NYHA) la
prevalencia se mantiene por encima del 30%.
La DH se asocia a una mala calidad de vida, deterioro de la tolerancia al ejercicio y mayor tasa de mortalidad,
independiente de los efectos hematopoyéticos. Las Guías internacionales recomiendan detectar precozmente la DH en
pacientes con sospecha de IC. Los datos indican que la DH tiene efectos perjudiciales en pacientes con enfermedad
arterial coronaria, IC e hipertensión pulmonar, como así también en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La
absorción intestinal de hierro, administrada por vía oral es pobre y hasta el 60% de los pacientes experimentan
efectos secundarios gastrointestinales. Estos problemas pueden agravarse en la IC debido a la disminución de la
absorción gastrointestinal y la escasa adherencia de estos pacientes debido a la polimedicación que reciben. La
evidencia clínica de los beneficios del hierro vía oral es insuficiente. La administración de hierro por vía intravenosa
(IV) ha demostrado que mejora la capacidad de ejercicio, la función cardíaca, la gravedad de los síntomas y la
calidad de vida. Existe evidencia que sugiere que estas mejoras se producen independientemente de la presencia de
anemia. Se observaron resultados similares en pacientes con IC sistólica y alteración de la fracción de eyección en
los estudios FAIR-HF y CONFIRM-HF (doble ciego, controlado con placebo). La terapia con hierro IV puede ser
mejor tolerada que el hierro por vía oral, aunque se espera la confirmación en estudios clínicos más grandes. Son
necesarios el diagnóstico rutinario y el tratamiento de la DH en pacientes con IC sintomática, independientemente
del estado de la anemia, convirtiéndose en un importante objetivo terapéutico; sin dejar de tener en cuenta que el
exceso de hierro puede ser perjudicial en la enfermedad cardiovascular.
En esta actualización revisaremos el metabolismo del hierro en el contexto de anemia e IC; como así también, la
importancia del diagnóstico precoz y del tratamiento de la DH con hierro IV en pacientes con IC.
Dual antiplatelet therapy has long been the standard of care in preventing coronary and cerebrovascular thrombotic events in patients
with chronic coronary syndrome and acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention, but choosing the optimal
treatment duration and composition has become a major challenge. Numerous studies have shown that certain patients benefit from ei ther shortened or extended treatment duration. Furthermore, trials evaluating novel antithrombotic strategies, such as P2Y12 inhibitor
monotherapy, low-dose factor Xa inhibitors on top of antiplatelet therapy, and platelet function- or genotype-guided (de-)escalation of
treatment, have shown promising results. Current guidelines recommend risk stratification for tailoring treatment duration and composition. Although several risk stratification methods evaluating ischaemic and bleeding risk are available to clinicians, such as the use of risk
scores, platelet function testing , and genotyping, risk stratification has not been broadly adopted in clinical practice. Multiple risk scores
have been developed to determine the optimal treatment duration, but external validation studies have yielded conflicting results in terms
of calibration and discrimination and there is limited evidence that their adoption improves clinical outcomes. Likewise, platelet function
testing and genotyping can provide useful prognostic insights, but trials evaluating treatment strategies guided by these stratification methods have produced mixed results. This review critically appraises the currently available antithrombotic strategies and provides a viewpoint
on the use of different risk stratification methods alongside clinical judgement in current clinical practice.
Antithrombotic therapy for patients with chronicNicolas Ugarte
Globally, much morbidity and premature mortality
arises from coronary artery disease (CAD). Coronary artery atherothrombosis is the dominant cause
of acute coronary syndromes (ACS), including
spontaneous myocardial infarction (MI) and
unstable angina. Those with chronic coronary
syndromes (CCS), including stable CAD or an ACS
event >1year ago, are at ongoing atherothrombotic
risk.1
Modifiable or partially modifiable risk factors
such as hypercholesterolaemia, diabetes mellitus
(DM), hypertension and smoking, and unmodifiable factors such as age and chronic kidney disease
(CKD), can initiate and accelerate coronary atherosclerosis.2
Understanding the pathophysiology of
atherothrombosis has helped to identify and exploit
therapeutic targets.
In 2019, the European Society of Cardiology
(ESC) published new guidelines on the management
of CCS, including antithrombotic therapy.3
In this
review, we evaluate the pathophysiology and pharmacology of atherothrombosis, highlight up-to-date
evidence from randomised controlled trials (RCTs),
and discuss the content and application of the the
ESC 2019 CCS guidelines.
El ciclo cardíaco es un proceso que consiste en cambios sucesivos de volumen y presión durante la actividad cardíaca.
El miocardio se contrae como respuesta a la actividad eléctrica que se produce dentro del sistema conductor del corazón. Este se define como un conjunto de células facultadas para transmitir impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco, lo que ocasiona que dicho músculo de contraiga.
El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos mecánicos, sonoros y de presiones , relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas en la contracción y relajación.
Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte Nicolas Ugarte
Obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos.
Conceptualmente, un DAV es cualquier dispositivo intra o extracorpóreo utilizado para apoyar o sustituir la función cardíaca de forma temporal o permanente.
Es importante realizar un diagnóstico temprano de la miocarditis fulminante (MF) para que el tratamiento médico dirigido, basado en las recomendaciones de las guías clínicas, pueda enfocarse en la inflamación y preservación de la función cardiaca, lo que eventualmente conduce a la remisión y/o sobrevida. La sospecha de que el cuadro puede ser parte del diagnóstico obliga a una evaluación rápida.
La definición actual de MF es “inflamación súbita y severa del miocardio que resulta en necrosis miocítica, edema y shock cardiogénico”.
La MF puede presentarse con síntomas que van desde disnea, dolor de pecho y arritmias hasta casos más graves como shock cardiogénico y muerte súbita.
Covid19 treatment guidelines < Nuevas guías Nicolas Ugarte
Actualización de las guías de tratamiento de COVIDー19 del NIH Qué hay de nuevo?
喝Terapia antitrombótica
•En pacientes no hospotalizados Anticoagulantes & antiplaquetarios no deberían iniciarae
•En pacientes hospitalizados profilaxis habitual para TVE
Dosis terapéuticas de rutina Remdesivir
✅Severa
leve-moderada Plasma convaleciente & IVIG Inhibidores de la IL-6
Diagnóstico 蠟muestras nasofarígeas
•Si la probabilidad de infección es alta, basada en la historia de la exposición &/o presentación clínica 蠟裸, un test negativo no excluye infección por SARS-CoV-2 rt-PCR Transmisión de individuos asintomáticos
PROFILAXIS
No se recomienda el uso de ningún agente o pre- exposición a SARS-CoV-2 fuera de protocolos de investigación 樂蘆⚰️HCQ profilaxis ⏰RCTs están en curso o desarrollándose 裂Si la enfermedad es LEVE DEJALA IR No se recomienfa ningún terapia antivírica o inmunomoduldora.
Control de síntomas蠟裸.
Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc ...Nicolas Ugarte
Nuevo tratamiento en argentina para el covid19. Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc y muerte súbita en el nuevo escenario de la pandemia por COVID-19
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19 soci...Nicolas Ugarte
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19. 1. El personal no sanitario o sanitario fuera de servicio que presencie un paro cardíaco.
No compruebe la respiración (no oír ni sentir), ni realice ventilación boca a boca. Use un desbrilador automático (DEA) y siga las indicaciones que este le proporcione; el uso del DEA puede hacer que las compresiones torácicas sean innecesarias si el paciente se recupera inmediatamente, pero en caso necesario realice únicamente compresiones torácicas. En la medida de lo posible, use guantes y trate siempre de proteger su boca y su nariz. Tras la resucitación, lávese las manos tan pronto como sea posible según las recomendaciones de las autoridades, con agua y jabón y/o soluciones hidroalcohólicas.
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestr
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
2. ¿QUÉ ES EL ECG?
• Registro grafico de los potenciales eléctricos que emanan del corazón
• Método no invasivo, mas simple, reproducible y económico
1)Electrocardiógrafo
2)Electrodos
3)Papel Milimetrado
4)Duración y amplitud
5)Derivaciones
3. DERIVACIONES
Registran la actividad del corazón en forma SIMULTANEA
Plano Frontal
Bipolares:
I II III
Monopolares:
aVR aVF AVL
Plano Precordial
monopolares:
V1 a V6
10. INTERPRETACIÓN DEL ECG
1. RITMO
2. FRECUENCIA CARDIACA
3. EJE ELECTRICO
4. ONDA P
5. INTERVALO PR
6. COMPLEJO QRS
7. SEGMENTO ST
8. ONDA T
11. RITMO
Es el establecido por el NODO SINUSAL, localizado a nivela de la
AD por debajo de la desembocadura de la VCS, encargado de
despolarizar a la AD y AI, propagar su impulso hasta el NODO AV
quien luego de un retraso fisiológico, lo disemina por el HAZ DE
HIS, quien lo dispersa por sus dos RAMAS (DER e IZQ) a todo el
VENTRICULO.
12. RITMO SINUSAL
• ONDA P Positiva en DI-DIII-aVF
• ONDA P Negativa en aVR
• ONDA P isodifasica o positiva V1
TODO QRS DEBE ESTAR
PRECEDIDO DE UNA
ONDA P
13. FRECUENCIA CARDIACA
• NORMAL : 60 – 100 lpm
• TRES METODOS PARA CALCULARLA :
1) 60/ R-R x 0,04
2)
3) Ritmo irregular o regular: cantidad de complejos qrs en 30 cuadrados
grandes x 10 (DII largo)
17. CLASIFICACIÓN
• Según la regularidad
• Según el origen
• Presencia o ausencia de onda P
• Regular
• Irregular
• Supraventriculares QRS angosto
• Ventriculraes QRS ancho
23. ALETEO AURICULAR
• Fenómeno de reentrada auricular con Fc
auricular entre 250 y 350 lpm que suprime la
actividad del nódulo sinusal
• Existe bloqueo AV fisiológico 2:1 FC 150 lpm
• Ondas auriculares en serrucho (ondas F) sin
línea isoeléctrica entre ellas. Son una serie de
ondulaciones rápidas y regulares
(generalmente visibles mejor en cara inferior y
V1)
24. ALETEO AURICULAR
• Se debe a un mecanismo de macrorreentrada, más
frecuentemente a nivel de la aurícula derecha( istmo cavotricuspídeo
).
• En sentido de giro antihorario. Es lo que se denomina flutter
auricular común
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
27. CAUSAS
• Embolias pulmonares
• EM, IM, IT o ET
• Insuficiencia ventricular crónica
• Envejecimiento
• Tirotoxicosis
• Alcoholismo
• Pericarditis
• Cirugía por cardiopatía congénita
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
28. • Típico:
• más frecuente.
• Mecanismo de macroreentrada a nivel de la AD
• El estímulo la recorre de forma circular.
• Atípico:
• puede ser secundario a cirugías cardiacas previas o a procesos de
auricular previos.
• No se observan nítidamente las ondas F
CLASIFICACIÓN
29. Aleteo auricular típico
• Antihorario (90%):
El estímulo asciende por el septo interauricular hasta el
techo de la Aurícula Derecha, desciende por la cara
anterolateral y completa el circuito pasando por el Istmo Cavo-
Tricúspideo llegando al septo nuevamente.
Ondas F bien definidas, negativas en II, III y aVF
• Horario (10%)
el estímulo corre en dirección contraria, o sea en dirección horaria.
Ondas F bien definidas, que son positivas en las derivaciones
inferiores (II, III y aVF).
30.
31. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de
sierra, negativas en cara inferior (D2, D3, y avF)
32. • Tratamiento agudo:
Si presentan descompensación hemodinámica CVE.
Es difícil de revertir con tratamiento farmacológico aunque no este
descompensado.
• Tratamiento crónico:
Control de la frecuencia + ACO o CVE (igual que la FA).
Es muy efectiva la ablación.
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
33. TRATAMIENTO
• Inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca: cardioversión eléctrica
sincronizada se empieza con 50 joules y vas subiendo.
• AA Estable : pueden utilizarse drogas que incrementan el grado de bloqueo
AV (diltiazem, verapamil, betabloqueantes, digoxina) con el objetivo de
controlar FC.
• Anticoagulación igual que FA
34. TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL
• Descarga de impulsos desde un foco ectópico
auricular
Ondas P de diferente morfología
que la onda P sinusal, pero iguales entre sí
(depende del origen del MCP).
Suelen ser secundarias a enfermedad cardíaca
orgánica, curso de IAM, exacerbación EPOC,
ingesta excesiva de OH.
37. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
• Inicio Súbito
• Ausencia de P o presencia de P retrógrada
• FC: 120-250 lpm
• Frecuente en adultos jóvenes
• Asintomática o sintomática (palpitaciones, mareos,
sincope )
• Respuesta “Todo o nada” con maniobras vágales o
fármacos.
38.
39. MECANISMO DE
REENTRADA
Condiciones
• Bloqueo unidireccional del impulso
• Lenta propagación del impulso por vía alterna
• Reexitacion del tejido proximal al lugar inicial el bloqueo en
dirección retrograda
40. QRS angosto Regular
Ausencia de Onda P
identificable
(o Onda P retrógrada)
Taquicardia
Paroxística
Supraventricular
41. TRATAMIENTO
• Masaje seno carotídeo.
• Adenosina (bolo de 6 o 12 mg, la tasa de éxito varía entre el
75 y el 90%), vida ½ corta, se metaboliza en GR. Puede generar
dolor torácico y malestar general, broncoespasmo.
• Bloqueantes cálcicos
• Ablación por catéter.
44. FIBRILACIÓN AURICULAR
• Actividad auricular desorganizada de origen uni o multifocal
y/o múltiples circuitos de reentrada)
• Ausencia de ondas P que se sustituyen por las ondas F
• FC 350-600 lpm
• La respuesta ventricular
es completamente irregular
46. Tipo de FA
Frecuencia
ventricular
Fibrilación auricular con respuesta
ventricular lenta (FARVL)
menos de 60
latidos por minuto
Fibrilación auricular con respuesta
ventricular adecuada (FARVA)
60 a 100 latidos
minuto
Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida (FARVR)
más de 100 latidos
por minuto
Ver causa que descompensa FA: fiebre, anemia, infecciones,
hipertiroidismo, drogas
47. TRATAMIENTO
• Cardioversión eléctrica de urgencia
• Cardioversión farmacológica (1° 48 hs)
• Control de la FC
+ ACO
• EAP
• Hipoperfusión periférica
• Isquemia 2° a FA
• Amiodarona
• Flecainida
• Propafenona
• Beta bloqueantes
• Bloqueantes cálcicos
• Digoxina
48. Si la FA es de rápida respuesta ventricular y su duración es > o =
48 Hs o inicio incierto pude realizarse CVE previo
ecocardiograma transesofágico que descarte trombos
intracavitarios
49.
50. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
• Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o
más focos ectópicos auriculares
• 3 o más ondas P seguidas de diferente morfología en una
misma derivación, con una frecuencia superior a 100
lpm. PP, RR y PR variables
• Existe linea isoelectrica entre las ondas P
• Mayormente en ancianos con enfermedad pulmonar,
intoxicación digital
57. CLASIFICACIÓN TV
• Desde el punto de vista clínico puede ser:
• Sostenida: si la duración es mayor a 30 segundos o requiere
cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.
• No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es más
frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía y
suele ser asintomática.
• Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
• Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí.
• Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido
a otro.
64. TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFA
• Intervalo RR levemente irregular
• QRS mayores a 0,14 seg y diferentes entre si en una misma
derivación
• Polaridad y amplitud eléctrica alternante
• 2 tipos • TV polimorfa con QT normal
• TV polimorfa con QT largo (Torsión de punta)
67. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• Fc entre 150-500 lpm.
• Irregular
• Deflexiones de amplitud y contornos variables, sin poder
distinguir P, QRS u ondas T.
• Morfología caótica.
72. DEFINICIÓN ECG
• Arritmia supraventricular
• Duración mayor a 30 segundos.
• Reemplazo ondas P por ondas fibrilatorias (oscilaciones
basales que varían en amplitud, duración) “ondas F” con
frecuencia mayor a 600 estimulos eléctricos
aproximadamente que intentan de pasar a el ventrículo por
el nodulo AV.
• RR irregulares (“Fc ventricular irregularmente irregular”)
• Alternancia eléctrica. FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
75. EPIDEMIOLOGÍA
• Arritmia sostenida más común.
• 1 – 2 % de la población.
• Mayores de 80 años -> 5 – 15 %.
• Más frecuente en hombres, se equipara con la edad.
76. • Frecuencia cardíaca auricular: 600 lpm.
• Pasaje variable a través de nodo AV.
• Debido al remodelamiento, “La FA genera FA”.
• Se pierde la sístole auricular -> disminución gasto cardíaco en corazón anormal
• Estasis sanguíneo (orejuela) -> trombos
EN la actualidad se generaliza el concepto de FA como expresión
de MIOCARDIOPATIA AURICULAR
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Características
77. CLASIFICACIÓN
• Aguda:
Duración inferior a 48 horas. Bajo riesgo tromboembólico de reversión.
• Crónica:
Más de 48 horas de evolución.
Alto riesgo tromboembólico ante sospecha (aunque sea baja) de FA mayor a 48
horas, considerarla como tal.
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
79. LAS CAUSAS DE LA FA SE PUEDEN AGRUPAR
EN DIFERENTES CATEGORÍAS:
•Cardiovasculares
• Metabólicas
• Respiratorias
• Factores relacionados al estilo de vida
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80. CAUSAS CARDIOVASCULARES
La FA puede ser precipitada por una variedad de alteraciones cardiovasculares subyacentes que
incluyen:
• Insuficiencia cardíaca congestiva. • Endocarditis.
• Hipertensión arterial (HTA). • Miocarditis.
• Cardiopatía isquémica. • Síndrome de Wolff Parkinson White.
• Enfermedad del nódulo sinusal. • Miocardiopatías.
• Estenosis mitral. • Pericarditis.
• Insuficiencia mitral. • Estenosis aórtica.
• Enfermedades congénitas (especialmente CIA).
• Taquicardia paroxística supraventricular (TPS).
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81. CAUSAS METABÓLICAS
• Enfermedad tiroidea.
• Drogas simpaticomiméticas (salbutamol, epinefrina, terbutalina).
• Bajos niveles de potasio, magnesio o calcio.
• Feocromocitoma.
• Obesidad.
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82. CAUSAS RESPIRATORIAS
• Neumonía.
• Cáncer de pulmón.
• Embolia pulmonar.
• Cirugía torácica o cardíaca.
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83. FACTORES RELACIONADOS AL ESTILO DE VIDA
• Abuso de alcohol.
• Consumo excesivo de cafeína.
• Uso de drogas.
• Actividad física.
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84. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas: MUY VARIABLE • Palpitaciones. • Fatiga. • Ansiedad.
• Intolerancia al ejercicio. • Disnea. • Tos. • Síncope. • Hipotensión.
• Dolor precordial. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Edema pulmonar.
O ASINTOMATICA
Signo principal:
Pulso irregularmente irregular.
- «déficit de pulso» y el pulso periférico no es tan rápido como la frecuencia apical (Los intervalos R -R
cortos no permiten un tiempo suficiente para el llenado diastólico del VI, que causa un volumen sistólico
bajo y ausencia de pulso periférico palpable).
- Pulsaciones irregulares en la vena yugular
- Intensidad variable del primer ruido cardíaco.
85. FA + WPW: “FA PREEXCITADA”
• Puede generar muerte súbita 50% de los casos.
• 30 – 50 años, mayormente en hombres.
• Se debe considerar el riesgo de degenerar en fibrilación ventricular, por lo que la
CVE debe planificarse inmediatamente si no se poseen drogas EV del grupo IA o IC.
• NO usar Bloqueantes cálcicos ni Digoxina!!!
• Posteriormente debe realizarse ablación (éxito 95%).
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
86.
87. MANEJO INTEGRAL EN FA
(OBJETIVOS)
1.Control de ritmo
2.Mantenimiento del ritmo sinusal
3.Control frecuencia cardíaca
4.Prevención del ACV
5.Tratamiento de comorbilidades
88. ACO por 1 mes luego
si CHADS >1
(< a 48 hs)
1° episodio o FA
secundaria a causas
reversibles no requiere
drogas de
mantenimiento
89. CONTROL DE RITMO
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Signos de inestabilidad hemodinámica:
1. Descenso sintomático de TA de 30mmHg o <90/50mmHg
2. Angina grave.
3. Insuficiencia cardíaca grave.
4. Disminución del nivel de conciencia.
5. Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria).
Anestesia -> 200 – 300 – 360 Joules.
• Amiodarona para mantener RS (tasa de recurrencia es alta de no hacerlo).
90. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
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• Suele ser más efectiva para la FA de reciente comienzo que la persistente.
• Las drogas antiarrítmicas de clase I C (Propafenona y Flecainida) son más
efectivas para la FA de reciente comienzo.
• Las drogas clase I C están contraindicadas en disfunción ventricular o
enfermedad estructural (mayor riesgo efectos pro-arrítmicos).
• La Amiodarona es la única aprobada para pacientes con hipertrofia
VI significativa.
Control de ritmo:
-FA paroxística.
-Primer episodio de FA.
-< a 65 años con FA solitaria a
2°.
-FA persistente con AI <
50mm de menos de 1 año de
evolución.
-Con IC sintomática.
-CI de ACO y menos de 48 hs.
91. MANTENIMIENTO RITMO SINUSAL
• En FA primer episodio y reversión a sinusal: SIN tratamiento para mantenimiento.
• FA paroxística o persistente ->alta tasa de recurrencia -> tratar:
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Drogas Ablación
Amiodarona
Flacainida
Propafenona
Sotalol
Mayor riesgo de recurrencia:
- HTA
- Edad avanzada
- Duración de FA > 3 meses
Nuevos agentes :
Azimilide
Vernakalant (ver
estudio AVRO)
92. CONTROL DE FRECUENCIA
• En FA recurrente o permanente (asociado a ACO).
• Objetivo: Fc 60-115 lpm en ejercicio o en en reposo .
Opciones:
• Antagonistas canales calcio.
• Beta bloqueantes.
• Digoxina / Amiodarona.
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