Este documento describe un estudio sobre un nuevo mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos en bacterias que no involucra genes estructurales del ribosoma. Los investigadores encontraron que la mutación N39A en el gen rsmG inactiva la proteína y confiere resistencia a la estreptomicina. También reportaron nuevas mutaciones en el gen rpsL que causan resistencia a altas dosis de estreptomicina. Aunque los mecanismos genéticos subyacentes no están claros, es posible que patrones similares existan en otros

1. La alteración de las metilaciones en el
ribosoma RNA, una estrategia dependiente
de la mutación puntual para la resistencia a
los aminoglucósidos: el caso de rsmG

2. Información del artículo
Alfonso Benítez-Páez, Sonia Cárdenas Brito, Mauricio Corredor, Magda
Villarroya, María Eugenia Armengod.
Grupo de Análisis Bioinformático, GABi, Centro de Investigación y Desarrollo
en Biotecnología, CIDBIO, Bogotá, D.C., Colombia
Laboratorio de Modificación de ARN y Enfermedades Mitocondriales, Centro
de Investigación Príncipe Felipe, Valencia, España
Grupo de Genética y Bioquímica de Microorganismos, GEBIOMIC, Universidad
de Antioquia, Medellín, Colombia

3. Información del artículo
Introducción. Los aminoglucósidos son moléculas antibióticas que pueden inhibir la síntesis de proteínas
bacterianas tras su unión al ribosoma procariota. La resistencia a aminoglucósidos está clínicamente asociada a
mutaciones en los genes estructurales del ribosoma bacteriano; sin embargo, varios estudios recientes han
demostrado, de forma recurrente, la presencia de un nuevo mecanismo dependiente de mutación que no involucra
genes estructurales.
Objetivo. Partiendo de las últimas características clínicas entre las mutaciones en el gen y la resistencia a
estreptomicina, este estudio se propuso la caracterización de nuevos puntos calientes de mutación en este gen que
lo puede causar a una estreptomicina usando Escherichia coli como modelo de estudio.
Materiales y métodos. Se indagó sobre el mecanismo genético y molecular para el cual se adquiere la resistencia a
estreptomicina y su transición a la resistencia a altas dosis mediante mutagénesis dirigida del gen y genotipificación
del gen rpsL .
Resultados Se encontró que la mutación N39A en rsmG inactiva la proteína y se reportó un nuevo conjunto de
mutaciones en rpsL que confieren resistencia a altas dosis de estreptomicina.
Conclusiones. Aunque los mecanismos genéticos subyacentes permanecen sin esclarecer, se concluyó que dicen
que los patrones genéticos subyacentes pueden existir en otros genes modificadores del ARN bacteriano debido a la
conservación evolutiva y al papel crítico que juegan las modificaciones en la síntesis de proteínas.

4. LOS AMINOGLUCÓSIDOS
Son el grupo más ampliamente
utilizada de antibióticos de
amplio espectro para superar
infecciones bacterianas y para
evitar la diseminación de
patógenos.

5. Entre los aminoglucósidos,
estreptomicina es probablemente el
más conocido por su efecto
antibiótico en el tratamiento de la
tuberculosis en la década de 1940.
Bactericida. Inhibe la síntesis
proteica bacteriana a nivel de
subunidad 30S ribosomal.
ESTREPTOMICINA

6. MODIFICACIÓN ENZIMÁTICA DEL ANTIBIÓTICO
Las bacterias expresan
enzimas capaces de
crear cambios en la
estructura del antibiótica
haciendo que esta pierda
su funcionalidad

7. BOMBAS DE EXPULSIÓN
Operan mandando el
antibiótico del espacio
periplasmático y
expulsando al exterior
Evitando que llegue
a su sitio de acción
Mecanismo frecuente
en bacterias gram
negativas

8. MECANISMOS DE RESISTENCIA FRENTE A UN ANTIBIÓTICO
Modificación
enzimática del
antibiótico
Alteración del ingreso
Alteración del
sitio de unión
Bombas de
expulsion