patogenia y relación de la neisseria gonorrhoeae con el lipoplisacarido

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
Lipopolisacárido y su relación patogénica en la gonorrea
Autor: Ruiz Basurto Genessis Melissa1
Coautor: Dr. Jorge Cañarte2
1
Estudiante de la Universidad Técnica De Manabí, de la facultad de Ciencias De La Salud
de la carrera de Medicina
2
Catedrático de la Universidad Técnica De Manabí de la ciudad de Portoviejo
Resumen
El lipopolisacárido es un componente esencial en marcación y señalización del sistema
inmunitario, este componente endotóxico es principal y exclusivo de las bacterias
gramnegativas, lo cual en su taxonomía se encuentra la neisseria gonorrhoea bacteria
microbicida que propicia gonorrea, una de las enfermedades de trasmisión sexual mas
comunes del siglo XXI, y que al pasar el tiempo su estado de sensibilidad ha disminuido y
propiciado resistencia, todos estos factores de patogenia se ven relacionado con el
lipopolisacárido y su método de acción ante el sistema inmunitario.
Sumary
The lipopolysaccharide is an essential component in the marking and signaling of the immune
system, this endotoxic component is the main and exclusive of gram-negative bacteria, which
in its taxonomy is the neisseria gonorrhea bacterium microbicide that promotes gonorrhea,
one of the most common sexually transmitted diseases. common in the 21st century, and that
over time their state of sensitivity has decreased and led to resistance, all these factors of
pathogenesis are related to lipopolysaccharide and its method of action before the immune
system.
Palabras claves: lipopolisacarido, lipido A, gonorrea, Neisseria gonorrhoeae

2. Introducción
Las bacterias Gramnegativas en su
constitución estructural poseen un
componente denominado lipopolisacárido,
componente característico de las bacterias
gramnegativas, su relevancia se efectúa en
generar un cuadro de señalización para su
reconocimiento mediante el sistema
inmunitario. Estas bacterias son también
una causa muy común de sepsis; al poseer
el lipopolisacárido y este al ser un inductor
de la respuesta inflamatoria, permite
observar la activación de células de la
respuesta inmune, y con ello la liberación
de citocinas proinflamatorias. (Sansores,
Meléndez, Contreras, Alvarado, & Díez,
2017)
El lipopolisacárido trabaja con otros
componentes como el lípido A, la forma en
la que actúe el LPS en el organismo
compone el nivel de resistencia y de
agresividad de la bacteria en el organismo
humano. (Rojas, 1995)
El transporte de LPS plantea varios
problemas a las células debido a la
naturaleza anfipática de esta molécula.
(Rojas, 1995)
La gonorrea es una infección de trasmisión
sexual, es una de las ETS mas frecuentes
en los últimos años, es causada por la
Neisseria gonorrhoeae y posee una
profilaxis lo suficientemente efectiva para
diseminar la infección. En determinado
tiempo la gonorrea ha evolucionando y
con ello las estructuras que las
caracterizan, a tal punto de originar una
super resistencia y generar la ahora
denominada “Super Gonorrea”.
La aparición de Neisseria gonorrhoeae con
susceptibilidad disminuida a las
cefalosporinas de espectro extendido
plantea la posibilidad de una gonorrea
intratable. En ausencia de nuevos
tratamientos, los esfuerzos para disminuir
la incidencia creciente de gonococos
resistentes requieren una comprensión de
los factores que contribuyen a su aparición
y propagación. Evaluamos la relación
entre los aislados en los EE. UU. Y la
posible diseminación reconstruida de
linajes a través de diferentes redes
sexuales. (Grad et al., 2014)

3. Desarrollo
El lipopolisacárido consta de un lípido A, un núcleo o región central "R" y el antígeno O.
Estas moléculas tienen la característica de que cuando son estimuladoras por el sistema
inmunitario (activación de los linfocitos B, liberación de interleucinas y factor de necrosis
tumoral, etc.), además de producir fiebre y otros estados graves como el shock. (“Revista de
Actualización Clínica Investiga - Bacterias Gram Negativas,” n.d.)
Las moléculas de lipopolisacáridos representan una familia única de glicolípidos basados en
un resto lipídico altamente conservado conocido como lípido A. Estas moléculas son
producidas por la mayoría de las bacterias gramnegativas, en las cuales juegan un papel
importante en la integridad de la barrera de permeabilidad de la membrana externa y
participan ampliamente en la interacción host-patógeno. Pocas bacterias contienen moléculas
de lipopolisacáridos compuestas solo de lípido A. En la mayoría de las formas, el lípido A se
glicosila mediante la adición del oligosacárido central que, en algunas bacterias, proporciona
un sitio de unión para un polisacárido O-antigénico de cadena larga. La complejidad de las
estructuras de lipopolisacáridos se refleja en los procesos utilizados para su biosíntesis y
exportación. (Whitfield & Trent, 2014)
Las bacterias patógenas y comensales Gram-negativas producen y liberan vesículas de
membrana externa (OMV), que presentan varios antígenos de superficie y participan con un
papel importante para la patogénesis bacteriana. Las OMV también modulan el sistema
inmune del huésped, lo que los hace atractivos como candidatos vacunales. A nivel celular,
las OMV se internalizan por los macrófagos y las entregas al lipopolisacárido (LPS) en el
citosol de acogida, activando así la caspasa. (Santos et al., 2018)
aproximadamente un tercio de LPP el residuo Lys C-terminal de la proteína se une
covalentemente al vástago de péptido del peptidoglicano de la pared celular. Por lo tanto,
LPP forma una fuerte sujeción entre la capa de la pared celular estructuralmente crucial y la
igualmente crucial barrera de permeabilidad de la OM. (Santos et al., 2018)
Durante el proceso de infección, el gonococo va a encontrar numerosos antimicrobianos
derivados del hospedador uno de estos es el componente inmunológico CAMP, que es
producido por células epiteliales y fagocíticas, se considera que la resistencia gonocócica al

4. CAMP sea importante para evitar los sistemas de destrucción no oxidativa del huésped
expresados por los granulocitos polimorfonucleares (por ejemplo, neutrófilos) y la
supervivencia intracelular. Los mecanismos de resistencia a CAMP gonocócicos estudiados
previamente incluyen la modificación del lípido A con fosfoetanolamina por LptA y la
exportación de CAMP por la bomba de efusión MtrCDE. (Kandler et al., 2016)
La Neisseria gonorrhoeae es una de las enfermedades más comunes en E.E.U.U. la resistencia
a los antibioticos orales se componen desde la azitromicina hasta la fluroquinona, y son los
medicamentos base desde el 2014. (Resistencia antimicrobiana Los agentes antimicrobianos
modificados y las intervenciones de salud pública junto con nuevas estrategias
antimicrobianas pueden ayudar a mitigar el efecto de los organismos multirresistentes
Página 1, n.d.)
La gonorrea es causada por el patógeno bacteriano Gram-negativo Neisseria gonorrhoeae. N.
gonorrhoeae está muy adaptada a su huésped humano y su éxito como patógeno se debe a la
evolución de muchos mecanismos sofisticados para evadir los efectores innatos del huésped
y suprimir las respuestas inmunes adaptativas protectoras. La mayoría de las infecciones
gonocócicas son infecciones del tracto urogenital inferior sin complicaciones de la uretra o
el cuello uterino. (Vincent & Jerse, 2018)
Al comprender la evolución, aparición y propagación de la RAM en N. gonorrhoeae,
incluidos sus mecanismos moleculares y fenotípicos, se puede anticipar la resistencia a los
antimicrobianos utilizados clínicamente, los métodos futuros para pruebas genéticas para
AMR podrían permitir la terapia antimicrobiana específica y específica de la región, y se
puede emprender el diseño de nuevos antimicrobianos para eludir los problemas de
resistencia más racionalmente Esta revisión se centra en la historia y la evolución de los
regímenes de tratamiento con gonorrea y la resistencia emergente a ellos, en los
determinantes genéticos y fenotípicos de la resistencia gonocócica a los antimicrobianos
recomendados previamente y actualmente, incluidos los costos o beneficios biológicos; y en
acciones cruciales y avances futuros necesarios para detectar y tratar cepas gonocócicas
resistentes y, en última instancia.(Unemo & Shafer, 2014)
El tratamiento futuro debe estar en estricta concordancia con las directrices de gestión
basadas en evidencia continuamente actualizadas, informadas por la vigilancia de calidad

5. garantizada de la RAM local y también por las fallas en el tratamiento. La terapia
antimicrobiana dual (ceftriaxona y azitromicina, que también erradica las infecciones
concurrentes por clamidia y muchas infecciones concurrentes de Mycoplasma genitalium ,
debe considerarse en todos los entornos donde los datos AMR asegurados de calidad local
no son compatibles otras opciones terapéuticas. (Unemo & Shafer, 2014)
Desde hace tiempo se sabe que la N. gonorrhoeaePorin, PorB, promueve la supervivencia
bacteriana, pero también se dirige a las mitocondrias del huésped en las infecciones. El
mecanismo por el cual los tráficos PorB forman la membrana externa bacteriana para
hospedar las mitocondrias sigue sin estar claro. En este caso, hemos utilizado la proteómica
y la microscopía de super-resolución para demostrar que N. gonorrhoeae secreta PorB a
través de vesículas de membrana externa. Estas vesículas son absorbidas por los macrófagos
y liberan PorB a las mitocondrias. Los macrófagos tratados con N. las vesículas de
gonorrhoeae contenían mitocondrias dañadas y caspasa-3 activa. Un inhibidor de la caspasa
impedía la apoptosis de los macrófagos tratados con N. vesículas de gonorrhoeae. Esto
sugiere que N. gonorrhoeae secreta vesículas de membrana, que son fácilmente detectables
en pacientes con gonorrea, para detectar macrófagos y para promover infecciones. (Deo et
al., 2018)
Conclusión
La gonorrea en una de las enfermedades de trasmisión sexual mas frecuentes en nuestra
sociedad, su nivel de resistencia es mediada un gran porcentaje por el lipopolisacárido. La
Neisseria gonorrhoeae posee un mecanismo de adaptación muy sofisticado el mismo que le
ha brindado la resistencia antibiótica, desde su profilaxis inicial del apogeo de la bacteria su
evolución se ha visto remarcada en la comunidad medica siento una de las pocas bacterias
que generar una super resistencia a todos los antibióticos actuales, dejando sin medida
terapéutica a las personas con este nivel de infección.

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