El documento describe las funciones de la proteína p53, conocida como "guardián del genoma" por su papel en la regulación del ciclo celular y la prevención del cáncer. P53 se activa en respuesta a daños en el ADN y causa la detención del ciclo celular o la apoptosis para prevenir la proliferación de células dañadas. Las mutaciones en el gen p53 están involucradas en muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer de mama.

1. UNIVERSIDAD DEL ROSARIO
JULIANA ANDREA CAICEDO
FACULTAD DE MEDICINA
11/11/2009

2. • Funcionan en muchos procesos
celulares diferentes para mantener la
estabilidad del genoma.
 Regulan la trascripción.
 Reparan el ADN.
• La perdida de la función en estos genes
produce un comportamiento celular
anormal.

3. • Supresor del crecimiento
tumoral.
• Proteina mutante anómala.
• Guardian del genoma.
• Puntos de control: (En G1 cerca
a la fase S o en G2 antes de la
mitosis)
• Involucrado en procesos como
senescencia, apoptosis,
reparación del ADN y
angiogenesis http://lacasadelrock.files.wordpress.com/2008/10/gen.jpg

4. • Respuesta a varias
tensiones
genotóxicas como
alteraciones en el
DNA.
• Responde a hipoxia
http://www.ciencias.ies-bezmiliana.org/blog/wp-content/uploads/2008/01/c%C3%A1ncer.jpg
• Responde como
activador de
oncogen.

5. • Tumor maligno.
• Clasificado como
un cáncer agresivo
y progresivo
• Generado por
mutaciones en P53
principalmente
http://www.nyguia.com/HOME/NEWS/salud/CancerMama.jpg

6. • P53 tiene varias
modificaciones post-
traducccionales que
reflejan su
importancia biológica.
• La fosforilación.
• La acetilación.
http://biomoleculi.galeon.com/Imagen5.j
• La desacetilación.
• SUMOlización.

7. • La apoptosis aparece como la función
crítica de p53 en la supresión
tumoral. La elección entre la
detención del crecimiento y apoptosis
implica interacción de numerosos
factores.
• P53 controla y estabiliza su función
como supresor de tumores
induciendo la proteína DeltaN-p73
tanto en el ARNm como en los niveles
de proteínas manteniendo el gatillo
de muerte celular bajo control.

8. • Frena la división a nivel de G1
antes del punto S.
• Se produce en respuesta a daño
en el ADN.
• Dado por proteínas reguladoras
como p21 y p16 las cuales
bloquean la actividad de la cdk2
y la ciclina E.

9. • Las proteínas quinasas
interactua con p53 logrando
que la proliferación de las
células anormales sea mayor.
• El gen INK4 se activa con la
aparición de oncogenes en la
célula.
• Agentes como anti tumores
cito tóxicos y luz ultravioleta al
contacto con un tejido activa
http://ounae.com/img/ounae/images/Popurri/tattoo_01.jpg
p53 produciendo un tumor
maligno.

10. • CCN5/WISP-2 esta sobre
expresado en células y tejidos de
cáncer de tipo no invasivo,
mientras que su expresión es
mínima o imposible de detectar
en cáncer invasivos.
• La proteína recombinante de
CCN5/WISP-2 puede revertir la
transición de tejido epitelial a
http://www.biologyreference.com/images/biol_03_img0323.jpg
mesenquimatico, sello
inconfundible del sarcoma
invasivo.

11. • National Cancer Institute. Información general sobre el cáncer del seno (mama) [online]. Cited
September 2009. Available from World Wide Web:
http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/seno/Patient.
• Lacroix, Marc. Toillon Robert-Alain. Lecrlercq, Guy. P53 and breast cancer, an update. Bruxelles
Cancerologie Mammaire Institut, 2006.
• J.M. Lera, C. Napal, M. García Delgado, G. López García, L. Abascal, F. Vicente. Detección de
mutaciones en el gen p53 en el cáncer de mama familiar y esporádico en la población
Navarra [online]. Suplemento 3 Available from World Wide Web:
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol20/suple3/suple6.html.
• Gasco, Milena. Shami, Shukri. Crook, Tim. The p53 pathway in breast cancer. London Breast
Cancer Res, 2002. Available from World Wide Web: http://breastcancer-
research.com/content/4/2/070.
• Dhar, Gopal. Banerjee, Snigdha. Dhar, Kakali. Tawfik, Ossama. Mayo, Matthew S. Van
Veldhuizen, Peter J. Banerjee, Sushanta K. Gain of oncogenic function of p53 Mutants Induces
Invasive Phenotypes In Human Breast Cancer Cells By Silencing CCN5/WISP-2. Kansas City