Este documento describe los tipos de intoxicación por oxalatos, incluyendo oxalatos solubles e insolubles. Los oxalatos solubles se encuentran comúnmente en plantas como la acedera y la lengua de vaca, y pueden causar hipocalcemia e insuficiencia renal aguda al combinarse con el calcio en los riñones. Los oxalatos insolubles contienen cristales de oxalato de calcio que causan inflamación local al ser ingeridos. El diagnóstico se basa en los signos clínicos, hallazgos de laboratorio y necrops

1. INTOXICACIÓN POR OXALATOS
Autor: Ana María CubillosCamacho
OXALATOS SOLUBLES
1. FUENTE
Una fuente comúnde oxalatosloconstituyen
los vegetales, especialmente los
pertenecientesalafamiliaquenopodiáceasy
genero rumex. (Buck, 1981)
La intoxicacióncon oxalatos solubles es más
frecuente en rumiantes ya que las plantas
que locontienensonpalatablesparabovinos
y ovinos (Díaz, 2010)
Plantas que contienen oxalatos solubles
Tabla1
Nombre científico Nombre común
Amaranthus spp. Amaranto, bledo
Beta vulgaris Remolacha
forrajera
Halogeton
glomerotus
Halogeton
Oxalis spp Acedera
Rheum
rhabarbarum
Ruibarbo
Rumex spp Lengua de vaca
(Roder, 2002)
2. TOXICOCINETICA
Los oxalatos pueden combinarse con el ion
calcio para formar oxalato de calcio
insoluble,estocausaunahipocalcemia.Estos
puedencristalizarse en el sistema vascular e
infiltrarlas paredesde losvasos provocando
necrosisvascularyhemorragias.Losoxalatos
insolublesse acumulanenlos túbulos lo cual
causa necrosis y bloqueo de los tubos
renales, esto provoca anuria y uremia.
(Buck,1981)
3. TOXICODINAMIA
El ácidooxálicoysus salessolubles(de sodio
y potasio), al absorberse, producen la
quelación del calcio sanguíneo, y al filtrarse
por el glomérulo renal en forma de cristales
de oxalato cálcico producen obstrucción y
necrosis tubular.
De formacrónica,inducenosteodistrofia por
disminuciónde la absorción de calcio (villar,
Ortiz, 2006).
Los oxalatossolublescomplejos con el calcio
del suero para formar oxalato cálcico,
resultando en un 20% tanto como
agotamiento de calcio ionizado y una
hipocalcemia funcional. (Plumlee, 2003)
Aunque se excretan cantidades moderadas
de oxalato de calcio, puede cristalizar en los
riñonescomopolarizante rosetasasociadasa
necrosis tubular renal fatal.
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO.
El consumo de una sola vez de la planta es
Suficiente para causar toxicosis agudas. Sin
embargo,la toxicosisde oxalatodepende de
la tasa de consumo, la cantidad de alimento
consumido simultáneamente, y la cantidad
total de oxalato consumido (Plumlee, 2003).
Las ovejas pueden morir después de
consumir un 0.1% de su peso corporalo del
0.55% de su peso corporal. (Roder,2002)
5. SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos de la intoxicación son
principalmente disnea,depresión,debilidad,
micción frecuente, coma y muerte.

2. Los animalesque nomuerende forma aguda
pueden presentar vómitos, diarrea, pérdida
de peso,depresión ylamuerte dentro de 1 a
varios días (plumlee,2003).
6. PATOLOGIA CLINICA
 Oxalatos de calcio causan la
hipocalcemia.
 Los túbulos renales que se
encuentran bloqueados pueden
causar hiperpotasemia.
 El nivel de nitrógeno ureico en
sangre aumentacuandolosanimales
tardan variosdías enmorir (plumlee,
2003).
7. LESIONES
HallazgosPotsmortem evidencian el exceso
de fluido abdominal y torácico, petequias
difusa en todo el tracto digestivo y en las
membranasserosasque rodeanel corazón, y
el enfisemade lospulmones (plumlee,2003).
La boca yel esófago pueden aparecer llenos
de espuma con sangre, la lesión más
destacada es el acumulo de cristales
birrefringentes de oxalato en los túbulos
renales. (Buck, 1981)
Los riñones están pálidos o congestionados,
friables, se presenta edema perirenal, la
cápsulase desprende fácilmente ysale fluido
sanguinolento o filamentos de fibrina al
cortar la superficie. En casos crónicos los
riñones tienen la mitad del peso y tamaño
original (plumlee, 2003).
8. DIAGNOSTICO
Se basa en la historia clínica, signos clínicos,
hallazgos de laboratorio y de la necropcia
(Kingsbury, 1975).
En cortes histológicos pueden observarse
numerososcristalescasi transparentesenlos
túbulos renales (kingsbury, 1975).
Identificación de plantas y la aparición de
cristales de oxalato de calcio en los riñones
apoyan un diagnóstico (plumlee,2003).
Medición de las concentraciones de oxalato
en el forraje (plumlee, 2003).
9. TRATAMIENTO
 Se utilizagluconato de calcio por vía
intravenosa para corregir la
hipocalcemia
 Aplicaciónde soluciones salinas con
glucosa para provocar la diuresis y
combatir la alcalosis
 Este tratamiento es para terapia de
apoyo ya que no es totalmente
eficaz ( Buck,1981)
10. PRONOSTICO
Entre más avanzados los signos clínicos el
pronósticosuele ser desfavorable (plumlee,
2003).
11. PREVENCION Y CONTROL
El control es principalmente limitar la
exposición a las plantas que contienen
oxalatos solubles (plumlee, 2003).
Animales bien alimentados pueden tolerar
considerablemente mayoresdosis de oxalato
ingerido que los animales con alimentación
restringida y la ingesta de agua
(plumlee,2003).
Los herbicidas derivados del ácido
fenoxiaceticopuede servir para el control de
estas especies vegetales ( Buck, 1981)

3. OXALATOS INSOLUBLES
1. FUENTE
Se encuentran en las plantas como sales de
calcio. El oxalato cálcico está presente en
forma de cristales (semejantes a agujas o
espículas) en los tejidos de la planta,
especialmente en las ornamentales de la
familia de las Aráceas ( Ortiz ,2006).
Plantas que contienen oxalatos insolubles
Tabla 2
Nombre científico Nombre común
Alocasia spp Mafafa, rascadera
Coladiumarboreum Caladio, rascadera
Colocasia esculenta Bore, taro
Dieffenbachia picta Cucarachón
Monstera deliciosa Balazo
Philodentron spp. Balazo
(Díaz, 2010)
2. TOXICOCINETICA
Los oxalatos insolublesnoson absorbidos en
la circulación sistémica, y por lo tanto no
reducenlosnivelessanguíneos de calcio. Sin
embargo,dependiendode suforma, algunos
cristales insolubles de oxalatos pueden
incrustarse enlalenguay lafaringe causando
irritación e inflamación severa cuando la
planta es masticada (Díaz, 2010).
3. TOXICODINAMIA
Estas plantas poseen cristales aciculares de
oxalato de calcio, agrupados en manojos
denominados rafidios, y enzimas con
actividadtipoanti–tripsina,que estimulan la
liberación de histamina y bradiquinina.
Los cristales de oxalato cálcico actúan como
agujas, “pinchando” y lesionando las
estructuras celulares del animal intoxicado.
La presenciade dichas agujas y la liberación
concomitante de agentes vasodilatadores
conduce a una rápida reacción inflamatoria,
caracterizada principalmente por edema y
congestión (Zeinsteger, 2004).
Estas plantascontienenenzimasproteolíticas
las cuales van a desencadenar la liberación
de quinina e histaminas que son las que
incrementan la inflamación de la mucosa
oral. ( Roder,2002)
4. SIGNOS CLÍNICOS
Los signosclínicosaparecende inmediatooa
las 2 horas después de haber ingerido la
planta.
El primersignode la intoxicaciónesde dolor
e irritación manoteo sobre el hocico, si el
animal tiene acceso al agua tomara hasta
lavarse la boca y habrá salivación
abundante.
Los signos alarmantes hinchazón de la
membranamucosafaringe yparticularmente
alrededor de las cuerdas bucales, así como
incoordinación de los cuartos traseros y
dilatación de la pupila (Kingsbury, 1975).
5. PATOLOGÍA CLÍNICA
Causa inflamación e irritación enla lengua y
la faringe al masticar la planta (Díaz, 2010)
6. DIAGNOSTICO
 Se hace mediante los síntomas y de
la anamnesis del paciente (Díaz,
2010).
 Examenenla cavidadoral:hinchazón
de la lengua y se debe evaluar
faringe ya que si hay una hinchazón
severa puede provocar restricción
del paso del aire. ( Rpder,2002)
7. TRATAMIENTO
El tratamientoprincipalmente essintomático
y de soporte.
Lavar la cavidad oral con abundante agua.

4. Aplicar un antihistamínico como la
difenhidramina (2 a 4 mg/kg) vía
intramuscular cada 8 horas, ayuda a reducir
la inflamación bucal. (plumlee, 2003).
8. PRONOSTICO
El pronóstico es favorable ya que los signos
clínicossuelenpersistirdurante unas horas y
deben ser completamente resueltas en 24
horas. En casi todos los casos, se espera una
recuperación completa. (Plumlee, 2003).
9. PREVENCIÓN Y CONTROL
Pueden ayudar a educar a los dueños de
mascotas sobre los peligros potenciales de
las plantas tóxicas (plumlee, 2003).
10. BIBLIOGRAFÍA
Osweiler Gary D., Carson Thomas L. Buck
William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC
VETERINARY TOXICOLOGY. Third Edition.
Kendall/Hunt Publishing Company.
KingsburyJohnM. 1975, POISONOUSPLANTS
OF THE UNITED STATES AND CANADA.
Prentice Hall Inc.
Díaz Gonzales Gonzalo J. 2010, plantas
toxicasde importanciaensaludy producción
animal en Colombia, editorial universidad
nacional, Bogotá – Colombia.
Plumlee konnie, 2003, Clinical Veterinary
Toxicology, Elsevier Health Sciences.
Zeinsteger, Gurni,,2004 Plantas tóxicas que
afectan el aparato digestivo de caninos y
felinos, faculta de ciencias veterinarias,
Argentina.
Villar David, Ortiz Díaz juan, 2006, plantas
toxicas de interés veterinario. Barcelona.
Cheeke Peter R., Shull Lee. 1999 R.NATURAL
TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS
PLANTS. The AVI Publishing Company. USA
1985
Roder Joseph D,2002, manual de toxicología
veterinaria, edición española, Multimedica,
España.