Artritis reactiva en pediatría

1. ARTRITIS
REACTIVA EN
PEDIATRIA
Dra. Stephany Oscullo MR2
Dra. Nathalie Fuentes MR2

2. HISTORIA
Término artritis reactiva
•Introducido en 1969.
Artritis que se desarrolla de forma
precoz después o durante una infección
en cualquier lugar de la anatomía.
•Pero en la que no se es capaz de identificar
patógeno causante en las articulaciones
1999
•Principales microorganismos:
chlamydia trachomatis
• yersinia,
•salmonella,
•shigella
•campylobacter.
Posteriormente:
escherichia coli,
clostridium difficile
y chlamydia pneumoniae.
John, J. y Chandran, L. (2011). Artritis en niños y adolescentes. Pediatría en revisión, 32(11), 470–480. doi:10.1542/pir.32-11-470

3. DEFINICION
• Sinovitis inmunomediada que aparece posterior a una infección
bacteriana previa, en la que persisten bacterias no cultivables de
forma intraarticular y/o antigenos bacterianos sintetizados por
bacterias metabólicamente activas que pueden residir en la
articulación o en cualquier lugar del organismo
• Sinovitis esteril (Inflamación articular aséptica, no se identifica
germen)
• Una forma de espondiloartropatía periférica
Bohórquez et al; Artritis reactiva. Medicine. 2017;12(26):1498-507

4. AR Y ARTRITIS ASOCIADA A INFECCIÓN
ARe
Cuadro clínico
compatible
(genitourinario o gastro
intestinal)
Gérmenes y una
asociación con el HLA-
B27.
Artritis
asociada a
infección
Aparece después de
cualquier proceso
infeccioso
(Enf de Lyme, fiebre
reumática, Artritis
virales)
Excluyendo las artritis
sépticas.
John, J. y Chandran, L. (2011). Artritis en niños y adolescentes. Pediatría en revisión, 32(11), 470–480. doi:10.1542/pir.32-11-470

5. SÍNDROME DE REITER.
• Existe un pequeño subgrupo de pacientes
en el que se asocia la tríada clásica:
• artritis posinfecciosa
• uretritis
• conjuntivitis
• 2007 ->
• Reiter fue un criminal de guerra, lo correcto
era catalogar a estos pacientes dentro del
grupo de ARe y eliminar este epónimo
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6. EPIDEMIOLOGIA
Aparecer en adultos jóvenes.
Susceptibilidad genética
Origen entérico:
• Shigella flexneri, salmonella, yersinia,
campylobacter, clostridium difficile
• Aparece de igual manera en hombres y en mujeres
• Incremento de casos en los últimos años
Origen genitourinario
• Relación hombre-mujer de 9:1 (más dificil
diagnosticar uretritis que cervicitis)
• Entidad autolimitada que en la mayoría de los
se resuelve en los primeros seis meses,
• 63% de los afectados puede desarrollar una forma
crónica.
• Gérmenes implicados
• C. Trachomatis infección genital: entre el 4,1 y el
8,1% de los pacientes desarrollarán una ARe.
• Infección suele ser asintomática, estos
son diagnosticados con frecuencia de
espondiloartritis indiferenciada u oligoartritis
seronegativas
• Ureaplasma urealyticum
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7. Clamydia pneumoniae
• Manifestaciones
respiratorias (neumonía
atípica)
• Adultos son más
susceptibles que los niños
a desarrollar una are tras
una infección entérica.
Mayor parte de las
infecciones que preceden a
las manifestaciones
articulares son
asintomáticas o
paucisintomáticas, por lo
que probablemente esta
entidad esté
infradiagnosticada.
Susceptibilidad
genética
• 20% de los pacientes
HLA-B27 positivos
desarrollarán una ARe
tras una infección,
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8. • El cuadro clínico típico es el de un varón, mayor de 6 años, con
artritis asimétrica de miembros inferiores con entesitis, e incluso
afectación axial.

9. PATOGENIA
Bacterias son
intracelulares
Microorganismo afecta a
las articulaciones, pero sin
infectarlas directamente,
mediante mecanismos
que todavía no son del
todo bien conocidos.
Germen
desencadenante de las
manifestaciones
articulares y
extraarticulares
posteriores
Respuesta inmune que
provoca una artritis
aséptica a distancia.
1-7 días tras la infección
Máximo de tiempo de 4-6
semanas.
Tracto gastrointestinal
• Circulación de antígenos
bacterianos desde el intestino
los ganglios linfáticos
mesentéricos, y desde estos a las
articulaciones/entesis a través de
los macrófagos y de las células
dendríticas
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10. Chlamydia trachomatis.
• Afecta células endoteliales,
epiteliales, macrófagos y
monocitos en el lugar de la
primoinfección, ya sea el tracto
urogenital, el tracto respiratorio o
la conjuntiva ocular.
• --> Pasa al torrente sanguíneo en
el interior de los
monocitos/macrófagos hasta
llegar a la articulación.
Puede permanecer en
la articulación durante
un largo periodo de
tiempo.
• No puede detectarse
mediante el cultivo de
líquido o de tejido sinovial
• Se encuentra en una
forma aberrante, aunque
metabólicamente activa.
La susceptibilidad
genética
• HLA-B27 predispone al
desarrollo de una are tras
una infección por los
gérmenes descritos
anteriormente, causando la
aparición de artritis,
entesitis.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE AGUDA
• 1ero síntomas gastrointestinales
o genitourinarios
• >infección inadvertida (>Chlamydia)
• Dificil establecer relación causal
• 2do días o semanas después --
>los síntomas
musculoesqueléticos y
extraarticulares
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12. •
Genitourinaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AGUDAS: INFECCIOSA
Digestiva
Diarrea
Dolor
abdominal
Síndrome
miccional
Uretritis

13. •
Articular
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS AGUDAS:
ARTICULAR
●
Periférica
Lumbalgia
inflamatoria
Cervicodorsalgia
inflamatoria
Oligoartritis en MMII Dactilitis
Entesitis Afectación cartílago
costoesternal y
esternoclavicular

14. •
Ocular MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AGUDAS: EXTRAARTICULAR
●
Cutánea
Conjuntivitis Uveítis
anterior
Pars planitis Escleritis
Queratoderma
blenorrágico
Onicolisis
Eritema
nodoso
Aftas

15. Cardiaco
MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS:
EXTRAARTICULAR
● Genital
Pericarditis
(infrecuente)
Balanitis
circinada
Disuria Dolor pélvico
Cervicitis Prostatitis

16. FASE CRÓNICA
• 30 y el 50%  progresa a una fase crónica.
• Síntomas persisten > de seis meses
• Aparecen de forma tardía:
• Entesofitos
• Sindesmofitos
• Periostitis
• Sacroileítis.
• Patología valvular cardíaca (insuficiencia aórtica).
• Manifestaciones :
• Clínica infecciosa
• Clínica musculoesquelética
• Clínica extraarticular.

17. • Pacientes con antecedentes de infección genitourinaria o gastrointestinal
El diagnóstico debe hacerse basándose en la clínica
• Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
• PCR
• Leucocitosis y/o Trombocitosis
• Cronicidad: parámetros detro de lo normal
Determinación de reactantes de Fase Aguda
• Gastrointestinal: Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia y Campilobacter.
• Genitourinario: Chlamydia trachomatis.
Cultivos
• No indicada
Serología
• Útil en fase crónica
• Se puede encontrar sacroileítis, sindesmofitos, entesofitos, periostitis, pinzamiento del
espacio articular y erosiones óseas
Radiología simple
DIAGNÓSTICO
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18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• ESPOGUIA30 (Guía de Práctica
Clínica para el manejo de las
espondiloartropatías de la Sociedad
Española de Reumatología) publicada
en 2009 se recomendaba seguir los
criterios de Berlín 2 de 1999 para el
diagnóstico de la ARe
John, J. y Chandran, L. (2011). Artritis en niños y adolescentes. Pediatría en revisión, 32(11), 470–480. doi:10.1542/pir.32-11-470

19. Artritis séptica
gonocócica
• Neisseria gonorrhoeae
• Ceftriaxona IM
Gastroenteritis vírica
• Mialgias, rash evanescente,
fiebre y afectación articular de
pequeñas y grandes
articulaciones
• Autolimitada
Enfermedad de Lyme
• Borrellia sp
• Tríada de picadura de
garrapata en un área
endémica, eritema crónico
migrans y serología positiva.
• Doxiciclina oral
Artritis
postestreptocócica
Artritis gotosa Artritis reumatoide
Infecciones víricas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
John, J. y Chandran, L. (2011). Artritis en niños y adolescentes. Pediatría en revisión, 32(11), 470–480. doi:10.1542/pir.32-11-470

20. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Murias Loza S, Alcobendas Rueda RM, Udaondo Gascón C.
Artritis. Diagnóstico diferencial. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:17-
26.
• Bohórquez et al; Artritis reactiva. Medicine. 2017;12(26):1498-507
• John, J. y Chandran, L. (2011). Artritis en niños y
adolescentes. Pediatría en revisión, 32(11), 470–
480. doi:10.1542/pir.32-11-470