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Artritis Reumatoide
Dra. Taveras R1 M.I.

Epidemiologia
• La AR se presenta en alrededor de 5 de cada 1000 personas y puede
provocar daños graves en las articulaciones y discapacidad.
En general, la prevalencia de la AR
comunicada en el mundo oscila
entre el 0,3 y el 1,2%4,5
JAMA. 2018;320(13):1360-1372. Diagnóstico y manejo de la
artritis reumatoide. hacer:10.1001/jama.2018.13103

Concepto
Fisiopatología: implica la inflamación crónica de la membrana sinovial,
que puede destruir el cartílago articular y el hueso yuxtaarticular.

Fisiopatología
infiltración de la membrana
sinovial en múltiples
articulaciones
con
Células T, células B y monocitos
Activación de las células
endoteliales
La neovascularización

Fisiopatología
La expansión de células sinoviales similares a fibroblastos y macrófagos
conduce a Formación de una capa de revestimiento sinovial hiperplásica.
Esta membrana (pannus)
invade el hueso
periarticular en la
unión cartílago-hueso
conduce a
erosiones óseas y degradación del cartílago

Fisiopatología: Dolor, Inflamación, degradación
1. El factor denecrosis tumoral
2. La interleucina
Inducen
1. El activador del
receptor del ligando
del factor Nuclear
2. Las prostaglandinas
3. Las metaloproteinasas
de la matriz
median
1. El dolor
2. La hinchazón
3. La degradación del
cartílago y el hueso
Su
estimulación
genera
osteoclastos dentro de
la membrana sinovial
promueve el
daño óseo

Causas de la AR
Se desconoce.
• factores genéticos
• ambientales contribuyen a la
AR
Estos autoanticuerpos pueden formar complejos
inmunitarios que pueden activar el complemento,
aumentando aún más las respuestas inflamatorias

Desarrollo de la AR
Perfil de autoanticuerpos Tiempo de aparición de los síntomas después del
autoanticuerpo
Si expresan ACPA síntomas de 5 a 10 años
ACPA, RF y PCR unos meses después
los cambios inflamatorios por la histología no siempre se acompañan de signos y síntomas clínicos
La “pre-AR” puede durar entre menos de 1 y más de 10 años

Desarrollo de la AR
Manifestaciones tempranas
Desde artritis leve con pocas articulaciones afectadas hasta
enfermedad poliarticular grave
Desde un estado de autoanticuerpos negativos hasta múltiples
autoanticuerpos positivos
temprana aún no muestra daño estructural
etapas posteriores, enfermedad erosiva o estrechamiento del
espacio articular

Presentación clínica
• La AR es una enfermedad simétrica poliarticular que involucra
múltiples articulaciones bilateralmente
1. Dolor
2. Hinchazón en las articulaciones de las manos y los pies
3. Rigidez articular matutina que dura más de 30 minutos
4. Inflamación “blanda”
Las articulaciones pequeñas:
1. Metacarpofalángicas
2. Metatarsofalángicas
3. interfalángicas proximales
4. de la muñeca.
Las articulaciones grandes:
1. Tobillo
2. La rodilla
3. El codo
4. Hombro.

Presentación clínica
• Si la AR no se trata, pueden desarrollarse manifestaciones
extraarticulares.
Los más frecuentes son los nódulos reumatoides
Vasculitis reumatoide
Vomorbilidades La enfermedad cardiovascular

Diagnóstico y Evaluación
En las primeras etapas de la enfermedad, la AR puede afectar solo una o
unas cuantas articulaciones
La inflamación sinovial subclínica se puede detectar mediante
imágenes con ecografía Doppler color
No existen criterios diagnósticos para la AR,
los criterios de clasificación de 2010
pueden ayudar a los médicos a
establecer un diagnóstico

Diagnóstico y Evaluación
• Los instrumentos de evaluación deben usarse para seguir la terapia
utilizando el enfoque de tratar al objetivo.
Para obtener una mejora en el índice de actividad de la
enfermedad de al menos el 50 % en 3 meses y tener más del 50
% de probabilidad de alcanzar una baja actividad de la
enfermedad

Tratamiento
• Aunque la AR es incurable, los enfoques terapéuticos modernos
permiten lograr un excelente control de la enfermedad
Se deben tratar con fármacos
antirreumáticos modificadores de la
enfermedad (FAME).

Tratamiento
• Un DMARD se define como un medicamento que interfiere con los
signos y síntomas de la AR, mejora la función física e inhibe la
progresión del daño articular
Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos o
los analgésicos, no previenen la
progresión del daño

Metotrexato
Es importante por varias razones:
1. Una gran proporción de pacientes
(≈25%-40%) mejoran
significativamente con la
monoterapia.
2. En combinación con
glucocorticoides, casi la mitad de
los pacientes pueden lograr una
baja actividad de la enfermedad

Otros DMARD sintéticos
• sulfasalazina (3-4 g/d) y leflunomida (20
mg/d con o sin una dosis de carga de 100
mg/d durante los primeros 3 días.
• La hidroxicloroquina (400 mg/día) es otro
DMARD sintético convencional, pero su
eficacia es menor.

Recomendaciones de manejo
• Una estrategia dirigida a un resultado de remisión o baja actividad de
la enfermedad.
• Por lo tanto, las recomendaciones de EULAR favorecen la
combinación de FARME biológicos y FARME sintéticos dirigidos con
metotrexato.
• Las recomendaciones de ACR desaconsejan la monoterapia con
FARME biológicos.

Pronóstico
• Con la disponibilidad de
terapias y estrategias de
tratamiento efectivas, se puede
lograr la remisión o baja
actividad de la enfermedad en
alrededor del 75% al 80% de los
pacientes.

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