Subido porKarina Lozano
ASMA #SOCIEMUPSJB #UPSJB
El documento describe la epidemiología, fenotipos, células y moléculas implicadas, síntomas, diagnóstico y tratamiento del asma. El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea causada por diversas células y mediadores. Existen varios fenotipos como el asma alérgica y no alérgica. El diagnóstico incluye espirometría y pruebas de broncodilatación/broncoconstricción. El tratamiento varía desde medidas no farmac
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- 3. El asma esuna enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. En cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionadas por factores genéticos y cursa con: • Hiperrespuesta bronquial (HRB) • Obstrucción variable del flujo aéreo total/parcial → reversible DEFINICIÓN
- 4. FENOTIPOS Allergic asthma Non- allergic asthma Late- onset asthma Asthmawith fixed airflow limitation Asthma with obesity • + Infancia • Antecedentes familiares/enf ermedades alérgicas • Responden bien a corticoides inhalados ICS • No asociado con alergia • No responden tan bien a ICS • Adultos + fcte mujeres • No son alérgicos • Dosis más altas de ICS o refractarios • Larga data asma • Remodelación de la pared de la vía aérea • Síntomas respiratorios prominentes • Poca inflamación de la vía aérea eosinifilica eosinofílico Neutrófilo eosinófilo
- 5. MASTOCIT OS ↑histaminaLINFOCITOS T EOSINOFIL OS ↑relación conla gravedad del asma NEUTROFIL OS MACROFA GOS ↑ IgE (+ en atópicos) CELULAS DENDRITICA S CELULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA
- 6. EPITELIO BRONQUIAL: • Daño •Pérdida de células ciliadas y secretoras MUSCULATURA LISA BRONQUIAL: • Obstrucción por su hipertrofia, contracción y producción de mediadores inflamatorios CELULAS ENDOTELIALES: • Expresión de moléculas de adhesión FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS: Remodelación de la vía aérea NERVIOS COLINERGICOS DE LA VIA AEREA: Activa BC y secreta moco CELULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA IMPLICADA EN EL ASMA
- 7. QUIMIOCINAS CISTEINILEUCOTRI ENOS CITOCINAS INMUNOGLOBULI NA E PGE2 ALGUNOSMOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL PROCESO INFLAMATORIO DEL ASMA
- 8. Contracción del músculoliso bronquial Edema de la vía aérea Hipersecreción de moco Cambios estructurales de la vía aérea RESPUESTA FISIOLOGICA
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- 11. SINTOMAS EXAMEN FISICO Sibilancias Tos Opresión torácica Disnea Depende del control de la enfermedad Predominio nocturno y madrugada, en relación a ejercicio o irritantes Sibilancias espiratorias y bilaterales Continuos o intermitentes Sibilantes asimétricos plantear otro Dx. DIAGNOSTICO
- 12. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. Espirometría 2.Flujo Espiratorio máximo 3. Radiografía de Toráx 4. Pulsioximetría y gasometría arterial 5. Pruebas que detectan la alergia IgE dependiente 6. Prueba de esputo eosinófilos
- 13. DIAGNOSTICO DX OBS NO OBS TEST DE BRONCODILATACIÓN 2-3PUFF TEST DE BRONCOCONSTRICCIÓN + ↑ VEF1 >12% + ↓ VEF1 >20%
- 14. VEF1 CRISIS DCRISIS N INTERCRISIS INTER LEVE MOD SEV CLASIFICACIÓN >80% 60-79% <60% <1 /sem >1 /sem <1/día diaria frecuente <2 /mes >2 /mes <1 /sem >1 /sem frecuente asintomáticos limitación algo limitación severa grave limitación ANTES DE TTO
- 15. FARMACOS UTILIZADOS FARMACO ACCIÓN 1.B2 acción corta (SABA) Fenoterol Relaja musculatura lisa recept B2 Salbutamol Broncodilatación 2. B2 acción larga (LABA) Formoterol Inhibe liberación de histamina/leucotrienos Salmeterol Inhibe lib. mediadores de los mastocitos 3. Glucocorticoides inhalados Beclometasona Antiinflamatoria GC potente Budesonida Inhibe lib. de med. inflam. y citoquinas Fluticasona Antiinflamatoria GC potente Mometasona GC antiinflamatorio 4. Anticolinérgicos de acción corta Ipatropio Bloquea receptores muscarinicos 5. Anticolinérgicos de acción larga Tiotropio Antimuscarínico (M3) broncodilatación Usados para asma severo GC Orales Prednisona, prednisolona, metilprednisolona Omalizumab Ac monoclona IgE *alérgica Inmunoterap ia especifica Valorar
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- 18. EXACERBACIÓN DE ASMA Episodiosde empeoramiento de la situación basal que requiere modificar el tto. Factores para riesgo de asma fatal • Intubación previa • Estuvo en UCI • Acudió varias veces a EMG • Uso excesivo de betaagonista • Instauración súbita* Lenta (D a S) Rápida < 3 hrs • Mas del 80% de casos • Se asocia a infecciones respiratorias altas o mal control • Mecanismo inflamatorio • Rpta al tto lento • Se asocia a alérgenos inhalados • Mecanismo broncoconstricción • Mayor gravedad inicial • Respuesta rápida y favorable al tto
- 19. EXACERBACIÓN DE ASMA LEVEMODERADA - SEVERO 4 puff c/ 10 min ↓ 4 puff c/ 10 min Entre 30 a 1 hr máximo ¿Si no mejora? B B2AC (2.5 – 5mg c/20min) 10 - 20 gotas Bromuro (4 -8 puff c/20 min) O2 SatO2 >93-95% *gestante o cardiopatas >98% No FiO2 >0.35 Corticoide Oral: prednisona 1mg/kg VO EV: hidrocortisona 100mg c/6 hrs Adrenalina Vm Ventilación mecánica (tto sensorio o hemodinámico) Sulfato de Mg: 1.5-2 gr pasar en 20 min EV
- 20. CRITERIOS PARA AGA SatO2<92% Asma grave - fatal Sospecha de hipercapnia No responde manejo inicial o con deterioro
- 21. CRITERIO PARA RXDE TORAX Sospecha de neumomediastino Sospecha de neumotoráx Sospecha de consolidación Asma casi fatal Falla al tratamiento Requiere VM
- 22. CRITERIO PARA HOSPITALIZACIÓN Asmagrave o casi fatal o ha tenido previamente Paciente no responde tto inicial (2 horas) Cuando cursa con una exacerbación después de haber recibido una dosis adecuada de CO previo No se adhiere al tto / vive solo / presentación nocturna Embarazo* Problemas psicosociales
- 23. CRITERIO PARA UCI Asmagrave o casi fatal Hipoxemia persistente Hipercapnia Acidosis Trastorno del sensorio Fatiga muscular