Este documento describe las características del asma, incluyendo su definición como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de sibilancias y dificultad para respirar. Explica que la inflamación crónica conduce a una hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, que suele ser reversible. Además, proporciona datos epidemiológicos sobre la prevalencia y mortalidad del asma en España.

1. DOCENTE :DR. VICTOR
RODRIGUEZ
EMERGENCIA
MÉDICA Y
TÓXICOLOGICA

2. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de
las vías respiratorias, en la cual diversas células y
elementos celulares desempeñan un papel
importante. La inflamación crónica causa
hiperreactividad bronquial, que provoca los episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, dificultad
respiratoria y tos, particularmente por la noche o de
madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente a una obstrucción extensa y variable
del flujo aéreo pulmonar, a menudo reversible, ya sea
espontáneamente o con el tratamiento.

3. Enfermedad inflamatoria respiratoria crónica en
cuya patogenia intervienen diversas células y
mediadores de la inflamación, condicionada en parte
por factores genéticos, y que cursa con una
hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable
del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya
sea por la acción medicamentosa o de forma
espontánea
Definición

4. Características del asma
•
•
•
Obstrucción intermitente y reversible al flujo aéreo
Hiperreactividad bronquial
Inflamación bronquial consistente en un infiltrado por:
eosinófilos, linfocitos, mastocitos, neutrófilos
– Liberación de mediadores en el microambiente local
– Liberación de citoquinas y quimiocinas que
provocan el reclutamiento de más células
inflamatorias, la modificación de las células
residentes y de los componentes no celulares
(matriz) de la vía aérea.

5. Datos epidemiológicos del
asma en España
Prevalencia
– Adultos: 4-5%
– Niños: 6-15%
Mortalidad
– Hombres 10,1 tasa estandarizada por millón habitantes
– Mujeres 13,2 tasa estandarizada por millón habitantes
Sin diagnosticar: 52%
Sin tratamiento: 26%

6. Ambiente
Sistemainmunitario
Genes
Factoreslocales
Patogenia

7. AMBIENTE GENES
TABACO
ambiental
VIRUS
ALÉRGENOS
Th2
Th2
ATOPIA
VÍAAÉREA
SÍNTOMAS
DE ASMA
ASMA
INTRÍNSECA
ASMA
EXTRÍNSECA
Etapas tempranas
de la vida
Agentes
químicos
laborales
EMTU
TGF-
VEGF
Vasos
Músculo liso
Miofibroblastos
Epitelio

8. Hipersecreción
mucosa
Hiperplasia
Eosinófilo
Mastocito
Linfocito Th2
Vasodilatación
Vasos nuevos
Exudación
plasmática
Edema
Neutrófilo
Tapón mucoso
Alérgeno
Macrófago
Célula dendrítica
Broncoconstricción
Hipertrofia / hiperplasia
Alteración epitelial
Fibrosis
subepitelial
Activación de
nervios sensoriales
Reflejo colinérgico
Activación nervios
Patogenia del asma
Barnes PJ

9. Ejercicio,
aire frío, SO2,
partículas
Inflamación bronquial
(predominantemente
eosinofílica)
Hiperrespuesta
bronquial
Respuesta asmática
tardía
Respuesta asmática
inmediata
Alérgenos
IL-5
IL-4
Mastocito
INDUCTORES (alérgenos, sensibilizantes
químicos, infecciones virales)
Th2
DESENCA-
DENANTES
IgE

10. • Estrechamiento de la vía aérea
(obstrucción bronquial):
– Contracción del músculo liso
– Edema de la pared bronquial
– Hipersecreción mucosa
– Cambios estructurales de la vía aérea
Fisiopatología

11. Hiperrespuesta bronquial
Broncoconstrictor
Caída
del
FEV
1
%
asma grave
asma moderada
en los límites
de referencia
PC20 PD20
0
20

12. Inflamación aguda y crónica
Inflamación
aguda
Respuesta
a CI
Inflamación crónica
Cambios estructurales
Tiempo
Inflamación en el asma

13. • Engrosamiento membrana basal
(Lamina reticularis)
Fibrosis subepitelial
Hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso
Proliferación y dilatación de vasos
Hiperplasia de glándulas mucosas
Hipersecreción mucosa
•
•
•
•
•
Remodelación en el asma

14. Una vía aérea más rígida
y menos distensible
Obstrucción del lumen
Vía respiratoria remodelada
Consecuencias sobre la mecánica y el
funcionalismo pulmonar:
➢Aumento de la HRB
➢Obstrucción fija al flujo aéreo
➢Disminución progresiva de la función
pulmonar

15. Disminución acelerada del FEV1en el asma
Lange P et al, NEJM 1998
No asma (n= 5480)
Asma (n= 314)
Edad (años)
FEV
1
(L)
Hombres no fumadores
P <0.001

16. Inflamación
aguda
Inflamación
crónica
Remodelación
bronquial
Síntomas de
broncoespasmo
Exacerbaciones
Hiperrespuesta
bronquial
Obstrucción
crónica al flujo
aéreo
Bousquet J et al. Am J Respir Crit Care Med 2000
Relación entre los hallazgos histopatológicos
y las manifestaciones clínicas en el asma

17. Gravedad del asma
(basada en las necesidades de
tratamiento)
Actividad de la enfermedad
Control del asma
Control clínico actual Riesgo futuro
Fenotipos del asma
Factores genéticos y
ambientales
Tratamiento
Taylor et al. Eur Respir J 2008;32:545-54

18. Principales fenotipos del asma
• Fenotipos clínicos y fisiopatológicos
Basados en la gravedad Proclives a
las exacerbaciones
Con obstrucción crónica al flujo aéreo
Resistentes al tratamiento
Definidos por la edad de comienzo
• Fenotipos definidos por los desencadenantes
Aspirina y AINEs
Alérgenos ambientales
Alérgenos ocupacionales
Ejercicio
Menstruación
• Fenotipos inflamatorios
Eosinofílico
Neutrofílico
Paucigranulocítico
Wenzel SE. Lancet 2006;368:804-13

19. Clínica
•
•
•
•
Viriasis
Alérgenos
Tabaco
Ejercicio…
SÍNT
OMAS DESENCADENANTES
VAR
IABL
ES PR
EDOMINI
O
NOCTURNO
HI
S
T
OR
I
A
AT
ÓPI
CA
•
•
•
•
Disnea
Tos
Sibilancias
Opresión torácica

20. AL
T
E
R
ACIONES
FUNCIONALES
Obstrucción
al flujo aéreo
Reversibilidad
Variabilidad Hiperrespuesta
ESPIROMETRÍA
PRUEBA
BRONCODILATADORA
PEF TESTHRB
Función pulmonar

21. Diagnóstico del asma

22. Algoritmo diagnóstico
< 30 ppb
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23. Espirometría
FEV1

24. Estudio alergológico
• Historia clínica
• Antecedentes:
– Personales
– Familiares
• Pruebas cutáneas (prick)
• IgE específica sérica
• Pruebas de provocación
bronquial (en casos
seleccionados y en asma
ocupacional)

25. Batería de aeroalérgenos
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26. Prick test
•
•
•
•
•
•
• Detecta IgE específica unida a los
mastocitos cutáneos
Método de elección
Buena sensibilidad
Alto valor predictivo negativo
Determina sensibilización, no
enfermedad
Considerar las variables que
afectan a su valoración
Interpretar siempre junto a la
historia clínica

27. Determinación de IgE específica
sérica
• Menor sensibilidad pero mayor
especificidad que el prick
No tiene relación con la
gravedad del asma
IgE elevada de forma
mantenida: mayor probabilidad
de síntomas persistentes
Detecta sensibilización, no
necesariamente clínica
•
•
•
Alérgeno
IgE
Anti-IgE
marcada

28. Irritantes
(concentraciones
moderadas/altas)
Alérgenos/
sensibilizantes
Latencia
Asma exacerbada
en el trabajo
Asma ocupacional Asma ocupacional
no alérgica alérgica
Asma relacionada con el trabajo
Irritantes
(conc. tóxicas)
Sin latencia
Desencadenantes Inductores

29. Diagnóstico de asma ocupacional
• Debe considerarse el diagnóstico en todos
los pacientes cuyo asma haya comenzado o
empeore en el trabajo
El asma debe confirmarse fehacientemente
Demostrar de forma objetiva la relación del
asma con la exposición laboral
Identificar a la/s sustancia/s responsables
El diagnóstico precoz es muy importante
•
•
•
•

30. Gravedad y control
• Determinar la gravedad antes de
comenzar el tratamiento
• Evaluar el control para ajustar el
tratamiento
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31. Buen control
Mal control
Leve
Grave
Adecuado Inadecuado
dadeva
r
G
Osborne et al. Chest 1999;115:85-91
Tratamiento
Control e idoneidad terapéutica

32. Bateman et al. J Allergy Clin Immunol 2010;125:600-8.
Componentes del control

33. Parcialmente controlada
Asma controlada
Asma no controlada
Grado de Control del Asma

34. BIEN controlada
(Todos los siguientes)
PARCIALMENTE
controlada
(Cualquier medida en
cualquier semana)
MAL
controlada
Síntomas diurnos Ninguno o ≤ 2 días a
la semana
> 2 días a la semana Si ≥ 3
característica
s
de asma
parcialmente
controlada
Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
Síntomas
nocturnos/
despertares
Ninguno Cualquiera
Necesidad de
medicación de alivio
(rescate)
Ninguna o ≤ 2 días a
la semana
> 2 días a la semana
Función pulmonar:
− FEV1
− PEF
> 80% del valor
teórico
> 80% del
mejor valor
personal
< 80% del valor
teórico
< 80% del
mejor valor
personal
Cuestionarios
validados de
síntomas:
− ACT
− ACQ
≥ 20
< 0,5
16 – 19
0,5-1
≤ 15
>1
Clasificación. Control

35. Persistente grave
Persistente moderada
Persistente leve
Intermitente
Control del asma
Los mejores resultados posibles
Clasificación del asma según gravedad

36. Clasificación. Gravedad
Intermitente
Persistent
e leve
Persistent
e
moderada
Persistent
e grave
Síntoma
s
diurnos
No
(2 días o
menos a la
semana)
Más de dos días
a la semana
Síntomas a diario
Síntomas
continuos
(varias veces al
día)
Medicación
de alivio
(agonista β2
adrenérgico
acción corta)
No
(2 días o
menos/
semana)
Más de dos días
a la semana
pero no a diario
Todos los días Varias veces al día
Síntomas
nocturno
s
No más de 2
veces al mes
Más de 2 veces
al mes
Más de una vez
a la semana
Frecuentes
Limitación de la
actividad
Ninguna Algo Bastante Mucha
Función
pulmonar (FEV1
o PEF) %
teórico
> 80% > 80% > 60% - < 80% ≤ 60%
Exacerbaciones Ninguna
Una o ninguna al
año
Dos o más al año Dos o más al año

37. Persistente
GRAVEDAD Intermitente Leve Moderada Grave
Necesidades
mínimas de
tratamiento
para
mantener el
control
Escalón 1 Escalón 2 Escalón
3 o
Escalón
4
Escalón
5 o
Escalón
6
Gravedad según el nivel
de tratamiento

38. Grado de control
Gravedad
Tratamiento
farmacológico
Autocuidados
Exposición
ambiental
Otros factores
personales:
genéticos,
comorbilidades
Utilización de
servicios
sanitarios
Calidad de vida
Estado
funcional

39. Control del Asma en 5 países
Europeos: Resultados de 2008
Resultados del European National Health and Wellness Survey –NHWS-
, que determinó el nivel de control (mediante cuestionario ACT) a
2.337 pacientes provenientes de 5 países europeos.

40. Motivos para un mal control
• Bajas expectativas
• Mala percepción de los síntomas
• Tratamiento inadecuado o insuficiente
• Falta de información y educación
• Mala adherencia al tratamiento
• Persistencia de los agentes etiológicos
• Tabaquismo, nivel socio-económico
• Rinosinusitis, RGE, tr. psicopatológicos

41. Tratamiento del asma

42. 1975 1980 2000
Temor abuso
agonistas ß2
Utilización de
agonistas ß2
de acción corta
Tratamiento combinado
con agonistas ß2 de AP (LABA) y CI
Greening et al, Lancet 1992
Inflamació n
Broncoespasmo
1985 1990 1992 1995
EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO DEL ASMA
Remodelació n

43. Objetivos del tratamiento
• En el dominio control actual:
– Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio
– Uso de agonista β
2 adrenérgico de acción corta no más de 2
días a la semana
– Mantener una función pulmonar normal o casi normal
– Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio
físico
– Cumplir las expectativas de los pacientes (y sus familias)
• En el dominio riesgo futuro:
– Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad
– Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar
– Evitar los efectos adversos del tratamiento

44. Ajuste del tratamiento
Valorar el control
Tratar para
alcanzar el control
Monitorizar para
mantener el control

45. Tratamiento de mantenimiento
• Prevención de las exacerbaciones y control
diario del asma:
– Escalones terapéuticos
– Inhaladores y nebulizadores
– Otros tratamientos:
• Control ambiental
• Inmunoterapia con alérgenos
• Vacuna antigripal y antineumocócica
– Educación

46. Tratamiento del asma
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47. Tratamiento escalonado
Agudización Tratar como exacerbación
Mal controlada Subir hasta controlar
Parcialmente controlada
Considerar subir
para alcanzar control
Controlada
Buscar mínima dosis
Grado de control Acción terapéutica
Mantener
Incrementar o reducir el tratamiento
para mantener el control

48. El tratamiento de elección en el asma persistente leve
(escalón 2)es un glucocorticoide inhalado a dosis
bajas utilizado de forma regular. Se pueden
considerar como tratamiento alternativo los
antagonistas de los receptores de los leucotrienos
R1
En el asma persistente moderada se recomienda
como tratamiento de elección la combinación de un
glucocorticoide a dosis bajas (escalón 3)o medias
(escalón 4)con un agonista 2 adrenérgico de acción
larga inhalados
R1
En el asma persistente moderada puede
considerarse, como alternativa, un glucocorticoide
inhalado a dosis bajas (escalón 3) o medias
(escalón 4) asociado a un antagonista de los
receptores de los leucotrienos
R1
Panel de recomendaciones

49. La combinación budesónida/formoterol puede utilizarse
como tratamiento de mantenimiento y a demanda.
Con esta forma de tratamiento se consigue una
reducción de las exacerbaciones y una mejoría de los
síntomas diarios, incluso con una dosis menor de
glucocorticoides
R1
En el asma persistente grave (escalón 5)se recomienda
como tratamiento de elección un glucocorticoide
inhalado a dosis altas en combinación con un agonista
2 adrenérgico de acción larga
R1
En pacientes con asma alérgica grave mal controlada,
considerar la utilización de omalizumab R1
Panel de recomendaciones

50. La adición de LABA a los
corticosteroides inhalados resulta en
una mejoría más pronunciada en:
• Síntomas
• Calidad de vida
• Función pulmonar
• Tasa de exacerbaciones
• Control global de asma
C
I
LABA

51. Estrategia terapéutica de
mantenimiento y de alivio
(SMART*)
www.gemasma.com
*SMART (Symbicort® Maintenance and Reliever Therapy): Terapia de
mantenimiento y a demanda para el alivio de los síntomas con Symbicort.®
*
114. Scicchitano R, Aalbers R, Ukena D,Manjra A, Fouquert L, Centanni S, et al.Efficacy and safety of budesonide/formoterol single inhaler therapy versus a higher dose of
budesonide in moderate to severe asthma. Curr Med Res Opin. 2004; 20: 1403-18. 115. O´Byrne PM, Bisgaard H, Godard PP, Pistolesi M, Palmqvist M, Zhu Y, et
al. Budsonide/formoterol combination therapy as both maintenance and reliever medication in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 129-36. 116. Rabe KF, Atienza
T, Magyar P, Larsson P, Jorup C, Lalloo UG. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled,
double-blind study. Lancet. 2006; 368(9537): 744-53. 117. Rabe KF, Pizzichini E, Ställberg B, Romero S, Balanzat AM, Atienza T, et al. Budesonide/formoterol in a single
inhaler for maintenance and relief in mild-to-moderate asthma: a randomized, double-blind trial. Chest. 2006; 129: 246-56. 118. Vogelmeier C, D’ Urzo A, Pauwels R, Merino
JM, Jaspal M, Boutet S, et al.Budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy: an effective asthma treatment option? Eur Respir J. 2005; 26: 819-28. 119. Bousquet J,
Boulet LP, Peters MJ, Magnussen H, Quiralte J, Martínez- Aguilar NE, et al. Budesonide/formoterol for maintenance and relief in uncontrolled asthma vs. high-dose
salmeterol/fluticasone. Respir Med. 2007; 101: 2437-46. 120. Kuna P, Peters MJ, Manjra AI, Jorup C, Naya IP, Martínez-Jiménez NE, et al. Effect of budesonide/formoterol
maintenance and reliever therapy on asthma exacerbations. Int J Clin Pract. 2007; 61: 725-36.

52. ▪ Tratamiento regular con Budesónida/Formoterol
• Para alcanzar y mantener el control
▪ Uso adicional a demanda del mismo inhalador de Bud/For
•
•
En respuesta a los síntomas
Eficacia debida a la rapidez del formoterol y a las dosis
extras de budesónida al administrarlos a demanda
▪ Estrategia eficaz sobre
•
•
Tasa de exacerbaciones graves
Control diario y FEV1
Asma bronquial: Estrategia terapéutica de
mantenimiento y de alivio (SMART*)
*SMART (Symbicort® Maintenance and Reliever Therapy): Terapia de mantenimiento y a demanda para el alivio de los
síntomas con Symbicort.®

53. Formoterol
• Rápida mejoría de síntomas/
broncoprotección (estabilización mastocitos)
• Reduce neutrófilos (asma vírica)
• Reduce edema
• Previene exacerbaciones tanto como
terapia de mantenimiento o de alivio
Bud/For SMART*: ¿Cómo funciona?
Neutrófilos Mastocitos C. epiteliales Eosinófilos Th2 cel.
Budesónida
• Vasoconstricción en 30 min
• Aumento función receptor 2 en 2h
• Reduce eosinófilos y niveles de óxido nítrico
en 6h
• Previene exacerbaciones tanto como
medicación de mantenimiento o de alivio
Barnes PJ Eur Respir J 2007 (Review)
Bud/For SMART*
*SMART (Symbicort® Maintenance and Reliever Therapy): Terapia de
mantenimiento y a demanda para el alivio de los síntomas con Symbicort.®

54. Control ambiental
•
•
Abandono del tabaquismo activo
Evitar tabaquismo pasivo y otros contaminantes
ambientales
Recomendaciones específicas en casos de asma
alérgica
Intervenciones específicas combinadas
Medidas individuales aisladas son ineficaces
Diagnóstico de la intolerancia a AINE
•
•
•
•
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55. Inmunoterapia con alérgenos
• IT subcutánea:
– Eficaz en el asma alérgica bien controlada, indicada en los
escalones terapéuticos 2-4
– Sensibilización mediada por IgE frente a alérgenos clínicamente
relevantes
– Extractos alergénicos bien caracterizados
– No mezclas complejas de extractos
• IT sublingual:
– Niños y adolescentes con asma alérgica
– Buen perfil de seguridad
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56. Compalati et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2009;102:22–28.
Eficacia de la IT en Rinitis y Asma alérgica

57. Plan de educación
• Características del asma y su tratamiento
• Cómo utilizar los medicamentos
• Conocer y aplicar medidas de evitación ante los
desencadenantes
• Desarrollar las habilidades necesarias para la
monitorización y el autocontrol
• Reconocer y saber actuar ante las agudizaciones
• Elaborar, con el paciente, un plan de acción
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58. Educación: Aspectos esenciales
•
•
•
•
•
•
•
•
• Conocer que el asma es una enfermedad crónica y necesita
tratamiento continuo aunque no tenga molestias
Saber las diferencias que existen entre inflamación y
broncoconstricción
Diferenciar fármacos “controladores” de la inflamación de
“aliviadores” de la obstrucción
Reconocer los síntomas de la enfermedad
Usar correctamente los inhaladores
Identificar y evitar en lo posible los desencadenantes
Monitorizar síntomas y flujo espiratorio máximo (PEF)
Reconocer los signos y síntomas de agravamiento de la
enfermedad (pérdida del control)
Actuar ante un deterioro de su enfermedad para prevenir la
crisis o exacerbación
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