19° Congreso Argentino de  Terapia Intensiva 2° Jornadas para estudiantes de Medicina Crisis asmática : Manejo actual Dr. René Vandersande
Caso clínico Pte. de 22 años con antecendentes de asma bronquial mal controlado que presenta desde hace 3 días episodios de disnea, tos y opresión en el pecho. Ingresa a la guardia del hospital taquipneico, tiraje supraesternal, espiración prolongada y sibilancias diseminadas a la auscultación.
Problemas El cuadro clínico ¿es asma bronquial? ¿ Como definimos asma y crisis asmática? ¿ Como evaluamos la gravedad del asma y de la crisis? ¿ Cual es el ámbito más adecuado para los cuidados del paciente? ¿Cuál es el tratamiento indicado para aliviar los síntomas? ¿ Que complicaciones se pueden presentar? ¿ Qué tratamiento de mantenimiento estaría indicado luego de superar la crisis?
Asma bronquial Epidemiología  :  300.000.000 personas  afectadas en el mundo 1 al 18% de la población ( variabilidad global) Mortalidad global: 250.000 al año  Prevalencia en Argentina : 11 – 12,5% 1 al 12 % de las consultas en servicios de emergencias 20 al 30 % requieren hospitalización
Asma : Definición Enfermedad  inflamatoria crónica  de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por  factores genéticos  y que cursa con  hiperrespuesta bronquial  y una  obstrucción variable  al flujo aéreo,  total o parcialmente reversible , ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. GEMA 2009
Asma : Crisis / Exacerbación Episodios caracterizados por un  aumento progresivo  de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas; asociados a una  disminución en el flujo de aire espirado  que puede ser documentada y cuantificada a través de la medida de la función pulmonar (volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1] o flujo espiratorio máximo [FEM]) Guía : ALERTA 2008
Asma : Fisiopatogenia Inflamación   bronquial Hiperrespuesta bronquial Remodelamiento de vía aérea Células inflamatorias Mastocitos Eosinófilos Linfocitos ( Th2; NK) Neutrófilos Macrófagos Cél. dendríticas Cél. “estructurales ” Ep. Bronquial Músculo liso Endotelio Fibroblastos –  miofibroblastos Nervios colinérgicos Obstrucción variable Exacerbaciones Obstrucción fija
Asma . Fisiopatogenia ESTIMULO Alergenos inhalados Infecciones virales Humo de tabaco Medicamentos Aire frio Ejercicio Contaminantes atmosféricos Activación Celular Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Th2  Neutrófilos Macrófagos Ep. Bronquial Músculo liso Endotelio Fibroblastos –  miofibroblastos Nervios colinérgicos Mediadores  De inflamación Quimiocinas Cisteinileucotrienos Citocinas IgE Cambios en la vía aérea Inflamación   bronquial Hiperrespuesta bronquial Remodelamiento de vía aérea Obstrucción variable Exacerbaciones Obstrucción fija
Asma . Fisiopatogenia ESTIMULO Alergenos inhalados Infecciones virales Humo de tabaco Medicamentos Aire frio Ejercicio Contaminantes atmosféricos Activación Celular Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Th2  Neutrófilos Macrófagos Mediadores  De inflamación Quimiocinas Cisteinileucotrienos Citocinas IgE Cambios en la vía aérea Edema de V. aérea Hipersecreción de moco Contracción m. liso Remodelamiento de V. aérea OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA
Asma : Fisiopatologenia Hiperinsuflación pulmonar Engrosamiento bronquial Tapones mucosos Inflamación/obstrucción  Espirales de  Curschmann Remodelamiento
Asma : Diagnóstico Síntomas Examen Físico Pruebas de función pulmonar Disnea Tos Opresión torácica Sibilancias Espirometría Prueba broncodilatadora Test de  broncoprovocación Flujo espiratorio máximo Desencadenantes Variación estacional Antecedentes de Atopia
Pruebas de función pulmonar Espirometría   Capacidad vital forzada (CVF) Volumen espiratorio forzado en el 1er. Segundo (VEF 1 ) VEF 1 /CVF : < 70% valor de referencia  -> Obstrucción Prueba broncodilatadora Adminstración de 4 puff de salbutamol ( 100ug c/u) Evaluar VEF 1  15 min. después Aumento de VEF 1  mayor a 12% ó más de 200 ml ->  Reversibilidad Asma : Diagnóstico
Pruebas de función pulmonar Medición del flujo espiratorio máximo  ( PEF) Gran variabilidad entre individuos Valoración de tendencias y cambios de flujos en respuesta a tratamiento Como prueba diagnóstica  ->evalua variabilidad Amplitud de los valores de PEF con respecto a la  media Asma : Variabilidad > a 20 % Test de broncoprovocación Indicado en presentaciones atípicas de asma con espirometría normal Valor como predictor negativo Hiperrespuesta bronquial Dilución de la sustancia ( metacolina, sol. Salina hipertónica, histamina, manitol) que reducen 20% el VEF 1
Algoritmo para el diagnóstico de asma Síntomas asmáticos Espirometría con prueba broncodilatadora Patrón obstructivo ( < 70% ref.) Normal ( > 70% referencia) Respuesta broncodilatadora positiva ∆  VEF 1  > 12% ó > 200 ml ASMA Respuesta broncodilatadora negativa ∆  VEF 1  <12% ó < 200 ml Respuesta broncodilatadora negativa ∆  VEF 1  < 12% ó < 200 ml Variabilidad domiciliaria de PEF FE NO Prueba de broncoconstricción y/o y/o FE NO > 20% >30ppb Positiva Prednisona 40 mg/ día 14-21 d. Repetir espirometría >30ppb
Clasificación de la gravedad del asma en adultos GEMA 2009 Dos o más al año Dos o más al año Una ó ninguna al año Ninguna Exacerbaciones < 60% > 60% - < 80% > 80% > 80% Función pulmonar (VEF 1  ó PEF) Mucha Bastante Algo Ninguna Limitación de la actividad Frecuentes Más de una vez a la semana Más de 2 veces al mes No más de 2 veces al mes Síntomas nocturnos Varias veces al día Todos los días Más de 2 días a la semana pero no a diario 2 días o menos a la semana Medicación de alivio Síntomas continuos  (varias veces al día) Síntomas a diario Más de 2 días a la semana 2 días o menos a la semana Síntomas diurnos Persistente grave Persistente moderado Persistente leve Intermitente
Asma : Tratamiento Objetivos : CONTROL DEL ASMA Control actual Riesgo futuro Medicación de alivio Síntomas Actividad Función Pulmonar Empeoramiento Inestabilidad Exacerbaciones Disminución de la función Pulmonar Efectos adversos del tratamiento Alcanzar Reducir
Asma : Tratamiento CONTROL DEL ASMA Estrategia global / individualizada a largo plazo Educación Medidas de  supervisión Control  ambiental Tratamiento  Farmacológico Óptimo/Ajustado Tratamiento de mantenimiento/ Prevención de las exacerbaciones Tratamiento de las exacerbaciones
Tratamiento Farmacológico Agonistas  β 2  Adrenérgicos de  acción corta Anticolinérgicos inhalados Bromuro de Ipratropio Glucocorticoides inhalados Glucocorticoides sistémicos Antagonistas de los leucotrienos Agonistas  β 2  Adrenérgicos de acción  prolongada Teofilina de liberación retardada Ac Monoclonales anti IgE Fármacos de alivio (rescate) Fármacos de mantenimiento
Escalones terapéuticos Bajar Subir D E E L E C C I Ó N O P C I O N E S D E M A N D A Educación, control ambiental, tratamiento de comorbilidades Considerar inmunoterapia Agonistas  β 2 De acción corta Agonistas  β 2 De acción corta Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis bajas Agonistas  β 2 De acción corta Glucocort. inhalado a dosis medias Glucocort. inhalado a dosis bajas + Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis bajas + Agonistas  β 2 De acción larga Agonistas  β 2 De acción corta Glucocort. inhalado a dosis medias + Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis 1/2 + Agonistas  β 2 De acción larga Agonistas  β 2 De acción corta Añadir Anti-leucotrieno y/o Teofilina y/o Omalizumab Glucocort. inhalado a dosis altas + Agonistas  β 2 De acción larga Agonistas  β 2 De acción corta Añadir Anti-leucotrieno y/o  Teofilina y/o Omalizumab Glucocort. inhalado a dosis altas + Agonistas  β 2 De acción larga + Glucocort. oral
Exacerbación asmática: Fisiopatogenia Estrechamiento progresivo de la vía aérea Inflamación bronquial Broncoespasmo Aumento de la resitencia al flujo aéreo Hiperinsuflación pulmonar Alteración de la relación V/Q Aumento del trabajo respiratorio Fatiga muscular Insuficiencia respiratoria Muerte
Características evolutivas de la exacerbación asmática Broncoespasmo Inflamación de la vía aérea Rápida respuesta al tto. Menos internaciones Lenta respuesta al tto. Más internaciones Obstrucción más severa al inicio Obstrucción menos severa al inicio Desencadenante: Alergenos, ejercicio, stress Desencadenante : Infección respiratoria Predomino en hombres Predominio en mujeres 10-20 % de los ptes. 80-90% de los ptes. Deterioro rápido ( < 6 hs) Deterioro progresivo ( > 6 hs.; días ó semanas) Inicio súbito (asma hiperagudo) Inicio progresivo Tipo II (Progresión rápida) Tipo I (progresión lenta)
Exacerbación asmática: Evaluación Evaluación inicial (Estática) Identificación de los pacientes  con riesgo vital.  •  Medición objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo y su repercusión en el intercambio gaseoso. •  Descartar la presencia de complicaciones. Evaluación de respuesta al tratamiento (Dinámica) Comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores basales. •  Predecir la respuesta al tratamiento. •  Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas.
Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática > 40 >40 < 40 PaCO2 mmhg <60 80-60 Normal PaO2 mmhg <90 % 90-95 % > 95% Sa O2 <70% > 70% VEF 1  ó FEM Ausencia (fatiga) 10-25 mmhg Ausente Pulso Paradójico Disminuído Normal Normal Nivel de conciencia Silencio auscult. Presentes Presentes Sibilancias Resp. paradojal Presente Ausente Uso Musc. accesoria Bradicardia 100-120 < 100 Frec. Cardíaca 20-30 < 20 Frec. Respiratoria Frases/Palabras Párrafos Habla Muy intensa Moderada/Intensa Leve Disnea Paro respiratorio inminente Crisis moderada/ Grave Crisis Leve
Factores de riesgo para asma mortal Historia de asma Ingreso previo a UTI y/o necesidad de ventilación mécánica Hospitalizaciones en el año previo Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo Uso de > de 2 envases de  β 2  adrenérgicos de corta duración en 1 mes Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción Antecedentes familiares (1er. 2do. Grado) de asma mortal Historia social y psicológica Bajo nivel socioeconómico y residencia urbana Trastornos psicológicos Comorbilidades Enfermedad cardiovascular Otra enfermedad pulmonar crónica Enfermedad psiquiátrica
Evaluación inicial del nivel de gravedad (ESTÁTICA) Anamnesis, E. Física, VEF 1  ó FEM, SaO 2 , otros Crisis Leve VEF1 > 70% Crisis Moderada-Grave VEF1 < 70% Paro cardiorrespiratorio  inminente Salbutamol 2.5 mg NEB  c/20 min. ó 4 Puff c/15-20 min. O 2  < 40% si SaO 2  <92% Salbutamol + Ipratropio 4 puff c/ 10-15 min. Hidrocortisona IV 200mg ó Prednisona 20-40mg Fluticasona 2 puff c/10-15 min. ó Budesonida 400ug Neb c/15 min. ( ptes. Con mala respuesta) O 2 Salbutamol + Ipratropio 10-12 puff/min. Hidrocortisona IV  200mg Considerar VNI Considerar intubación Evaluación la respuesta al tratamiento (DINÁMICA) VEF1 ó FEM c/30 min., SaO2, clínica Ingreso a UTI Buena respuesta (1-3 hs) VEF1 ó FEM > 60% estable asintomático Mala respuesta (1-3 hs) VEF1 ó FEM < 60% inestable sintomático ALTA Prednisona vo 40-60mg 7-10 d. GC inhalados + B 2  de acción larga Plan de acción – Cita para control HOSPITALIZACIÓN O 2  – Salbutamol2,5mg + Ipratropio 0,5mg NEB c/4-6hs Hidrocortisona 100-200mgc/6hs Considerar Mg IV Evaluación I Tratamiento I Evaluación II Tratamiento II
Decisión de Hospitalización Luego de 2 a 3 hs de tto intensivo en emergencias: Sibilancias  significativas persistentes. Uso de músculos accesorios. Requerimiento de O 2  permanente para mantener SaO 2  ≥ a 92% Valores  de VEF 1  o FEM ≤ a 40% Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal Admisión en UTI Paro respiratorio Alteración del estado mental SaO 2  ≥ a 92% a pesar de Oxigenoterapia Aumento de la CO 2  con signos clínicos de deterioro Sensación subjetiva del paciente de empeoramiento
Intubación y Manejo en UTI Ventilación no invasiva Uso de sedantes y bloqueantes neuromusculares Complicaciones de VM Estrategia ventilatoria : hipercapnia “permisiva” Mortalidad en UTI Aprox. 8% ( 20% en los que requirieron VM)
Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave Alta prevalencia global / elevados costos Los fenómenos de inflamación, hiperrespuesta y remodelamiento bronquial se combinan para producir los síntomas con sus características típicas de variabilidad y distintos grados de reversivilidad El diagnóstico de asma requiere la suma de  signos/síntomas y evaluación de la función pulmonar ( VEF 1  ó FEM ) El tratamiento de mantenimiento del asma tiene por objetivo el control de síntomas y mejorar el grado de obstrucción ( control actual) , además de controlar el deterioro progresivo de la función pulmonar (riesgo futuro) El enfoque del tratamiento de mantenimiento en escalones terapéuticos permite el uso racional de fármacos en base a los requerimientos mínimos para el control de los síntomas y minimizar las exacerbaciones La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) es un evento potencialmente fatal y requiere una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución.
La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) definido como  aumento progresivo de la dificultad para respirar asociados a una disminución en el flujo de aire espirado  es un evento potencialmente fatal y requiere medidas una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución. En la crisis asmática es fundamental la evaluación inicial de su gravedad (evaluación estática) con  posterior determinación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica) además de los factores de riesgo para asma fatal En base a estas evaluaciones dentro de las primeras 3 hs. de inicio del tratamiento se debería decidir la posibilidad de alta o ingreso hospitalario En pacientes con falta de respuesta al tratamiento se podría intentar precozmente el uso de ventilación no invasiva , método que ha demostrado utilidad Un pequeño porcentaje de pacientes requieren VM invasiva lo que implica un peor pronóstico Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave

Crisis asmática manejo actual

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    19° Congreso Argentinode Terapia Intensiva 2° Jornadas para estudiantes de Medicina Crisis asmática : Manejo actual Dr. René Vandersande
  • 2.
    Caso clínico Pte.de 22 años con antecendentes de asma bronquial mal controlado que presenta desde hace 3 días episodios de disnea, tos y opresión en el pecho. Ingresa a la guardia del hospital taquipneico, tiraje supraesternal, espiración prolongada y sibilancias diseminadas a la auscultación.
  • 3.
    Problemas El cuadroclínico ¿es asma bronquial? ¿ Como definimos asma y crisis asmática? ¿ Como evaluamos la gravedad del asma y de la crisis? ¿ Cual es el ámbito más adecuado para los cuidados del paciente? ¿Cuál es el tratamiento indicado para aliviar los síntomas? ¿ Que complicaciones se pueden presentar? ¿ Qué tratamiento de mantenimiento estaría indicado luego de superar la crisis?
  • 4.
    Asma bronquial Epidemiología : 300.000.000 personas afectadas en el mundo 1 al 18% de la población ( variabilidad global) Mortalidad global: 250.000 al año Prevalencia en Argentina : 11 – 12,5% 1 al 12 % de las consultas en servicios de emergencias 20 al 30 % requieren hospitalización
  • 5.
    Asma : DefiniciónEnfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible , ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. GEMA 2009
  • 6.
    Asma : Crisis/ Exacerbación Episodios caracterizados por un aumento progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas; asociados a una disminución en el flujo de aire espirado que puede ser documentada y cuantificada a través de la medida de la función pulmonar (volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1] o flujo espiratorio máximo [FEM]) Guía : ALERTA 2008
  • 7.
    Asma : FisiopatogeniaInflamación bronquial Hiperrespuesta bronquial Remodelamiento de vía aérea Células inflamatorias Mastocitos Eosinófilos Linfocitos ( Th2; NK) Neutrófilos Macrófagos Cél. dendríticas Cél. “estructurales ” Ep. Bronquial Músculo liso Endotelio Fibroblastos – miofibroblastos Nervios colinérgicos Obstrucción variable Exacerbaciones Obstrucción fija
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    Asma . FisiopatogeniaESTIMULO Alergenos inhalados Infecciones virales Humo de tabaco Medicamentos Aire frio Ejercicio Contaminantes atmosféricos Activación Celular Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Th2 Neutrófilos Macrófagos Ep. Bronquial Músculo liso Endotelio Fibroblastos – miofibroblastos Nervios colinérgicos Mediadores De inflamación Quimiocinas Cisteinileucotrienos Citocinas IgE Cambios en la vía aérea Inflamación bronquial Hiperrespuesta bronquial Remodelamiento de vía aérea Obstrucción variable Exacerbaciones Obstrucción fija
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    Asma . FisiopatogeniaESTIMULO Alergenos inhalados Infecciones virales Humo de tabaco Medicamentos Aire frio Ejercicio Contaminantes atmosféricos Activación Celular Mastocitos Eosinofilos Linfocitos Th2 Neutrófilos Macrófagos Mediadores De inflamación Quimiocinas Cisteinileucotrienos Citocinas IgE Cambios en la vía aérea Edema de V. aérea Hipersecreción de moco Contracción m. liso Remodelamiento de V. aérea OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA
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    Asma : FisiopatologeniaHiperinsuflación pulmonar Engrosamiento bronquial Tapones mucosos Inflamación/obstrucción Espirales de Curschmann Remodelamiento
  • 11.
    Asma : DiagnósticoSíntomas Examen Físico Pruebas de función pulmonar Disnea Tos Opresión torácica Sibilancias Espirometría Prueba broncodilatadora Test de broncoprovocación Flujo espiratorio máximo Desencadenantes Variación estacional Antecedentes de Atopia
  • 12.
    Pruebas de funciónpulmonar Espirometría Capacidad vital forzada (CVF) Volumen espiratorio forzado en el 1er. Segundo (VEF 1 ) VEF 1 /CVF : < 70% valor de referencia -> Obstrucción Prueba broncodilatadora Adminstración de 4 puff de salbutamol ( 100ug c/u) Evaluar VEF 1 15 min. después Aumento de VEF 1 mayor a 12% ó más de 200 ml -> Reversibilidad Asma : Diagnóstico
  • 13.
    Pruebas de funciónpulmonar Medición del flujo espiratorio máximo ( PEF) Gran variabilidad entre individuos Valoración de tendencias y cambios de flujos en respuesta a tratamiento Como prueba diagnóstica ->evalua variabilidad Amplitud de los valores de PEF con respecto a la media Asma : Variabilidad > a 20 % Test de broncoprovocación Indicado en presentaciones atípicas de asma con espirometría normal Valor como predictor negativo Hiperrespuesta bronquial Dilución de la sustancia ( metacolina, sol. Salina hipertónica, histamina, manitol) que reducen 20% el VEF 1
  • 14.
    Algoritmo para eldiagnóstico de asma Síntomas asmáticos Espirometría con prueba broncodilatadora Patrón obstructivo ( < 70% ref.) Normal ( > 70% referencia) Respuesta broncodilatadora positiva ∆ VEF 1 > 12% ó > 200 ml ASMA Respuesta broncodilatadora negativa ∆ VEF 1 <12% ó < 200 ml Respuesta broncodilatadora negativa ∆ VEF 1 < 12% ó < 200 ml Variabilidad domiciliaria de PEF FE NO Prueba de broncoconstricción y/o y/o FE NO > 20% >30ppb Positiva Prednisona 40 mg/ día 14-21 d. Repetir espirometría >30ppb
  • 15.
    Clasificación de lagravedad del asma en adultos GEMA 2009 Dos o más al año Dos o más al año Una ó ninguna al año Ninguna Exacerbaciones < 60% > 60% - < 80% > 80% > 80% Función pulmonar (VEF 1 ó PEF) Mucha Bastante Algo Ninguna Limitación de la actividad Frecuentes Más de una vez a la semana Más de 2 veces al mes No más de 2 veces al mes Síntomas nocturnos Varias veces al día Todos los días Más de 2 días a la semana pero no a diario 2 días o menos a la semana Medicación de alivio Síntomas continuos (varias veces al día) Síntomas a diario Más de 2 días a la semana 2 días o menos a la semana Síntomas diurnos Persistente grave Persistente moderado Persistente leve Intermitente
  • 16.
    Asma : TratamientoObjetivos : CONTROL DEL ASMA Control actual Riesgo futuro Medicación de alivio Síntomas Actividad Función Pulmonar Empeoramiento Inestabilidad Exacerbaciones Disminución de la función Pulmonar Efectos adversos del tratamiento Alcanzar Reducir
  • 17.
    Asma : TratamientoCONTROL DEL ASMA Estrategia global / individualizada a largo plazo Educación Medidas de supervisión Control ambiental Tratamiento Farmacológico Óptimo/Ajustado Tratamiento de mantenimiento/ Prevención de las exacerbaciones Tratamiento de las exacerbaciones
  • 18.
    Tratamiento Farmacológico Agonistas β 2 Adrenérgicos de acción corta Anticolinérgicos inhalados Bromuro de Ipratropio Glucocorticoides inhalados Glucocorticoides sistémicos Antagonistas de los leucotrienos Agonistas β 2 Adrenérgicos de acción prolongada Teofilina de liberación retardada Ac Monoclonales anti IgE Fármacos de alivio (rescate) Fármacos de mantenimiento
  • 19.
    Escalones terapéuticos BajarSubir D E E L E C C I Ó N O P C I O N E S D E M A N D A Educación, control ambiental, tratamiento de comorbilidades Considerar inmunoterapia Agonistas β 2 De acción corta Agonistas β 2 De acción corta Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis bajas Agonistas β 2 De acción corta Glucocort. inhalado a dosis medias Glucocort. inhalado a dosis bajas + Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis bajas + Agonistas β 2 De acción larga Agonistas β 2 De acción corta Glucocort. inhalado a dosis medias + Anti-leucotrieno Glucocort. inhalado a dosis 1/2 + Agonistas β 2 De acción larga Agonistas β 2 De acción corta Añadir Anti-leucotrieno y/o Teofilina y/o Omalizumab Glucocort. inhalado a dosis altas + Agonistas β 2 De acción larga Agonistas β 2 De acción corta Añadir Anti-leucotrieno y/o Teofilina y/o Omalizumab Glucocort. inhalado a dosis altas + Agonistas β 2 De acción larga + Glucocort. oral
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    Exacerbación asmática: FisiopatogeniaEstrechamiento progresivo de la vía aérea Inflamación bronquial Broncoespasmo Aumento de la resitencia al flujo aéreo Hiperinsuflación pulmonar Alteración de la relación V/Q Aumento del trabajo respiratorio Fatiga muscular Insuficiencia respiratoria Muerte
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    Características evolutivas dela exacerbación asmática Broncoespasmo Inflamación de la vía aérea Rápida respuesta al tto. Menos internaciones Lenta respuesta al tto. Más internaciones Obstrucción más severa al inicio Obstrucción menos severa al inicio Desencadenante: Alergenos, ejercicio, stress Desencadenante : Infección respiratoria Predomino en hombres Predominio en mujeres 10-20 % de los ptes. 80-90% de los ptes. Deterioro rápido ( < 6 hs) Deterioro progresivo ( > 6 hs.; días ó semanas) Inicio súbito (asma hiperagudo) Inicio progresivo Tipo II (Progresión rápida) Tipo I (progresión lenta)
  • 22.
    Exacerbación asmática: EvaluaciónEvaluación inicial (Estática) Identificación de los pacientes con riesgo vital. • Medición objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo y su repercusión en el intercambio gaseoso. • Descartar la presencia de complicaciones. Evaluación de respuesta al tratamiento (Dinámica) Comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores basales. • Predecir la respuesta al tratamiento. • Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas.
  • 23.
    Evaluación de lagravedad de la exacerbación asmática > 40 >40 < 40 PaCO2 mmhg <60 80-60 Normal PaO2 mmhg <90 % 90-95 % > 95% Sa O2 <70% > 70% VEF 1 ó FEM Ausencia (fatiga) 10-25 mmhg Ausente Pulso Paradójico Disminuído Normal Normal Nivel de conciencia Silencio auscult. Presentes Presentes Sibilancias Resp. paradojal Presente Ausente Uso Musc. accesoria Bradicardia 100-120 < 100 Frec. Cardíaca 20-30 < 20 Frec. Respiratoria Frases/Palabras Párrafos Habla Muy intensa Moderada/Intensa Leve Disnea Paro respiratorio inminente Crisis moderada/ Grave Crisis Leve
  • 24.
    Factores de riesgopara asma mortal Historia de asma Ingreso previo a UTI y/o necesidad de ventilación mécánica Hospitalizaciones en el año previo Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo Uso de > de 2 envases de β 2 adrenérgicos de corta duración en 1 mes Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción Antecedentes familiares (1er. 2do. Grado) de asma mortal Historia social y psicológica Bajo nivel socioeconómico y residencia urbana Trastornos psicológicos Comorbilidades Enfermedad cardiovascular Otra enfermedad pulmonar crónica Enfermedad psiquiátrica
  • 25.
    Evaluación inicial delnivel de gravedad (ESTÁTICA) Anamnesis, E. Física, VEF 1 ó FEM, SaO 2 , otros Crisis Leve VEF1 > 70% Crisis Moderada-Grave VEF1 < 70% Paro cardiorrespiratorio inminente Salbutamol 2.5 mg NEB c/20 min. ó 4 Puff c/15-20 min. O 2 < 40% si SaO 2 <92% Salbutamol + Ipratropio 4 puff c/ 10-15 min. Hidrocortisona IV 200mg ó Prednisona 20-40mg Fluticasona 2 puff c/10-15 min. ó Budesonida 400ug Neb c/15 min. ( ptes. Con mala respuesta) O 2 Salbutamol + Ipratropio 10-12 puff/min. Hidrocortisona IV 200mg Considerar VNI Considerar intubación Evaluación la respuesta al tratamiento (DINÁMICA) VEF1 ó FEM c/30 min., SaO2, clínica Ingreso a UTI Buena respuesta (1-3 hs) VEF1 ó FEM > 60% estable asintomático Mala respuesta (1-3 hs) VEF1 ó FEM < 60% inestable sintomático ALTA Prednisona vo 40-60mg 7-10 d. GC inhalados + B 2 de acción larga Plan de acción – Cita para control HOSPITALIZACIÓN O 2 – Salbutamol2,5mg + Ipratropio 0,5mg NEB c/4-6hs Hidrocortisona 100-200mgc/6hs Considerar Mg IV Evaluación I Tratamiento I Evaluación II Tratamiento II
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    Decisión de HospitalizaciónLuego de 2 a 3 hs de tto intensivo en emergencias: Sibilancias significativas persistentes. Uso de músculos accesorios. Requerimiento de O 2 permanente para mantener SaO 2 ≥ a 92% Valores de VEF 1 o FEM ≤ a 40% Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal Admisión en UTI Paro respiratorio Alteración del estado mental SaO 2 ≥ a 92% a pesar de Oxigenoterapia Aumento de la CO 2 con signos clínicos de deterioro Sensación subjetiva del paciente de empeoramiento
  • 27.
    Intubación y Manejoen UTI Ventilación no invasiva Uso de sedantes y bloqueantes neuromusculares Complicaciones de VM Estrategia ventilatoria : hipercapnia “permisiva” Mortalidad en UTI Aprox. 8% ( 20% en los que requirieron VM)
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    Asma bronquial /Crisis asmática : Puntos clave Alta prevalencia global / elevados costos Los fenómenos de inflamación, hiperrespuesta y remodelamiento bronquial se combinan para producir los síntomas con sus características típicas de variabilidad y distintos grados de reversivilidad El diagnóstico de asma requiere la suma de signos/síntomas y evaluación de la función pulmonar ( VEF 1 ó FEM ) El tratamiento de mantenimiento del asma tiene por objetivo el control de síntomas y mejorar el grado de obstrucción ( control actual) , además de controlar el deterioro progresivo de la función pulmonar (riesgo futuro) El enfoque del tratamiento de mantenimiento en escalones terapéuticos permite el uso racional de fármacos en base a los requerimientos mínimos para el control de los síntomas y minimizar las exacerbaciones La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) es un evento potencialmente fatal y requiere una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución.
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    La exacerbación asmática( asma agudo, crisis asmática) definido como aumento progresivo de la dificultad para respirar asociados a una disminución en el flujo de aire espirado es un evento potencialmente fatal y requiere medidas una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución. En la crisis asmática es fundamental la evaluación inicial de su gravedad (evaluación estática) con posterior determinación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica) además de los factores de riesgo para asma fatal En base a estas evaluaciones dentro de las primeras 3 hs. de inicio del tratamiento se debería decidir la posibilidad de alta o ingreso hospitalario En pacientes con falta de respuesta al tratamiento se podría intentar precozmente el uso de ventilación no invasiva , método que ha demostrado utilidad Un pequeño porcentaje de pacientes requieren VM invasiva lo que implica un peor pronóstico Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave