Este documento proporciona información sobre el género Neisseria, incluidas las especies patógenas Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis. Describe su morfología, cultivo, propiedades bioquímicas, estructura antigénica, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre aspectos epidemiológicos como la transmisión, prevención y control de estas infecciones.

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y
BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA

2. BLOQUE 5
Cocos Gramnegativos
Protozoos ciliados

3. NEISSERIAS
INTRODUCCIÓN: Cocos Gram negativos agrupados en
parejas Los saprófitos en la flora respiratoria y genital
extracelulares los patógenos gonococos y
meningococos causan importantes enfermedades y
son intracelulares.
.

4. MORFOLOGÍA
Diplococos gramnegativos arriñonados, como
granos de café.
Patógenos intracelulares en polimorfonucleares.
Los gonococos tienen pili, los meningococos son
capsulados.

5. CULTIVO DE NEISSERIAS
- N. saprófitas en medios simples.
- Las patógenas (gonococo y meningococo)
crecen bien en atmósfera de CO2 5%, a 37°C,
en 18 a 24 horas,
- En Agar chocolate, Thayer-Martin (colistina,
vancomicina y nistatina).
- Colonias: pequeñas, grises y brillantes

6. PROPIEDADES BIOQUÍMICAS
Neisseria produce una enzima
Indofeniloxidasa (oxidasa) que evidencia su
presencia al contacto con el reactivo
clorhidrato dietil-metil parafenilen diamina),
tomando un color de púrpura a negro
reacción ( + ), presencia de oxidasa
= género Neisseria

7. Fermentación de carbohidratos
• gonococo fermenta solo glucosa
• meningococo fermenta glucosa y maltosa.
Sensibilidad y Resistencia
Neisseria muere por deshidratación, luz, calor y
desinfectantes, se lisan por autoenzimas,
sensibles a betalactámicos.
Producen cepas resistentes a los betalactámicos.

8. NEISSERIA GONORRHOEAE
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Estructura de superficie: pili, proteínas,
lipooligosacáridos.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Hábitat: ser humano.
Modo de infección:
en adultos por contacto sexual,
en el recién nacido, trasmisión
perinatal.

9. CUADRO 26-3
Infecciones diseminadas
Desde el aparato urinario a
través de la sangre hasta la piel
o las articulaciones; se
caracteriza por exantema
pustular con base eritematosa y
artritis supurativa en las
articulaciones afectadas.

10. En el recién nacido, la mucosa ocular se
contacta con la mucosa genital infectada de su
madre, produciendo Ophthalmia neonatorum,
infección ocular purulenta que sin tratamiento
puede conducir a la ceguera del recién nacido.

11. Sintomatología:
En varón: uretritis, secreción
purulenta, micción dolorosa, afecta a
próstata y epidídimo.
En la mujer. Infección poco
sintomática, vaginitis, cervicitis,
secreción mucopurulenta

12. Complicaciones:
 estrechez uretral en varón,
 salpingitis en mujer
 septicemia, artritis gonocócica.
 Puede haber reinfecciones.

13. DIAGNÓSTICO
Muestra: secreciones genitales, rectales,
conjuntiva, líquido sinovial y sangre.
Microscopía: diplococos Gram-negativos
intracelulares (en polimorfonucleares).
En infecciones crónicas,
diplococos extracelular.

14. Cultivo: En medio agar chocolate; Thayer Martin:
colonias pequeñas, grises, brillantes.
Prueba de oxidasa: Género Neisseria: positiva.
Fermentación de azúcares: .gonococo solo
fermenta la glucosa.

15. TRATAMIENTO
Primera elección penicilinas
alternativos cefalosporinas y tetraciclinas.
Resistencia antibiótica frente a
betalactámicos.

16. EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
La gonorrea es una ETS de difusión mundial.
Transmisión: Por contacto sexual, de infectado a
susceptible y por contacto materno-infantil en al
parto.
Prevención: Evitar múltiples parejas sexuales,
uso preservativo, quimioprofilaxis.
Inmunidad: No desarrolla inmunidad protectora.

17. NEISSERIA MENINGITIDIS

18. ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
Neisseria meningitidis es un diplococo gramnegativo
intracelular. En cultivos en agar chocolate sangre.
Forma colonias transparentes, no pigmentadas ni
hemolíticas
Los serogrupos A;B;C;Y y W135 son los que se
asocian más frecuentemente con enfermedad
meningocócica.

19. PATOGENIA E INMUNIDAD
Tres factores principales son los responsables de la
enfermedad meningocócica:
• La capacidad de N. Meningiditis para colonizar la
nasofaringe,
• La diseminación sistémica sin fagocitosis
mediada por anticuerpos, protección
proporcionada por la cápsula polisacárida,
• La expresión de efectos tóxicos.

20. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígenos capsulares, que clasifican a
meningococo en 13 grupos. Los más frecuentes A,
B, C, Y, W-135, determinados por aglutinación e
inmunodifusión.
El Lipooligosacárido, sintetizado por la
membrana externa de la pared
celular del meningococo es el
causante del efecto tóxico en la
meningococia.

21. PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Hábitat: Vías respiratorias superiores, 5 a 30% de
la población, en nasofaringe. En epidemias hasta
80%.
Susceptibles: niños y adultos jóvenes.
Modo de infección: Desde la mucosa nasofaringe,
a través de secreciones de portadores.

22. Meningococemia, producida por la endotoxina
lipooligosacárida resultante en: Fiebre, exantema
hemorrágico, septicemia fulminante, hemorragias
en suprarrenales, colapso circulatorio, coagulación
intravascular diseminada (CID), púrpuras cutáneas,
e insuficiencia suprarrenal de rápida evolución
asociada a hemorragia bilateral de las glándulas
suprarrenales. (Sindrome de Waterhouse
Friderichsen)

23. Después de adherirse a la célula, los
microorganismos son internalizados en
vacuolas fagocíticas y al cabo de 18 a 24 horas
se encuentran en el espacio subepitelial.
Las propiedades antifagocíticas de la cápsula
polisacárida protegen al germen frente a la
destrucción por fagocitosis.

24. La endotoxina se encuentra en la membrana
externa de la pared celular.
Los anticuerpos séricos bactericidas tienen
importancia para prevenir la enfermedad
meningocócica sistémica.
Así, los lactantes con menos de un año de
edad son más susceptibles a al enfermedad
cuando disminuye los anticuerpos maternos.

25. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad meningocócica endémica existe en
todo el mundo y las epidemias resultan comunes
en los países subdesarrollados.
El 95% de los casos de enfermedad meningocócica
son causados por los serogrupos A, B, C.
El serotipo B es el responsable de la mayoría de los
cuadros endémicos en Estados Unidos y el
serogrupo A es el patógeno principal en Africa y
Asia.

26. N. Meningiditis se contagia por gotitas
respiratorias entre personas que mantienen
contacto íntimo prolongado, como miembros
de la familia que viven en el mismo hogar, y
ciertas comunidades como las militares.

27. Los compañeros de clase y los trabajadores del
hospital no son considerados contactos íntimos,
y no experimentan aumento significativo del
riesgo a menos que establezcan contacto directo
con las secreciones respiratorias.

28. La frecuencia de portadores orales y nasofaríngeos
es mayor entre los niños de edad escolar y los
adultos jóvenes, más alta en poblaciones de
nivel socioeconómico bajo, quizás a causa del
hacinamiento y no varía con la estación del año.

29. La enfermedad endémica es más frecuente en los
niños menores de 5 años y la tasa de ataque más
alta corresponde a los lactantes entre 3 meses y
1 año de edad.

30. SÍNDROME CLÍNICO. MENINGITIS
La enfermedad suele comenzar de forma brusca
con cefaleas, signos meníngeos (rigidez de
nuca y rodilla) y fiebre.
Sin embargo los niños muy jóvenes pueden
presentar sólo signos inespecíficos, como fiebre
y vómitos.

31. La mortalidad se aproxima al 100% en ausencia de
tratamiento, pero desciende hasta menos del
15% cuando se administra pronto antibióticos
apropiados.
La incidencia de secuelas neurológicas resulta
baja, y los defectos de audición y la artritis son las
que se comunican con más frecuencia.

32. La sepsis meningocócica con o sin meningitis,
es una enfermedad potencialmente fatal, Son
características las trombosis de vasos
sanguíneos pequeños y la afectación de
múltiples órganos.

33. DIAGNÓSTICO
Muestras. Exudado
fariíngeo, sangre, LCR,
petequias, y suero.
Microscopía. Al Gram,
diplococos Gram (- )
dentro de
plomorfonucleares.

34. Cultivo.Thayer Martin 37 °C, CO2 5% 24-48 h.
Colonias: pequeñas, grises y brillantes.
Prueba de Oxidasa: una coloración violeta a negro
(reacción positiva)
Fermentación de azúcares: meningococo
fermenta glucosa y maltosa, produciendo ácido..
Serología: En suero se determina anticuerpos
anticápsula por hemoaglutinación, látex.
Inmunidad las vacunas no son efectivas.
lactantes poseen inmunidad materna.

35. Tratamiento Penicilina G elección,
alternativo cloranfenicol, cefalosporinas
tercera generación. Rifampicin erradica
portadores
EPIDEMIOLOGÍA En epidemias en
conglomerados se encuentra hasta 80%
portadores.

36. OTRAS NEISSERIAS
 NEISSERIA LACTÁMICA
Saprófita no crece en medios selectivos (Thayer
Martin) habita en mucosa nasofaringe de los niños,
fermenta la lactosa y puede causar infecciones
oportunistas.
 NEISSERIAS: sicca, subflava, cinera, mucosa,
y flavescens. Son miembros de la flora normal,
se asocian en infecciones oportunistas.
 N. cinera fermenta solo glucosa igual a gonococo

37. MORAXELLA CATARRHALIS
• Forma parte de la flora normal, presente en
el 40 a 50 % de los niños, a veces se asocia
con infecciones respiratorias: bronquitis,
neumonías, sinusitis, otitis media y
conjuntivitis. No fermentan los carbohidratos
(asacarolítico) y produce ADNasa.

38. PARÁSITOS CILIADOS
BALANTIDIUM COLI
Es el único protozoario ciliado patógeno para los humanos.
La enfermedad por el parásito es similar a la amebiasis,
puesto que ambos organismos elaboran sustancias
proteolíticas y citotóxicas que facilitan la invasión tisular
y provocan úlceras intestinales.

39. BALANTIDIUM COLI
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Su ciclo vital consiste en la ingestión de quistes
infecciosos, la exquistación y la invasión de los
trofozoítos en el tapizado mucoso del intestino
grueso, el ciego y el íleon terminal.
El trofozoito esta cubierto por cilios similares a
pelos, que contribuyen a la movilidad.

40. Desde el punto de vista morfológico, es más complejo
que las amebas con una boca primitiva similar a un
embudo, conocida como citostomo, un núcleo
grande y otro pequeño que participan en la
reproducción, vacuolas alimentarias y dos vacuolas
contráctiles, y el citopigio u órgano de excreción.

41. TROFOZOITO Y QUISTE DE
BALANTIDIUM COLI

42. EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial. Los cerdos y, con
menor frecuencia, los monos son los reservorios
más importantes.
Las infecciones se transmiten por vía fecal oral, los
brotes epidémicos se asocian con contaminación
del suministro de agua por heces de cerdo.

43. Algunas epidemias se han atribuido a diseminación
entre personas, incluyendo manipuladores de
alimentos.que portan en su intestino Balantidium
coli.
Los factores de riesgo para la enfermedad humana
incluyen contacto con cerdos y condiciones
higiénicas deficientes.

44. SÍNDROMES CLÍNICOS
Es posible la colonización asintomática.
 La enfermedad sintomática se caracteriza por
 Dolor e hipersensibilidad del abdomen,
 Tenesmo
 Nauseas
 Anorexia
 heces acuosas con sangre
y pus.

45. Se puede observar ulceraciones de la mucosa
intestinal, así como complicaciones
secundarias causadas por invasión de
bacterias a través de la mucosa erosionada.
La invasión de órganos distintos del intestino
es muy rara en la balanditiasis.

46. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los trofozoítos y los
quistes se pueden ver
en el examen
microscópico de las
heces.

47. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El fármaco de elección en balantidiasis es la tetraciclina
500 mg vía oral por 7 a 10 días, alternativa el
metronidazol 750 mg vo cada 8h por 5 días.
La prevención y el control son similares a los descritos
para la amebiasis.
La buena higiene personal, el mantenimiento de las
condiciones sanitarias y la vigilancia cuidadosa de la
eliminación de las heces de los cerdos constituyen
medidas preventivas importantes.