Cancer de ovario

Tumores del Ovario
David Bautista García

Tumores del Ovario
INCIDENCIA RIESGO EDAD
80% Benignos 20-45 años
Intermedio Ligeramente mayores
3% Malignos 45-65 años
Kumar, V; Abbas, AK; Fausto, N. Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Elsevier. 2015
La mayoría de los cánceres ováricos
Al momento del diagnóstico
Ya han metastatizado
INTRODUCCIÓN

Tumores del Ovario
ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
En México
Representa el
5.3% de todos
los canceres
Representa el
21% de los
cánceres
ginecológicos
Mayor
incidencia en
Nuevo León y
CDMX
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom119g.pdf

Tumores del Ovario
Epitelio de superficie/ trompa de Falopio y endometriosis.
Células germinales, que migran al ovario desde el saco vitelino.
Células del estroma, que son los precursores del aparato endocrino
del ovario posnatal.
ORIGEN

Tumores del Ovario
CLASIFICACIÓN

Tumores del Ovario
Fotografía sacada de internet
CLASIFICACIÓN

Tumores del Ovario
FRECUENCIA

TUMORES
EPITELIALESTumores Serosos
Tumores Mucinosos
Tumores Endometrioides
Tumores de Células Claras

Tumores Epiteliales
Tienen su origen en el epitelio de Müller

Tumores Epiteliales
Los tumores de tipo I
Progresan de tumores benignos a
borderlire, carcinomas de bajo
grado.
Los tumores de tipo II
Se originan a partir de quistes de
inclusión/epitelio de la trompa de
Falopio. Carcinoma de alto grado.

Tumores serosos
Representan cerca del 40% de todos los
canceres de ovario
Tumores ováricos malignos mas frecuentes
Aproximadamente el 70% son benignos o
borderline y el 30% son malignos
Los tumores benignos y borderline son mas
frecuentes entre los 20 y 45 años de edad.
EPIDEMIOLOGÍA

Tumores serosos
La nuliparidad
Los antecentes
familiares
Mutaciones
heredables
PATOGENIA

Tumores serosos
Menos riesgo:
Pacientes con
ligaduras o que
tomaron
anticonceptivos
Mutaciones de
BRCA1  5% de
los pacientes
menores de 70
años
Riesgo en
mutaciones de
BRCA1 o BRCA2
del 20-70%
Las mutaciones
heredadas de
BRCA1 Y BRCA2
aumentan riesgo
de cáncer ovárico.
PATOGENIA

Tumores serosos
Carcinoma seroso
Carcinoma de bajo
grado
Tienen mutaciones
en los oncogenes
KRAS, BRAF o
ERBB2
Habitualmente
contienen genes
TP53 nativos.
Carcinoma de alto
grado
Frecuencia elevada
de mutaciones de
TP53
No muestran
mutaciones de
KRAS o BRAF
PATOGENIA

Tumores serosos
Lesiones multiquísticas con
epitelio papilar contenido
dentro de unos cuantos
quistes de paredes fibrosas
Los tumores benignos
tienen característicamente
una pared quística lisa y
brillante sin engrosamiento
epitelial
MORFOLOGÍA

Tumores serosos
Los tumores borderline contienen un
numero mayor de proyecciones papilares
MORFOLOGÍA

Tumores serosos
• Malignidad:
• Incluyen áreas mayores de masa tumoral solida o
papilar
• Irregularidad de la neoplasia
• Fijación o nodularidad de la capsula.
MORFOLOGÍA

Tumores Mucinosos
Representan el 20-25%  neoplasia ováricas
mitad de la etapa adulta
infrecuentes
Se producen
Después de la menopausia
Antes de la pubertad
Infrecuentes 3% de todos los ca de ovario
Carcinomas mucinosos primarios

Tumores Mucinosos
• Mutación protooncogen
KRAS
Alteración genética constante en
tumores mucinosos de ovario
58 % cistoadenomas mucinosos benignos
75 – 86 % tumores bordeline mucinosos
85 % carcinomas mucinosos de ovario
PATOGENIA

Tumores Mucinosos
• Se diferencian de los serosos:
Superficie ovárica casi
nunca se afecta
5% de cistoadenomas
y carcinomas
mucinosos son
bilaterales
Tienden a formar
masas quisticas mas
grandes
Tumores múltiples
cavidades rellenas de
liquido pegajoso y
gelatinoso, rico en
glucoproteinas
MORFOLOGÍA

Tumores Mucinosos
• MICROSCOPIO se caracterizan:
Revestimiento de células
epiteliales cilíndricas altas con
mucina apical que carece de cilios
MORFOLOGÍA

Tumores Mucinosos
• Los tumores bordeline mucinosos se diferencian
cistoadenomas:
Estratificación epitelial
Protrusiones
Crecimiento intraglandular papilar
Aspecto parecido al de los adenomas tubulares o vellosidades del intestino
MORFOLOGÍA

Tumores ováricos
endometriales

Tumores ováricos endometriales
El 15 – 20 % de los carcinomas
endometrioides coexisten con una
endometriosis
Aumentan las señales: PI3K / AKT
Mutación en los genes de reparacion
de errores de replicacion del ADN y
CTNNB1 ( B- caterina)
• Mutaciones:
•PTEN
•PIK3CA
•ARID1A
•KRAS
PATOGENIA

Tumores ováricos endometriales
Representan tipicamente areas solidas y quisticas
40% afecta a los 2 ovarios
Tumores de bajo grado que muestran patrones glandulares muy
parecidos a los de origen endometrial
Supervivencia de 5 años 70 %
MORFOLOGÍA

Tumores de células clara
PATOGENIA
Aberraciones
genéticas
Mas frecuentes
PIK3CA
AR1D1A
KRAS
PTEN
TP53

Tumores de células clara
Grandes celulas epiteliales con
citoplasma transparente abundante
Asociados con Endometriosis
Se disponen en láminas o túbulos
Solidos o quísticos
MORFOLOGÍA

Tumores de células de
transición

Tumores de células de transición
Contienen
células
epiteliales
neoplasicas
parecidas al
urotelio
Suelen ser
benignos
Representan
el 10% de los
tumores
epiteliales
ováricos
También
conocidos:
Tumores de
Brenner

Neoplasias solidas o quísticas
Unilaterales 90%
Varían el tamaño, lesiones pequeñas de 1 cm hasta
tumores de 20-30cm de diámetro
MORFOLOGÍA

Los tumores con nidos de
Brenner benignos mezclados
con células tumorales malignas
(se denominan tumores de
Brenner malignos)
Aquellos con 50% de
epitelio de transición
maligno se considera
carcinoma de células de
transición de ovario
MORFOLOGÍA

TUMORES DE
CÉLULAS
GERMINALES

Tumores de células germinales
• Constituyen el 15-20% de todos los tumores ováricos
• La mayoría son teratomas quísticos benignos

Teratomas
Maduros (benignos) Inmaduros( malignos)
Monodérmicos o
altamente especializados
CLASIFICACIÓN

Teratomas maduros
Quísticos
Quistes dermoides
Mujeres jóvenes durante los años fértiles
Posible descubrimiento accidental o
por síndromes paraneoplásicos

Teratomas maduros
10-15% Bilateral
1% transformación
maligna a
carcinoma
epidermoide
Típicamente
En la pared
MORFOLOGÍA Contiene pelo
Material sebáceo
Capa delgada, opaca,
arrugada, blanca grisácea
Estructuras dentarias, y
calficaciones

Teratomas monodérmicos o
especializados
Grupo curioso y excepcional de tumores
• Estruma ovárico y carcinoide
Siempre
unilaterales

Estruma ovárico
Tejido tiroideo maduro
Funcional
Produce hipertiroidismo
MORFOLOGÍA

Carcinoide ovárico
Originado presuntamente en el tejido intestinal
También es funcional en ocasiones ( >7cm)
Produce 5-hidroxitriptamina necesaria para causar el Síndrome
carcinoide
MORFOLOGÍA

Teratomas malignos inmaduros
Adolescentes
prepúberes y
mujeres jóvenes
Diferenciación
de los benignos
por su tejido
embrionario y
fetal inmaduro
Infrecuentes

Teratomas malignos inmaduros
Voluminosos
Superficie externa lisa
Crecen rápidamente,
salen de la cápsula
Neuroepitelio inmaduro
es un factor de riesgo de
malignidad
MORFOLOGÍA

Disgerminoma
Homólogo ovárico del
seminoma
2% de los cánceres de
ovario
50% de los tumores de
células germinales
malignos del ovario
75% en Segunda y Tercera
década de vida
Presente en pacientes:
-Disgenecia gonadal
-Pseudohermafroditismo
EPIDEMIOLOGÍA

Disgerminoma
Al igual que los
seminomas
Los
disgerminomas
expresan:
-OCT-3, OCT-4
y NANOG
-Receptor de
tirosina cinasa
KIT
Implicados en el mantenimiento de
la pluripotencialidad
MARCADORES
DIAGNÓSTICOS
PATOGENIA

Disgerminoma
80-90%
•Unilaterales
Aspecto sólido
•Color Amarillo blanquecino a rosa grisáceo
Grandes células vesiculosas
•Con citoplasma trasparente, limites centrales bien definidos
Estroma fibroso escaso
•Infiltrado por linfocitos
TODOS SON
MALIGNOS
MORFOLOGÍA

Tumor de saco vitelino
Afecta a niñas o
jóvenes
Dolor abdominal
y masa pélvica
de crecimiento
rápido
80% de
supervivencia
con
quimioterapia
de combinación
EPIDEMIOLOGÍA

Tumor del saco vitelino
Infrecuente
También llamado: Tumor del seno
endodérmico
Secretan: A-fetoproteína
PATOGENIA

Tumor del saco vitelino
Cuerpos de Schiller-DuvalCaracterística histológica:
-Estructura glomerular
-1 vaso sanguíneo central
-envuelto por células tumorales
MORFOLOGÍA

Coriocarcinoma
Mayor:
Origen
placentari
o
Ejemplo de
diferenciación
extraembrionaria
Coriocarci
nomas
ováricos
Aparecen junto con
otros tumores de
células germinales
Los
tumores
ovaricos
Son agresivos y en
el diagnóstico ya
han metastatizado
EPIDEMIOLOGÍA

Coriocarcinoma
Producen
GONADOTROPINAS
CORIÓNICAS
Sirven para establecer el
diagnóstico
MORFOLOGÍA

TUMORES DE LOS
CORDONES
SEXUALES/ESTROMA

Tumores de los cordones sexuales
Derivan del estroma ovárico
Que provienen de los cordones de la gónada
embrionaria
Algunas secretan estrógenos
Otras andrógenos

Tumores de células de la
granulosa

Tumores de células de la granulosa
MORFOLOGÍA
Unilaterales
Color
amarillo
debido a los
lípidos
Estructuras
bien
definidas
parecidas a
glándulas
Cuerpos de
Call-Exner

CLÍNICA
Relevancia
Grandes
cantidades de
estrógenos
Desarrollo
sexual precoz
Puedes
masculinizar por
andrógenos
Comportamiento
maligno
Supervivencia a
los 10 años del
85%

PATOGENIA
Mutaciones
Gen
FOXL2

Fibromas, tecomas y
fibrotecomas

Fibromas, tecomas y fibrotecomas
Fibromas TecomasMORFOLOGÍA

MORFOLOGÍA
Fibromas
Masas solidas, esféricas o ligeramente
lobuladas
Encapsuladas, duras y de color gris
blanquecino
Recubiertas por serosa ovárica indemne y
brillante

CLÍNICA
Síndrome
de Meigs
Tumor
ovárico
Hidrotórax
Ascitis

Tumores de células de
Sertoli-Leydig

Tumores de células de Sertoli-
Leydig
Con frecuencia funcionales
Masculinización o desfeminización
En todas las edades
EPIDEMIOLOGÍA

Leydig
PATOGENIA
Mutaciones DICER1

Leydig
MORFOLOGÍA
Son unilaterales
Superficie solida y de color
gris a pardo dorado
Túbulos compuestos por
células de Sertoli

Manifestaciones clínicas
La mayoría no presenta síntomas en tiempo prolongado
Menstruación irregular
Micción frecuente o estreñimiento
Distención
Dispareunia
SÍNTOMAS

Etapas
avanzadas
Distención
abdominal
Flatulencias
Estreñimiento
Náuseas
Anorexia
SÍNTOMAS

SIGNOS
Tumoración
pélvica
Ascitis
Síndromes
posmenopausico
de ovario palpable

Diagnóstico
Concentraciones
séricas
Del marcador
CA125
HE-4
Véase articulo en bibliografía (3) y Harrison,Principios de medicina interna. 19 edición

Diagnóstico
Véase articulo en bibliografía (3) y Harrison,Principios de medicina interna. 19 edición
TAC
Ecografía
ginecológica

Tratamiento
Harrison,Principios de medicina interna. 19 edición
Citorreducción
óptima
Quimioterapia
con platino
Carboplatino
175 mg/m2 en
goteo continuo
por 3 horas
En ciclos de 21
días
La cirugía es el tratamiento principal para la mayoría de los cánceres de ovario.

Tratamiento
Paclitaxel basado
en albúmina
(nab-paclitaxel,
Abraxane®).
Altretamina
(Hexalen®)
Capecitabina
(Xeloda®)
Ciclofosfamida
(Cytoxan®)
Etopósido (VP-
16)
Gemcitabina
(Gemzar®)
Ifosfamida (Ifex®)
Irinotecán (CPT-
11, Camptosar®).
Doxorrubicina
liposomal
(Doxil®)
Melfalán.
Pemetrexed
(Alimta®)
Topotecán
Vinorelbina
(Navelbine®)
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002317-pdf.pd

Tratamiento
Efectos
secundarios
Náuseas
y vómito
Pérdida
de peso
Caída
del
cabello Irritación
en pies y
manos
Úlceras
en la
boca

Pronóstico
Para las pacientes que están en etapa I, el factor pronostico más importante es el
grado histológico, seguido de la densidad de la adherencia y la ascitis de volumen
grande.
Los pacientes con un componente significativo de carcinoma de células de
transición parecen tener un mejor pronóstico.
La mortalidad anual por cáncer ovárico es aproximadamente 65% de la tasa de
incidencia debido a que en sus etapas tempranas son asintomáticas
http://imgbiblio.vaneduc.edu.ar/fulltext/files/TC052047.pdf

Bibliografía
• Kumar, V; Abbas, AK; Fausto, N. Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. 9ª ed. Elsevier. 2015
• Ginecología de Bereck & Novak 15 Ed.
• http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom119g.pdf
• Harrison. Principios de Medicina Interna 19 Edición
• http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-
cancer/ginecologico/ovario?format=pdf
• http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002317-pdf.pd
• http://scielo.sld.cu/pdf/san/v16n6/san13612.pdf

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