El cáncer gástrico es el segundo tipo de cáncer más común en el mundo. Se produce por el crecimiento anormal de células en el estómago que pueden invadir otros órganos. Los factores de riesgo incluyen la infección por Helicobacter pylori, la dieta y el tabaquismo. Los síntomas generalmente no aparecen hasta que el cáncer se ha propagado, lo que dificulta la detección temprana. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, quimioterapia o

1. CÁNCER GÁSTRICO
Miguel Carrascal Saracho
N.P: 61259

2. 1. INTRODUCCIÓN
 Crecimiento celular maligno producido por la
proliferación de células anormales con capacidad de
invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en
particular el esófago y el intestino delgado.
 2º tipo de cáncer más común en el mundo
 El + frecuente es el adenocarcinoma (ACG)
- tipo intestinal (factores ambientales)
- tipo difuso (factores genéticos)

3. 2. EPIDEMIOLOGIA
 Países de alto riesgo: Japón, América latina y
Europa Oriental
45/ 100.000 hab
 Países de bajo riesgo: EE.UU, Australia y N.Zelanda
15/ 100.000 hab
 Países riesgo intermedio: España
18/ 100.000 hab

5. 3. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Tipo intestinal:
- Formación de estructuras tubulares que imitan
las glándulas intestinales
- + frec en varones y mejor pronostico
- Predomina en zonas de alto riesgo
- Lo precede la gastritis crónica

6.  Tipo difuso:
- Menos diferenciado
- Carece de estructura glandular
- Invade frecuentemente la pared gástrica
- Aparece en mujeres jóvenes
- Peor pronóstico

7. 4. CAUSAS AMBIENTALES
 Helicobacter pylori:
85% asintomáticos
50% población
15% afectada
Ulcera péptica, gastritis
atrófica o cáncer gástrico
 Dieta:
- Alto consumo de nitratos, sal y ahumados.
- Ingesta elevada de grasas y carnes rojas

8.  Tabaco y alcohol:
 AAS y AINES:
- Los Aas disminuye la mortalidad del ACG
- Se necesitan intervalos largos de actuación (10-20)
- No se recomienda como prevención del ACG
Efectos secundarios a nivel gastrointestinal y
cardiovascular

9. 5. NIVEL SOCIOECONÓMICO Y FACTORES
GENÉTICOS
 Bajo nivel socioeconómico Incidencia ACG
 ACG difuso (0,5-1%):
- Autosómico dominante
- Mutaciones en el gen E-cadherina
 Familiar de 1º grado con ACG
Riesgo 2-3 veces superior de desarrollo

10. 6. PROCESOS PREMALIGNOS
 Gastritis crónica atrófica:
- Perdida del tejido glandular estomacal
- 2 tipos: - Multifocal Helicobapter pylori
- Corporal Autoinmune
Asociada a anemia perniciosa

11.  Metaplasia intestinal:
Tipo completa:
- células calciformes de vacuola única
- células columnares con borde en
cepillo
Tipo incompleta:
- células columnares con vacuolas de
diferentes tamaños
- Coexiste con áreas de M. completa

12. • Tipo 1: - Escasa distorsión de la arquitectura
- Áreas de metaplasia tipo completa
- Hay células de Paneth
• Tipo 2: - Criptas elongadas y limitadas por c.columnares
- Raramente células de Paneth
• Tipo 3: - Mayor distorsión y menor diferenciación
- Células de Paneth ausentes

13.  Displasia gástrica:
- Bajo Grado Endoscopia
- Alto Grado Endoscopia estricta
Canceres gástricos precoces
 Pólipos gástricos:
- Escaso potencial de malignizacion (< 1%)
- Recomendado resección, seguimiento endoscópico

14.  Gastrectomía previa:
- Factor de riesgo con el paso de tiempo
- Relacionada con reflujo biliar y hipocloridia
 Ulcera gástrica:
- Aumenta el riesgo pero se explica por la HP
 Enfermedad de Menetrier:
- Pliegues gástricos gigantes y hiperplasia epitelial
- No se ha podido relacionar con el cáncer gástrico

15. 7. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Asintomática hasta que invade la capa muscular
Perdida de peso y dolor abdominal
Nauseas y vómitos
 Cuando esta muy avanzado Metástasis
-Hígado (40%)
-Pulmones
-Peritoneo
-Medula ósea

16. 8. DIAGNOSTICO
 Endoscopia:
- Endoscopia digestiva alta(prueba de elección)
- ACG avanzados 95% sensibilidad
- ACG precoces 50-60%
 Pruebas de laboratorio:
- No existen marcadores séricos que detecten ACG
 Ecografía:
- No utilidad en el diagnóstico ( interposición de
gas)

17.  Ecografía endoscópica:
- Permite estadificar la profundidad de invasión
- Distingue el estadio T1 del T2 y el estadio N
- Fundamental para diagnostico de cáncer precoz
 Tomografía computarizada:
- Para detección de metástasis a distancias
- Complemento de la Ee (ganglios linfáticos)
 Resonancia magnética:
- No se realiza de forma rutinaria
- Clasifica el estadio T
 Transito gastroduodenal:
- No recomendado (menor sensibilidad)

18. 9. PRONOSTICO
 Supervivencia a los 5 años ACG 20%
 Sin tratamiento Esperanza de vida (4-6 meses)
Metástasis peritoneal(6 semanas)
N0 N1 N2 N3 M1(T)
T0 0
T1 IA IB II IV IV
T2 IB II IIIA IV IV
T3 II IIIA IIIB IV IV
T4 IIIA IIIB IV IV
M1(N) IV IV IV IV IV

19. 10. TRATAMIENTO
 REM Tumores en estadios iniciales(T0-
TI) Menores a 3 cm
Sin ulceraciones ni signos de invasión
Moderadamente diferenciados
 Cirugía+ Quimioterapia Lesiones avanzadas(TI-
T4) Paciente con buen estado funcional
- Resecable: resección margen libre(>=4cm)
- Gastrectomía subtotal: - Distales
-Menos complicaciones
- Gastrectomía total: - Proximales

20. - Irresecable: Afectación peritoneal o metástasis
Tto paliativo( gastroyeyunostomía)
RESECCION GASTRICA
N1 Ganglios perigastricos
N2 Nódulos arteria gástrica izq, art. Hepática Art.
Esplénica y tronco celiaco
N3-N4 Nódulos distales incluidos paraaorticos
RESECCION LINFATICA
D0 Resección incompleta de ganglios
N1, D1 Resección de ganglios
+ Sistematizada
N1, D2 Ampliación de resección ganglionar

21. 11. OTROS TUMORES GÁSTRICOS
 Linfoma gástrico:
- 5% tumores gástricos
- Afectan a mucosa y submucosa gástrica
- Muy sensibles a radio y quimioterapia
- Bajo grado de malignidad
- Formas muy variables
- Diagnostico: endoscopia

22.  Tumores carcinoides gástricos:
- Muy poco frecuentes
- 0,3% neoplasias gástricas
-Masa de aspecto submucoso con depresión
eritematosa en el centro
- REM(1-2cm) y cirugía(>2cm)

23.  Tumores estroma gastrointestinal:
- Origen mesenquimatoso( cel. intersticiales de Cajal)
- Puede desarrollar a lo largo tubo digestivo
- + frec en estomago
- Expresan la proteína KIT
- Clínica: lento e indolente
- Tto: Biopsia e inhibidores de la tirosincinasa

24. 12. PREVENCIÓN
 Se plantea en familiares de primer grado y pacientes con
infección por HP
 Gastrectomía total profiláctica Indicado en varones
< 20 años
Detección de mutaciones germinales de E- cadherina
 No existen estudios contrastados de erradicación de HP
como medida preventiva
Gastrectomía + radio y quimioterapia(triple terapia)
Contraindicado en la edad infantil (< 10 años)