El documento proporciona información sobre el carcinoma rectal, incluyendo factores de riesgo, síntomas, métodos de detección, clasificación, tratamiento quirúrgico y no quirúrgico. El carcinoma rectal es más común en personas mayores de 50 años y puede ser causado por factores como la dieta, enfermedades inflamatorias intestinales, y síndromes hereditarios. Los síntomas incluyen sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal y dolor. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, radioter
Presentación hecha en el 2002 en el Copngreso Internacional organizado por la Academia Peruana de Cirugía. Los concpetos que se brindan no han sufrido mayores modificaciones, con excepcion de algunos tratamientos quirurgicos que ya han sido descartados.
Exposiciòn sobre Càncer Gàstrico y algunos avances terapeúticos en relacion a esta enfermedad ya que en nuestro país el cáncer gástrico ocupa un importante lugar en las muertes por cáncer.
Presentación hecha en el 2002 en el Copngreso Internacional organizado por la Academia Peruana de Cirugía. Los concpetos que se brindan no han sufrido mayores modificaciones, con excepcion de algunos tratamientos quirurgicos que ya han sido descartados.
Exposiciòn sobre Càncer Gàstrico y algunos avances terapeúticos en relacion a esta enfermedad ya que en nuestro país el cáncer gástrico ocupa un importante lugar en las muertes por cáncer.
DEFINICIÓN
Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente en el mundo.
El término Cáncer Gástrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%.
Generalmente es diagnosticado en estadíos evolutivos tardíos con infiltración más allá de la submucosa e invasión a la pared gástrica.
ETIOLOGÍA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un riesgo mayor de cáncer:
La anemia se asocia con un riesgo 4 a 6 veces mayor de presentar cáncer gástrico.
La cirugía gástrica por procedimientos benignos a largo plazo ( más de 15 años)
Gastrectomía ( Bordes residuales)
Vagotomía con piloroplastía.
Dieta, Factor Principal.
Dieta de Alto Riesgo:
Escasa cantidad de grasa y proteínas animales.
Alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales, granos y abuntante sal.
Incremento del poder mutagénico de los nitritos.
Relación entre lesiones precursoras:
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia con cambios químicos gástricos.
Incidencia aumenta en relación lineal con pH, nitratos y nitritos.
Helicobacter pylori
Bacteria Microaerofílica Gramnegativa
Distribución mundial
Factor de Riesgo Importante
En EUA se ha encontrado aumento de la incidencia de H. pylori en pacientes con Cáncer gástrico.
Aumento de la incidencia de H. pylori en China.
FISIOPATOLOGÍA
PÓLIPOS EPITELIALES GÁSTRICOS
No neoplásicos 90%
Hiperplásicos
Polipos glandulares fúndicos
Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers
Polipo fibroso inflamatorio
Neoplásicos
Adenomas
Hiperplásico
Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de ulceras
Relación H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la edad
Macroscopía:
Mayoría pequeños sesiles
Antrales
Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples
Microscopía:
Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico
Glándulas con dilatación quística
Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares lisas
Adenomatosos
Solitarios
El antro es la localización más frecuente.
Más de 2 cm.
Células hipercromáticas con núcleos elongados de arquitectura uniforme.
Mayor riesgo de malignización. (38%)
Adenomatosos
Solitarios
El antro es la localización más frecuente.
Más de 2 cm.
Células hipercromáticas con núcleos elongados de arquitectura uniforme.
Mayor riesgo de malignización. (38%)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico temprano.
Exámenes sanguíneos generalmente normales.
Tumoraciones de 5-10mm se pueden detectar en un 75%
CLASIFICACIÓN
Lesión precancerosa
Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
Elevado
Plano
Deprimido
-Excavado
B) Avanzado :
- Tumor polipoide o fungoide.
- Tumor ulcerado con bordes sobresalientes.
- Tumor ulcerado infiltrante.
- Linitis plástica
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM
DIAGNÓSTICO
TAC: Predictibilidad para resección de tumoraciones.
Ultrasonido Endoscópico: m
3. Quimiorradioterapia combinada Resección máxima Carcinomas rectales primarios o recidivados de alto riesgo resecables y avanzados a nivel local Administración de quimiorradioterapia postoperatoria tras la resección quirúrgica de los tumores de alto riesgo Tratamiento adyuvante habitual
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11. Riesgo aumenta Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosas crónicas duración de la enfermedad y grado de afectación del intestino incidencia de cáncer 35%. Displasia colitis ulcerosa riesgo del 50% de desarrollar un carcinoma 30 años de evolución
29. Resección en bloque En lesiones adherentes: RTHE (haz externo) y resección con braquit. Resección: Radioterapia PreOp. 45-50Gy. Estomas por indicación Qx.
52. Se discute su uso. Recidivas. 30% MAC, B3, C2, C3 Lecho tumoral y Ganglios linfáticos. Pacientes de alto riesgo. Margen de 3 a 5 cm mas allá de el sitio de lesión. Se Requiere UGE para valorar función renal. (+1/3 del riñón).
53. Buena comunicación entre Cx y Oncoradioterapeuta. Usar Clips. Técnicas de reconstrucción. Defectos en la técnica y descuidos.
54. Control cada 3-4 meses. Durante los primero 2 o 3 años Tacto rectal. SOH Rx de Torax cada 6 meses por 2 o 3 años, después 1 vez por año. Monitorear niveles de CEA preCx y 2 o 3 meses despues. VSG, LDH y Hemograma. TC abdominopélvica 3meses después de la resección, cada 6 meses por 2 a 3 años despues 1 al año por 5 u 8 años. Ecografia.
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Notas del editor
La quimiorradioterapia combinada suele utilizarse como parte del tratamiento, junto con la resección máxima, en los carcinomas rectales primarios o recidivados de alto riesgo resecables y avanzados a nivel local. Se ha demostrado que la administración de quimiorradioterapia postoperatoria tras la resección quirúrgica de los tumores de alto riesgo mejora el control de la enfermedad (local y a distancia) y la supervivencia (libre de enfermedad y global), y se recomendó como tratamiento adyuvante habitual en la Conferencia de consenso del National Institutes of Health (NIH) de 1990 sobre el tratamiento adyuvante de los pacientes con carcinomas de recto o de colon
determinados subgrupos de pacientes, como los afectados por poliposis familiar o colitis ulcerosa, pueden desarrollar el tumor mucho antes.
La prevalencia del carcinoma colorrectal en los países occidentales se atribuye a una dieta rica en grasas animales y pobre en fibra En el África rural, donde la fibra y la celulosa son un elevado porcentaje de la dieta diaria, el carcinoma de colon es muy raro La grasa que proporciona la dieta estimula la producción de ácidos biliares que influyen sobre la proliferación del epitelio intestinal. La fibra aumenta el volumen de las heces, reduce el tiempo de tránsito y el pH fecal, factores todos ellos que contribuyen a reducir el impacto de los carcinógenos intraluminales
Las enfermedades genéticas que aumentan el riesgo de carcinoma colorrectal incluyen la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y sus variantes, y el carcinoma colorrectal no polipósi-co hereditario. La PAF es una enfermedad hereditaria autosó-mica dominante que se caracteriza por pólipos adenomatosos en todo el colon. Si no se trata con resección quirúrgica del intestino grueso, la mayoría de los pacientes mueren por carcinoma de colon antes de los 60 años 276
El síndrome de Gardner alude a la aparición de tumores desmoldes, osteomas y fibromas, además de adenomas colorrectales, y estos pacientes tienen riesgo de desarrollar un adenocarcinoma parecido al de los pacientes con FAP. El síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil también se asocian con un aumento del riesgo de presentar un carcinoma de intestino grueso o de otras zonas del tubo digestivo.
Se han descrito asimismo, síndromes cancerosos familiares en los que los afectados tenían una cantidad menor de pólipos que los que se producen en la PAF. Esta enfermedad de carácter genético se hereda de forma autosómica dominante y comprende los síndromes de Lynch I y II. Los pacientes son jóvenes, tienen múltiples lesiones intestinales y presentan asimismo una mayor incidencia de otros tipos de tumores malignos abdominales
Los pólipos son tumores mucosos que pueden ser pediculados con un tallo o ser sésiles; su potencial maligno es variable. Los hiperplásicos son los más frecuentes, pero no muestran progresión a adenomas ni carcinomas. El riesgo de malignización es mayor en los pólipos adenomatosos, que a nivel histológico pueden ser tubulares o vellosos. Los factores de riesgo de malignización incluyen un tamaño que sea superior a 2 cm, tener un patrón velloso y el grado de displasia. Uno de los descubrimientos que podemos señalar como más importantes realizados por investigadores, fue la descripción de las mutaciones genéticas en varios pasos que acompañan a la progresión de las neoplasias de colon
El riesgo de sufrir un carcinoma de intestino grueso aumenta mucho en los pacientes con una enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo colitis ulcerosas crónicas. Este riesgo se correlaciona con la duración de la enfermedad y con el grado de afectación del intestino. La aparición de displasia en el desarrollo de la colitis ulcerosa se asocia en cualquier momento con un riesgo del 50% de desarrollar un carcinoma 278 ; cuando la enfermedad lleva 30 años de evolución, la incidencia de cáncer llega al 35%.
La enfermedad de Crohn se asocia con un riesgo algo aumentado de carcinoma de intestino grueso, aunque menor que en los pacientes con colitis ulcerosa La diverticulosis y el cáncer pueden aparecer juntos, pero no existen evidencias de que la presencia de divertículos predisponga a la aparición del cáncer.
La historia y la exploración física pueden alertar al clínico acerca de un posible carcinoma colorrectal. El primer síntoma suele ser un cambio en la función intestinal (estreñimiento o diarrea), mientras que otros síntomas dependen de la localiza-ción del tumor primario en el intestino
Recto: las lesiones rectales suelen debutar con sangrado (65-90%), cambios en el hábito intestinal (45-80%) y menor volumen de las heces. El dolor y el tenesmo aparecen de forma tardía. La hemorragia rectal suele atribuirse a las hemorroides y las lesiones pueden pasar desapercibidas durante largo tiempo, sobre todo en los pacientes con 40 años o menores. La mayoría de los carcinomas rectales se pueden detectar y es posible definir su movilidad mediante un tacto rectal (65-80%). Después, hay que realizar una proctosigmoidoscopia con biopsia para obtener el diagnóstico. Enfermedad metastásica: la hepatomegalia o el dolor en elcuadrante superior derecho (hígado), la tos y el dolor torácico (pulmones), así como las masas en tejidos blandos o hueso pueden indicar la presencia de metástasis
Asintoático. Estadificación por anaplasia y grado de diferenciación (bien moderado poco).
Carcinoide: tumor originado de celulas neuroendocrinas, crece lento Leiomiosarcoma: se relaciona con la edad +50 años.
En 1990 se sugiere usar más la TNM: buena clinicamente y patologicamente, define el grado de extensión del tumor primario dentro de lapared intestinal y los ganglios afectados. Confuso cuando se adheiere a otros organos/estructuras. No usar solo el estadio (TNM I, II,III,IV; equivalente a las ABCD de Dukes) definir bien la extensión del tumor-
Para pólipos (que pueden convertirse en adenocarcinomas) Level 0: Carcinoma in situ or intramucosal carcinoma. Not invasive. Level 1: Carcinoma invading through muscularis mucosa into submucosa, but limited to the head of the polyp. Level 2: Carcinoma invading the level of the neck of the adenoma. Level 3: Carcinoma invading any part of the stalk. Level 4: Carcinoma invading into the submucosa of the bowel wall below the stalk of the polyp, but above the muscularis propria.
Profundidad de invasión del tumor primario. Alcanza hígado por vena porta. Si es de recto el riesgo de afectación de pulmón/hígado son iguales. Vena superior drena en porta, inferior y media en la iliaca interna (hacia vena cava y pulmón)
sigomoidoscopia o colonsocopia flexible. cistoscopia si no hay espacio libre entre tumor primario y vejiga, solo para estar seguros de que no ha invadido.
Colon mide 1.5 metros.
Cirugía: resecr tumor y ganglios de drenaje primario con mayor margen posible y seguro. Resecar en bloque si órganos afectados. En lesiones pelvianas se recontruye el suelo de la pelvis para reducir entrada de delgado a pelvis. Cerrar perineo para facilitar curación y blablablaba
Depende del lecho tumoral. Tercio medio y distal: pulmón e hígado Tercio prox: hígado Factores de riesgo: Si ganglios ok pero sale de pared rectal. Si dentro de pared, pero ganglios afectados.
Carcicolorrectal bastante resistente a Qimio. 5-FU consigue desaparaicoin parcial, rara vez completa 4-Methyl derivado de LOMUSTINE; (CCNU). An antineoplastic agent which functions as an alkylating agent. Se han demostrado mejor respuesta y menos toxicidad en infusión que bolo Fluroacilo inhibe timidilato sintetasa Inhibir TS es el mecanismo más importante en la muerte celular. Eso de floxuridina solo cuando hay metastasis exclusviamente en higado. Aprovecha circulación hepática, y que todas las metastasis macros en higado se nutren de a. hepatica; los hepatocitos de porta. Mejor que tratamiento sistemíco.
EL RECTO COMPRENDE LOS 12-15 CM DISTALES DEL INTESTINO GRUESO, Y EL ANO SON LOS 3-4CM TERMINALES DE LA VIA DIGESTIVA. EL RECTO EMPIEZA EN LA PARTE SUPERIOR A MEDIA PRESACRA COMO CONTINUACION DEL SIGMA. AUNQUE EL SIGMA ESTA CUBIERTO POR COMPLETO POR PERITONEO Y MESENTERIO, EL RECTO PROXIMAL SOLO ESTA EN LA PARTE ANTERIOR Y LATERAL.
LA MITAD INFERIOR A LOS DOS TERCIOS DISTALES DEL RECTO SON INFRAPERITONEALES Y SE RODEAN DE TEJIDO FIBROADIPOSO Y POR ORGANOS Y ESTRUCTURAS QUE PUEDEN INFILTRARSE POR LA EXTENSION DIRECTA DEL TUMOR (VEJIGA, PROSTATA, VESICULAS SEMINALES, URETERES, VAGINA, UTERO, SACRO, NERVIOS Y VASOS)
EL DRENAJE VENOSO DE LA PARTE SUPERIOR DEL RECTO TIENE LUGAR A TRAVES DE LAS VENAS HEMORROIDALES SUPERIORES HACIA LA VENA MESENTERICA INFERIOR Y DESPUES AL SISTEMA PORTA, MIENTRAS QUE LA PARTE INFERIOR DEL RECTO TAMBIEN DRENA A LAS VENAS ILIACAS INTERNAS Y CAVA INFERIOR. POR TANTO LOS TUMORES RECTALES PUEDEN CAUSAR METASTASIS A….
EL DRENAJE LINFATICO SE PRODUCE A TRAVES DE LA VENA MESENTERICA INFERIOR EN LA PARTE SUPERIOR DEL RECTO, MIENTRAS QUE LOS TERCIOS MEDIO E INFERIOR DRENAN EN LOS GANGLIOS DE LA ILIACA INTERNA Y PRESACROS. LAS LESIONES QUE ATRAVIESAN TODA LA PARED RECTAL SE DISEMINAN POR EL SISTEMA LINFATICO DE LOS TEJIDOS U ORGANOS QUE INVADEN (VEJIGA, PROSTATA O CERVIX A LA ILIACA EXTERNA. SE HA VISTO QUE SE PRODUCE RECIDIVA LOCAL EN LA PELVIS TRAS LA RESECCION QUIRURGICA EN EL 25-40% DE LOS TUMORES MAC B2, B3 Y C1, Y EN NEL 40-65% DE LOS PACIENTES CON LESIONES C2 O C3. LAS RECIDIVAS LOCALES NO SOLO SON IMPORTANTES POR EL MAL PRONOSTICO QUE DETERMINAN, SINO PORQUE PRODUCEN SINTOMAS COMO DOLOR LOCAL, DISFUNSION VESICAL Y SEPSIS, DE AHÍ LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO ADYUVANTE
LA CIRUGIA SIGUE SIENDO LA PARTE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO CURATIVO PARA TODOS LOS TUMORES T1-4, N1-2, M0 (ESTADIOS A, B Y C DE DUKES; ESTADIOS A, B2-3, C1-3 DE MAC), MIENTRAS QUE LOS RESTANTES TRATAMIENTOS SE CONSIDERAN ADYUVANTES. LOS PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO SON LOS SIGUIENTES:
AUNQUE SE HAN ANALIZADO MULTIPLES ASPECTOS DE LA CIRUGIA DEL CARCINOMA RECTAL, CADA VEZ ES MAS EVIDENTE QUE LAS RECIDIVAS LOCALES SE PRODUDEN POR LA IMPOSIBILIDAD DE RESECAR POR COMPLETO EL TUMOR LOCAL, YA SEA POR AFECTACION DEL MARGEN DISTAL, DEL MARGEN RADIAL O DEL TEJIDO MESORRECTAL. LAS TECNICAS MAS UTILIZADAS EN EL CARCINOMA DE RECTO SON LA RESECCION ABDOMINOPERINEAL (RAP), QUE OBLIGA A UNA COLOSTOMIA PERMANENTE, Y LA RESECCION ANTERIOR BAJA (RAB) O RESECCION RECTAL CON ANASTOMOSIS COLOANAL, EN LA QUE SE RECUPERA LA CONTINUIDAD INTESTINAL TRAS RESECAR EL SEGMENTO AFECTADO. LA RESECCION ABDOMINOPERINEAL, TAMBIEN DENOMINADA TECNICA DE MILES, SE REALIZA MEDIANTE DOS INCISIONES SEPARADAS, UNA ABDOMINAL Y OTRA PERINEAL, Y TRATA DE RESECAR DE FORMA RADICAL TODO EL RECTO, LA MAYOR PARTE DEL SIGMA Y EL MESOCOLON CON SU DRENAJE LINFATICO REGIONAL, ASI COMO EL ESFINTER Y CANAL ANAL, LOS MUSCULOS ELEVADORES DEL ANO Y LA GRASA ISQUIORRECTAL
LAS LESIONES SITUADAS A 5-6 CM DEL MARGEN ANAL SUELEN TRATARSE CON RAP, MIENTRAS QUE LAS MAS PROXIMALES PUEDEN TRATARSE CON RAB O RESECCION RECTAL CON ANASTOMOSIS COLOANAL. LA MORTALIDAD QUIRURGICA DE LA RAP ES DEL 3% COMO MEDIA, AUNQUE VARIA DEL 1 AL 8% SEGÚN LA SERIE. LAS COMPLICACIONES SECUNDARIAS A ESTAS TECNICAS INCLUYEN FISTULAS (VESICOVAGINAL, VESICOPERINEAL, URETEROPERINEAL) ABSCESOS, HEMORRAGIA, PROBLEMAS POR EL ESTOMA Y OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO.
ENTRE LOS TRATAMIENTOS CONSERVADORES LOCALES QUE SE HAN UTILIZADO EN POCAS OCASIONES PARA TUMORES PRECOCES O COMO TRATAMIENTO PALIATIVO PARA EVITAR LA OBSTRUCCION, DESTACAN LA ELECTROCOAGULACION, LA RESECCION LOCAL (ASOCIADA O NO CON RADIOTERAPIA O QUIMIOTERAPIA ADYUVANTES), LA CRIOCIRUGIA, LA VAPORIZACION CON LASER Y LA RADIOTERAPIA POR CONTACTO
LA RADIOTERAPIA NO SE RECOMIENDA COMO TRATAMIENTO PRIMARIO DEL CARCINOMA RECTAL, SALVO EN PACIENTES QUE RECHACEN LA CIRUGIA O INOPERABLES POR CRITERIO MEDICO, O EN ALGUNAS LESIONES PRECOCES SELECCIONADAS QUE SON ADECUADAS PARA LA RADIOTERAPIA ENDOCAVITARIA LA UTILIZACION CONJUNTA DE RADIO Y QUIMIOTERAPIA COMO TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CARCINOMA DE RECTO SE BASA EN EL ELEVADO RIESGO DE RECIDIVA TRAS LA CIRUGIA Y LA EVIDENCIA DE RESPUESTA TUMORAL EN ESTUDIOS SOBRE RADIOTERAPIA PREOPERATORIA O PRIMARIA EN ESTOS PACIENTES.
ENTRE LAS POSIBLES VENTAJAS DE LA RADIOTERAPIA PREOPERATORIA (ASOCIADA O NO CON QUIMIOTERAPIA SIMULTANEA O DE MANTENIMIENTO), DESTACAN EL EFECTO LESIVO SOBRE LAS CELULAS QUE PUEDEN DISEMINARSE DE FORMA LOCAL O A DISTANCIA EN EL MOMENTO DE LA RESECCION, ASI COMO LA REDUCCION DEL ESTADIO DE LAS LESIONES, LO QUE PERMITE TRATAR DE CONSERVAR EL ESFINTER. LA PRINCIPAL VENTAJA DE LA RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA (ASOCIADA O NO CON QUIMIOTERAPIA SIMULTANEA O DE MANTENIMIENTO) ES QUE LOS UNICOS PACIENTES RADIADOS SON LOS QUE NO TIENEN METASTASIS, PERO HAY UN ELEVADO RIESGO DE RECIDIVA LOCAL SEGÚN LOS HALLAZGOS PATOLOGICOS O QUIRURGICOS. LA RADIOTERAPIA PRE O POSTOPERATORIA DEBERIA CUBRIR AL MENOS 3-5 CM POR DEBAJO DEL TUMOR MACROSCOPICO (PREOPERATORIA), O EL MARGEN INFERIOR DE LA DISECCION O MOVILIZACION DEL ASA DISTAL (POSTOPERATORIA) SERIA IDEAL MARCAR ESTE MARGEN CON CLIPS QUIRURGICOS
LA DOSIS AL CAMPO AMPLIADO QUE COMPRENDE EL TUMOR Y LOS GANGLIOS DEBE SER DE 45-50 GY EN 5-6 SEMANAS HAY QUE PLANTEAR LA POSIBLE UTILIZACION DE UN CAMPO DE INTENSIFICACION EN EL LECHO TUMORAL PRIMARIO, Y POSIBLEMENTE EN LOS GANGLIOS LINFATICOS ADYACENTES, CUANDO LA DOSIS DEL CAMPO SUPERE LOS 45 GY. LOS CAMPOS DE INTENSIFICACION SE DEFINEN EN FUNCION DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN O CON LA COLOCACION DE CLIPS QUIRURGICOS, Y SUELEN MEDIR 10X10 CM O 12X12 CM PARA GARANTIZAR UNA COBERTURA DE DOSIS ADECUADA DE AL MENOS 50 GY.
Discusión: solo uso en canceres que pueden causar recidivas o ca. Irresecables por daño iatrogeno de la radioterapia. Pacientes de alto riesgo: MAC:B3,C2yC3; TNM:T3 o T4 N1o2 y T4b N0,1o2 Radiar todo el campo abdominal.
Clips- marcan zonas de alto riesgo Tec de reconst- para separar estructuras no radiables e las radiables ejem( intestino delgado en Ca Rectal)