Este documento describe la prevención y manejo del cáncer colorrectal en atención primaria. Explica que el cáncer colorrectal tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso, y que la detección y extirpación de pólipos puede reducir la incidencia de cáncer. También destaca la importancia de identificar a pacientes de riesgo medio y alto para ofrecer cribado, y las pruebas recomendadas como la detección de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia/colonoscopia.

1. PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE
COLON
MANEJO EN ATENCIÓN
PRIMARIA
María del Camino Martín Sánchez
MIR MFyC Lanzarote

2. CÁNCER COLORRECTAL
 Es una enfermedad de gran magnitud a nivel mundial, que
ocasiona una importante mortalidad.
 La mayoría de los CCR son adenocarcinomas, que se originan a
partir de la mucosa y se localizan principalmente en el colon
izquierdo y distal, aunque en la última década se ha visto un
aumento de la incidencia en el colon derecho.

3. CÁNCER COLORRECTAL
 El CCR tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso, de
lento crecimiento y fácilmente identificable, sobre el que se puede
actuar mediante polipectomía.
-El periodo desde la aparición del mismo hasta el desarrollo de
cáncer oscila entre 5-15 años.
La extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico es el
principal factor pronóstico.

4. CÁNCER COLORRECTAL
Tipos de pólipos
Pólipos neoplásicos
- Adenoma: tubulares, vellosos, tubulovellosos.
* Displasia en los adenomas: bajo grado, alto grado (carcinoma
in situ), carcinoma invasor
- Pólipo aserrado: pólipo con áreas hiperplásicas y áreas
adenomatosas (mayor potencial maligno que el adenoma puro)
Pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos
Según morfología: plano, sesil, pediculado

5. ESTADÍOS EVOLUTIVOS

6. EPIDEMIOLOGÍA
 En los últimos años se ha observado un aumento en la
supervivencia gracias al mayor uso de la colonoscopia con
polipectomía, así como a la modificación de los hábitos dietéticos,
estilo de vida y el uso de agentes quimioterápicos.
 En cuanto a la distribución geográfica la incidencia es mayor en
países industrializados (Australia, Nueva Zelanda, Europa y Norte
América)

7. EPIDEMIOLOGÍA
 Aproximadamente el 80% de los casos de CCR son esporádicos
 20%  tienen influencia genética
Las dos entidades más importantes son la Poliposis Adenomatosa
Familiar y el Síndrome de Lynch (CCHNP)
 La presencia de un familiar de primer grado afecto de CCR
duplica el riesgo, o lo cuadriplica, si el diagnóstico es < 60 años.

8. INCIDENCIA
 Las tasas de incidencia se han incrementado de forma
significativa en la última década:
- 2º cáncer de mayor incidencia y mortalidad tanto en hombres como
en mujeres, en la mayoría de países industrializados.
- Ocupa el 1º lugar si consideramos conjuntamente ambos sexos.
 En Europa se estima una afectación de 450.000 personas/año,
siendo diagnosticadas en España > 28.500 p/año (Globocan 2008)
 Las tasas de incidencia son más elevadas si atendemos a >40 años
y sobre todo, > 50 años.

9. FACTORES DE RIESGO
 Edad: es el mayor factor de riesgo para el CCR esporádico.
El 90% de los casos aparecen en > 50 años.
 Raza: existe una mayor incidencia de CCR en la población
afroamericana .
 Sexo: la mortalidad en este tipo de tumor es un 25% mayor en
varones que en mujeres.
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): los pacientes con
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa presentan un mayor riesgo
de presentar CCR.
Este riesgo aumenta cuanto mayor es la extensión, intensidad y
duración de la enfermedad.

10. FACTORES DE RIESGO
 Dieta: el consumo excesivo de carnes rojas y grasas animales
conlleva a un mayor riesgo de padecer CCR.
 Alcohol: existe una asociación entre el consumo de alcohol y el
CCR. Se ha observado un aumento de riesgo incluso con el consumo
moderado .
 Tabaco: el consumo prolongado de tabaco supone un aumento del
riesgo de CCR.

11. FACTORES DE RIESGO
 Obesidad: la obesidad aumenta el riesgo de CCR, así como
la mortalidad por dicho tumor .
 Resistencia a la insulina: los niveles elevados de insulina suponen
un aumento de riesgo de CCR.
 Acromegalia: supone un mayor riesgo de padecer cáncer de colon
así como de presentar adenomas colónicos, por lo que se recomienda
cribado con colonoscopia en estos pacientes .
 Ureterosigmoidostomía: los pacientes tienen mayor de riesgo de
presentar en los años posteriores CCR.

12. FACTORES PROTECTORES FRENTE AL
CCR
 Dieta rica en fibra, fruta y verduras, así como el consumo de café
y alimentos ricos en acido fólico, magnesio y omega 3.
 Actividad física regular
 Algunos fármacos como AINES, el tratamiento hormonal en
mujeres post-menopaúsicas, las estatinas y bifosfonatos parecen
tener un efecto protector frente al CCR.

13. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
 Síntomas generales
- Cambios en el ritmo intestinal (diarrea/estreñimiento)
- Dolor abdominal
- Rectorragia o hematoquecia
- Síndrome constitucional
 Complicaciones
- Obstrucción
- Perforación
- Metástasis a distancia: en el momento del diagnostico, 15-20%
de casos. Localización mas frecuente  hígado, pudiendo
producir ictericia, hepatomegalia y ascitis.

14. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
Colon proximal
Las manifestaciones derivan de una pérdida de sangre crónica que
no modifica el aspecto de las heces.
Suelen presentar síntomas de anemia como fatiga, disnea,
palpitaciones o ángor.
No son frecuentes a este nivel melenas, hematoquecia, ni dolor
abdominal.
Toda anemia ferropénica de causa no explicada en un paciente adulto ,
obliga a realizar un estudio de tracto digestivo inferior.

15. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
Colon distal
Tienden a estenosar la luz intestinal y suelen producir síntomas
de obstrucción intestinal con alternancia de diarrea, estreñimiento
o dolor abdominal cólico.
Neoplasias colorrectales
Producen tenesmo, rectorragia y hematoquecia, así como
disminución del calibre de las heces por obstrucción.

16. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Antecedentes personales y familiares.
 Exploración física.
 Pruebas complementarias:
- Analítica con hemograma, bioquímica, SOH y marcadores
tumorales (CEA y CA 19.9). Estos últimos no tienen utilidad en el
diagnóstico aunque sí en el estudio preoperatorio y seguimiento.
- Enema opaco: su uso ha disminuido dado que presenta unos
valores de sensibilidad y especificidad inferiores a las técnicas
endoscópicas .

17. DIAGNÓSTICO
- Colonoscopia: prueba más importante en el diagnóstico de
CCR y lesiones premalignas (adenomas), permitiendo la toma de
biopsias, su extirpación y por lo tanto, la reducción de la
incidencia de CCR. Es necesaria una adecuada preparación.
- Sigmoidoscopia: menor dificultad técnica que la anterior,
aunque no permite visualizar todo el intestino. Su uso debe
limitarse a pacientes con muy baja probabilidad de padecer CCR.
- ColonoTAC: cuando la colonoscopia no es posible (por lesiones
obstructivas, fallo técnico o previo a la cirugía para excluir
lesiones sincrónicas). Limitación: imposibilidad de obtener
muestra para diagnóstico anátomo-patológico.

18. DIAGNÓSTICO
- TC tórax-abdomen-pelvis.
- Ecoendoscopia: es de utilidad en la estadificación local T y N.
- RNM pélvica: muy importante en la estadificación de tumores de
recto, donde muestra mayor precisión que la TC.
- PET/TAC: no se indica de forma rutinaria, aunque sí cuando
existen dudas acerca de la presencia de enfermedad metastásica o
bien en pacientes con enfermedad metastásica, previo a la
intervención quirúrgica.

19. TRATAMIENTO
 El tratamiento debe ser multidisciplinar y dependerá del estadío
(clasificación TNM) y localización de la enfermedad:
- Polipectomía
- Resección completa con márgenes de seguridad (hemicolectomía derecha,
izquierda y colectomía transversa) + ganglios linfáticos de drenaje, y órganos
adyascentes en caso de estar invadidos por el tumor
- Resección transanal
- Tratamiento quimioterápico adyuvante
* Enfermedad metastásica:
- Resecable  Cirugía
- Potencialmente resecable  QT neoadyuvante + cirugía posterior

20. SEGUIMIENTO DEL CCR INTERVENIDO
 Historia clínica y exploración cada 3-6 meses los 2 primeros años
y posteriormente cada 6 meses hasta completar 5 años.
 CEA cada 3-6 meses durante 2 años y posteriormente cada 6 meses
durante un total de 5 años para lesiones en estadio T2 o superiores.
 TAC tórax-abdomen-pelvis de forma anual durante 3-5 años.
 Colonoscopia al año, excepto si no se realizó una colonoscopia
preoperatoria completa, por lo que debería realizarse una a los 3-6 m.
- Si se diagnostica un adenoma avanzado (pólipo velloso, pólipo >1 cm,
displasia de alto grado)  repetir en un año.
- Si no se diagnostica un adenoma avanzado  repetir en 3 años y
posteriormente cada 5 años.

21. ¿QUÉ PODEMOS HACER EN ATENCIÓN
PRIMARIA?
 Captar a aquellos pacientes con clínica sugestiva
de CCR  Búsqueda activa para diagnóstico y
tratamiento  Derivación a A.Especializada.
 Detectar signos clínicos o manifestaciones que requieran
descartar dicha patología.
 Identificar individuos que se encuentren en los grupos de riesgo
medio y alto de padecer CCR, y que se beneficiarán de técnicas de
cribado de cáncer de colon.

22. ¿QUÉ PODEMOS HACER EN ATENCIÓN
PRIMARIA?
 Fomentar medidas de prevención primaria:
- Dieta sana y equilibrada
- Ejercicio físico regular
- Evitar el consumo de tabaco y alcohol
- Actividades de educación para la comunidad

23. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL
Objetivo
Detectar la presencia de lesiones precancerosas (adenomas) y/o
cáncer en individuos asintomáticos  tratamiento precoz y
aumento de la supervivencia.
* Por su elevada prevalencia, incidencia y morbimortalidad, el CCR
se beneficia de un cribado poblacional aumentando las cifras de
supervivencia. Buena relación costo-efectividad.
* En España, actualmente, cuatro comunidades autónomas desarrollan
programas de cobertura poblacional: Murcia, Cataluña, Valencia y
Canarias.

24. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL
¡Importante!
La primera consideración a tener en cuenta en el cribado de esta
patología es determinar el nivel de riesgo individual de padecer CCR.
Riesgo bajo
Pacientes < 50 años, sin factores de riesgo adicionales
 No candidatos a cribado
Riesgo medio
Pacientes > 50 años, asintomáticos, sin EII ni antecedentes
personales o familiares de CCR, ni pólipos adenomatosos
 Cribado anual o bienal con detección de SOH y/o
sigmoidoscopia cada 5 años, o colonoscopia cada 10 años.

25. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL
Riesgo elevado
Pacientes con factores de riesgo personal y/o familiar para el
desarrollo de CCR:
EEI, pólipos adenomatosos, familiares de primer grado con CCR,
poliposis adenomatosa familiar o Ca colon hereditario sin poliposis*
 Programas de cribado o vigilancia específicos:
-Búsqueda activa mediante endoscopia y evaluar la conveniencia de
realizar análisis genéticos en unidades especializadas.
-Pruebas diagnósticas de neoplasias asociadas.
* CCHNP: CCR, Ca de endometrio, ovario, Ca vías biliares e intestino delgado,
sistema urinario.

26. CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
 Afectación en familiares:
- Primer grado: padres, hermanos o hijos
- Segundo grado: abuelos, tíos y sobrinos
- Tercer grado: bisabuelos y primos.
 En ausencia de antecedentes personales y/o familiares, la edad del
individuo es la condición más influyente para determinar el riesgo de
CCR.
 Cuando un individuo presenta clínica sospechosa del desarrollo de
CCR, no se considera tributario de cribado, sino de una estrategia
diagnóstica adecuada para confirmar o descartar dicha patología.

27. PRUEBAS DE CRIBADO
 Detección de sangre oculta en heces (SOH)
- 3 muestras de deposiciones (3 días consecutivos)
Se fundamenta en la emisión de sangre a la luz intestinal de adenomas y
CCR, debido a la ulceración y friabilidad.
Técnicas
- SOH con guayaco como reactivo  limitaciones: requiere restricciones
dietéticas previo a la recogida de muestras y alta tasa de falsos positivos.
- Métodos inmunológicos que detectan específicamente la hemoglobina
humana  utilizados en nuestro hospital.

28. PRUEBAS DE CRIBADO
Sigmoidoscopia y Colonoscopia
Mayor sensibilidad. Más invasivas y costosas. Permiten polipectomía.
Imp! Requieren una buena preparación previa del colon.
Sigmoidoscopia Colonoscopia
Visualiza hasta 60 cm (recto,
sigma y porción distal del colon
descendente)  donde se localizan
60% de CCR y la mayoría de los
pólipos.
Permite visualizar todo el colon
 una proporción importante de
las neoplasias avanzadas
proximales presentan lesiones
sincrónicas distales.

29. PRUEBAS DE CRIBADO
Enema opaco
No eficaz como método de cribado. Indicado en pacientes en los que la
colonoscopia resulta peligrosa (trastornos cardiopulmonares, anticoagulación)
Se están evaluando otras pruebas de cribado  No aceptadas aún
. ColonoTAC  En situaciones especiales: trastornos cardiopulmonares,
anticoagulación, estenosis u obstrucción intestinal…
Procedimiento diagnóstico para la detección de pólipos. No permite la
resección simultánea, ni la visualización de los < 6 mm.
. Análisis de ADN en heces  para detectar carcinomas no sangrantes,
mejorando teóricamente la sensibilidad de la prueba SOH.

30. ESTRATEGIAS DE CRIBADO

31. ESTRATEGIAS DE CRIBADO

33. RECUERDA
 La extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico
es el principal factor pronóstico  importancia de un diagnóstico y
tratamiento precoz.
 Toda anemia ferropénica de causa no explicada en un paciente
adulto, obliga a realizar un estudio de tracto digestivo inferior.
 Fomentar medidas de prevención primaria.
 Diferenciar casos que se beneficiarían de un cribado, de aquellos
con clínica sospechosa de enfermedad.
 Estudios prospectivos han demostrado que la resección y posterior
seguimiento endoscópico de los adenomas de riesgo, reduce la
incidencia de CCR en más de un 75%

34. BIBLIOGRAFÍA
 Aegastro. Guía de práctica clínica-Prevención del cáncer colorrectal
(Actualización 2009)
 www.fisterra.com. Guía salud. Cáncer de colon (última revisión 2012)
-Guía clínica de actividades preventivas Fisterra
 Cribado del cáncer colorrectal (AMF2010;6(6):338-345)
 Practice guidelines-Cribado del cáncer colorrectal (Worl Gastroenterology
Organization )
 Guía de actuación en atención primaria SEMFyC
-Manual de prevención en atención primaria SEMFyC

35. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN