El cáncer gástrico es el quinto cáncer más frecuente en el mundo, con altas tasas en Asia, especialmente en China. En Perú, representa el 8% de los casos nuevos de cáncer y es más común en hombres que en mujeres. Existen dos principales tipos histológicos, el intestinal y el difuso, asociados a diferentes factores de riesgo como la infección por H. pylori, dieta, obesidad y tabaquismo.

1. MC Freddy García Ortega
Lima Perú

2. Cáncer gástrico el quinto cáncer mas frecuente en el mundo
73% en Asia
47 % en
China
https://www.inpractice.com/Textbooks/Oncology/Gastrointestinal_Cancer/ch8_GIStomach/Chapter-Pages/Page-
6/Sub-Page-1.aspx

3. CERVIX
15%
MAMA
12%
ESTOMAGO
8%
LINFOMA NO HODGKIN *
5%
PROSTATA
5%
PIEL NO MELANOMA
5%PULMON
4%
TIROIDES
4%
LEUCEMIA LINFOIDE
3%
COLON
3%CAVIDAD ORAL
3%
SIST.NERVIOSO CENTRAL
2%
RIÑON
2%
TEJ.BLANDOS Y PERITONEO
2%
PRIMARIO DESCONOCIDO
2%
RECTO
2%
LEUCEMIA MIELOIDE
2%
OVARIO
2%
HIGADO
2%
VESICULA BILIAR
2%
MELANOMA DE PIEL
2%
PANCREAS
2%
TESTICULO
1% CUERPO UTERINO
1%
VEJIGA
1%
HUESOS Y CARTILAGO
1%
OJO
1%
MIELOMA
1%
ESOFAGO
1%
LINFOMA HODGKIN *
1%
ANO
1%
VIAS BILIARES
1%
LARINGE
1%
OTRAS
LEUCEMIAS
1%
PENE
0%
VULVA
0%
SENOS PARANASALES
0%
FOSA NASAL
0%
CORIOCARCINOMA
0%
OTROS
2%
Casos nuevos de cáncer registrados en el INEN -Perú, periodo 2006‐2015
(ambos sexos)Total 106353 casos
22% digestivos
Fuente: INEN-PERU
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/estadistica/datos_estadisticos/17042017_Casos_Nuevos_de_C%C3%A1ncer_%20en_el_INEN_del_2006_al_2015.pdf

4. CERVIX
24%
MAMA
19%
ESTOMAGO
6%
TIROIDES
5%PIEL NO MELANOMA
4%LINFOMA NO HODGKIN*
4%
PULMON
3%
OVARIO
3%
LEUCEMIA LINFOIDE
2%
CUERPO UTERINO
2%
COLON
2%
CAVIDAD ORAL
2%
VESICULA BILIAR
2%
SIST.NERVIOSO CENTRAL
2%
PRIMARIO DESCONOCIDO
2%
RECTO
2%
TEJ. BLANDOS Y PERITONEO
2%
RIÑON
1%
LEUCEMIA MIELOIDE
1%
PANCREAS
1%
MELANOMA DE PIEL
1%
HIGADO
1%
ANO
1%
HUESOS Y CARTILAGO
1%
VULVA
1%
OJO
1%
VIAS BILIARES
1%
VEJIGA
1%
MIELOMA
0%
OTRAS LEUCEMIAS
0%
LINFOMA HODGKIN*
0%
CORIOCARCINOMA
0%
ESOFAGO
0%
SENOS PARANASALES
0%
FOSA NASAL
0%
LARINGE
0%
OTROS
2%
15% digestivos
Casos nuevos de cáncer registrados en el INEN-Perú, periodo 2006‐2015
(mujeres) Total 66078 casos
Fuente: INEN-PERU
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/estadistica/datos_estadisticos/17042017_Casos_Nuevos_de_C%C3%A1ncer_%20en_el_INEN_del_2006_al_2015.pdf

5. PROSTATA
14%
ESTOMAGO
11%
LINFOMA NO HODGKIN*
7%
PIEL NO MELANOMA
5%
PULMON
5%
LEUCEMIA LINFOIDE
5%TESTICULO
4%
RIÑON
4%
CAVIDAD ORAL
3%
COLON
3%
SIST.NERVIOSO CENTRAL
3%
TEJ.BLANDOS Y PERITONEO
3%
LEUCEMIA MIELOIDE
3%
HIGADO
3%
RECTO
3%
PRIMARIO DESCONOCIDO
2%
MELANOMA DE PIEL
2%
VEJIGA
2%
PANCREAS
2%
TIROIDES
2%
HUESOS Y CARTILAGO
1%
LARINGE
1%
ESOFAGO
1%
OJO
1%
PENE
1%
LINFOMA
HODGKIN*
1%
MIELOMA
1%
VESICULA
BILIAR
1%
VIAS
BILIARES
1%
OTRAS
LEUCEMIAS
1%
SENOS PARANASALES
1%
FOSA NASAL
0%
ANO
0%
MAMA
0%
OTROS
3%
25% digestivos
Casos nuevos de cáncer registrados en el INEN-Perú, periodo 2006‐2015
(hombres) Total 40275 casos
Fuente: INEN-PERU
http://www.inen.sld.pe/portal/documentos/pdf/estadistica/datos_estadisticos/17042017_Casos_Nuevos_de_C%C3%A1ncer_%20en_el_INEN_del_2006_al_2015.pdf

6. 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000
ESTOMAGO
COLON
RECTO
HIGADO
VESICULA BILIAR
PANCREAS
ESOFAGO
ANO
VIAS BILIARES
mujeres hombres
Casos nuevos de cáncer digestivos registrados en el INEN-Perú, periodo 2006‐2015
(10538 hombres y 9805 mujeres)

7. 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
ESTOMAGO
COLON
RECTO
HIGADO
VESICULA BILIAR
PANCREAS
ESOFAGO
ANO
VIAS BILIARES
mujeres hombres
Casos nuevos de cáncer digestivos registrados en el INEN-Perú , periodo 2006‐2015
(10538 hombres y 9805mujeres)

8. Riesgo
genético
Conductas
Ambientales
Historia familiar
CDH1
MMR
APC
TP53
Fumar, dieta muy salada y pobre en frutas y vegetales,
obesidad
Inmunes, SNPs,
IL
H. pylori
Cepa Cag A
CDH1: cadherin, IL: interlekina, MMR: mismatch repair gene, SNP: single nucleotide poliymorphysms

9. CONDUCTAS DE RIESGO
DIETA
OBESIDAD
CONSUMO
DE TABACO
AUMENTA EL RIESGO
Consumo de carnes procesadas
(salchichas, tocino, jamón,
cecina, ahumados o carnes
procesadas)
La ingesta de nitritos y
nitrosodimetilamina se asocian
con cáncer gástrico no cardial
DISMINUYE RIESGO
Consumo de vegetales y frutas
frescas, poca sal, no
ahumados, poca carne roja,
escaso en alcohol
Aspirina y AINEs disminuirían
riesgo de cáncer gástrico
cardial y no cardial
Mas de 20 cigarrillos por día
aumenta el riesgo en 32% y
34% cuando se fuma mas de 40
años
El riesgo disminuye a los 10
años de dejar de fumar

10. Hyuk Yoon and Nayoung Kim, Diagnosis and Management of High Risk Group for Gastric Cancer, Gut and liver vol 9,
Nro 1 January 2015, http://pdf.medrang.co.kr/ekjg/ekjg009-1-03.pdf

11. El cáncer gástrico se
presenta en el 1% de
pacientes infectados
por H. Pylori
En el 90 % de
pacientes con cáncer
gástrico Hay
antecedente de
infección por H.
pylori
ASOCIACION ENTRE H. PYLORI Y CANCER GASTRICO
Hyuk Yoon and Nayoung Kim, Diagnosis and Management of High Risk Group for Gastric Cancer, Gut and liver vol 9,
Nro 1 January 2015, http://pdf.medrang.co.kr/ekjg/ekjg009-1-03.pdf

12. Hay múltiples y controversiales clasificaciones en base a:
la variabilidad de la morfología celular, de la arquitectura,
del crecimiento, de la diferenciación celular, evolución, su
comportamiento y su tipo molecular.
La Organización Mundial de la Salud (WHO) en el 2000
consideraba cuatro patrones histológicos básicos: tubular,
papilar, mucinoso y de células en "Anillo de Sello" y en
casos mixtos recomendaba asumir el tipo predominante
CLASIFICACION DE CANCER GASTRICO
Acta Cancerológica 2003; 32 (2) : 3-4
Sociedad Peruana de Cancerología y del Instituto de Enfermedades Neoplásicas.
Dr. Juvenal Sánchez Cañón

13. Lauren: En base a la historia natural, epidemiología, factores
ambientales, incidencia y precursores, los divide en
Tipo Intestinal
Tipo Difuso
Mixtos
Indeterminados
Ming los clasifica en Expansivos e Infiltrativos.
Goseki clasificación basado en tubos y mucina intracelular,
Forma tubos, bien diferenciados y pobre moco.
Forma tubos, bien diferenciado y rico en moco.
Forma tubos, pobremente diferenciado y pobre moco.
Forma tubos pobremente diferenciado y rico en moco.
Otras clasificaciones importantes

14. Considera dos grandes:
Diferenciados tubular o papilar: Originado del epitelio superficial y
glandular con lesión pre maligna como el Adenoma tubular con
distintos grados de displasia, asociado más a metaplasia intestinal
incompleta, generalmente expansivo, de alto riesgo, de tipo
epidémico, más frecuente en viejos y con metástasis frecuente a
hígado.
Indiferenciado mucocelular de Células en “Anillo de Sello”:
Originado en células del cuello de las glándulas gastricas que son
de citoplasma claro, con moco. Morfologicamente se característica
por tener el núcleo periférico a veces con cierto relieve en la
membrana celular y el citoplasma con moco que adopta una gran
vacuola y le confiere ese aspecto de "Anillo de Sello".
CLASIFICACION EN BASE A SU HISTOGENÉTICA

15. Cáncer gástrico de tipo
intestinal tubular
Cáncer gástrico de tipo difuso

16. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO INTESTINAL TUBULAR
(DIFERENCIADO)

17. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO INTESTINAL TUBULAR
(DIFERENCIADO)

18. Tumor maligno cuyo parénquima está formado por células epiteliales,
predominantemente aisladas y en pequeños cordones. Sólo algunas
(en el centro) tienden a disponerse en túbulos poco definidos.
ADENOCARCINOMA TUBULAR POCO DIFERENCIADO

19. Celulas epiteliales dispuestas en cordones gruesos y en brotes sólidos sin
estructura definida, en algunas no se puede clasificarlos como espinocelulares,
adenocarcinomas, carcinomas de células de transición, etc. Se les denomina
carcinomas indiferenciados o anaplásticos
CARCINOMA INDIFERENCIADO

20. CARCINOMA INDIFERENCIADO DEL ESTOMAGO

21. CARCINOMA INDIFERENCIADO DEL ESTOMAGO

22. La OMS reconoce hasta cinco variantes de este tipo de Carcinoma de Células
en "Anillo de Sello"
1. De núcleo periférico típico anillo de sello
2. Positivo al PAS y Alcian Blue central parecido a los histiocitos y
citoplasma vacuolado
3. De células pequeñas, eosinofílica y con gránulos de mucina neutral.
4. De células pequeñas con poco o sin mucina.
5. De células anaplásicas con o sin mucina.
Las cinco variantes generalmente son positivas al PAS, Alcian Blue y son
inmunohistoquímicamente positivas a la Queratina, diferenciandolos de los
Linfomas gástricos que morfológicamente se confunden con los tipos 4 y 5
de células pequeñas y anaplásicos.
CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA DE CARCINOMAS DE
CELULAS EN ANILLO
Dr. Juvenal Sánchez Cañón, Acta Cancerológica 2003; 32 (2) : 3-4

23. ADENOCARCINOMA DIFUSO INTRAMUCOSO CON CÉLULAS EN ANILLO
DE SELLO

24. ADENOCARCINOMA DIFUSO INTRAMUCOSO CON CÉLULAS EN ANILLO
DE SELLO

25. Adenocarcinoma mucinoso del estómago. El mucus dentro de las
células en anillo de sello aparece teñido con Azul Alcian. 1250x.

26. Carcinoma de carácter infiltrante endémico, menos frecuente en
todos los países, mas frecuente en mujeres, en menores de 50 años
de edad, aparentemente de peor pronóstico, sin lesiones precursoras
o predecesoras y que da metástasis mas frecuentemente a peritoneo
Maehara en 1991 en 51 pacientes con Carcinoma de células en
"Anillo de Sello" encuentra un promedio de vida de 74.5% a los 5
años comparado con otros tipos de carcinoma.
Sugihara en 1992 sobre progresión del Carcinoma de Células en
"Anillo de Sello" concluye que las células aneuploides tiene mayor
acción invasiva a la parte extramucosa de la pared del estómago y
dependen de la inestabilidad genética.
Ykeda en 1994 reporta incremento en la incidencia del carcinoma
indiferenciado de células en "Anillo de Sello" en relación a la
progresión del tumor en 912 pacientes con Cáncer Precoz y 1,245
con Cáncer Avanzado.
CARCINOMA DE CÉLULAS EN "ANILLO DE SELLO"

27. Otsuji en 1,998 en 1,498 gastrectomías encuentra mejor
sobrevida en los pacientes con carcinoma de células en "Anillo
de Sello" en comparación con los otros tipos y es aún mejor en
los de tipo Precoz, siendo el pronóstico pobre cuando el caso
es avanzado tanto en los de células en "Anillo de Sello" como
en los otros tipos.
Jin en el 2002 en 933 pacientes con Cáncer Precoz encuentra
que los de células en "Anillo de Sello" corresponden a un tipo
diferente en relación a la correlación clínico patológica y al
pronóstico y concluye que por el pronóstico favorable y la poca
metástasis en ganglios linfáticos podrían ser candidatos a
cirugía menos invasiva y a una mejor calidad de vida de los
pacientes operados.
CARCINOMA DE CÉLULAS EN "ANILLO DE SELLO"

28. Histologicamente existen variantes poco frecuentes entre ellas el
carcinoma adenoescamoso, carcinoma epidermoide,
neuroendocrinos, de células pequeñas, de células parietales, rico
en células de Paneth, hepatoide o de tipo germinal
coriocarcinoma, carcinoma embrionario y de seno endodermial.

29. Segun localizacion
• No cardial: los verdaderos canceres gastricos
• Cardial: los canceres de union gastroesofagica
Estos difieren en su incidencia, distribucion geografica, factores
etiolgicos, tratamiento y evolucion
OTRAS CLASIFICACIONES DE CANCER GASTRICO
Histologicamente se distinguen adenocarcimomas de
• Tipo difuso
• Tipo intestinal: el mas frecuente y con desarrollolento durante
muchos años, resultado de una progresion secuencial y asociado
a Helicobacter pylori, suceptible de busqueda sistematica
Según localización
• No cardial: los verdaderos canceres gástricos
• Cardial: los canceres de unión gastroesofágica
Difieren en su incidencia, distribución geográfica, factores etiológicos,
tratamiento y evolución
De acuerdo a su localización, características patológicas o subtipo
molecular
Histológicamente se distinguen adenocarcinomas de (Lauren)
• Tipo difuso
• Tipo intestinal: el mas frecuente y con desarrollo lento durante
muchos años, resultado de una progresión secuencial y asociado
a Helicobacter pylori, susceptible de búsqueda sistemática
https://www.inpractice.com/Textbooks/Oncology/Gastrointestinal_Cancer/ch8_GIStomach/Chapter-Pages/Page-
6/Sub-Page-1.aspx

30. Intestinal Difuso
Bien diferenciado con apariencia glandular Poco diferenciado
Se extiende a través de pared gástrica
Se extiende como células aisladas a través
de la pared gástrica
Mas común en hombres mayores Mas común en mujeres jóvenes
Con variación racial y étnica Sin variación geográfica ni racial
“Tipo epidémico”: mas común en áreas de
alto riesgo (Japón, China Corea)
Menos común pero con incidencia que se
está incrementando
Progresión desde gastritis *→ metaplasia →
displasia → cáncer
Precursor desconocido, pero se asociación
alteración de gene E-cadherin
CANCER GÁSTRICO INTESTINAL VS CÁNCER GÁSTRICO DIFUSO
*La inflamacion puede asociarse al H. pylori, gastritis cronica o gastritis autoinmune

31. Tipo I: adenocarcinoma de esófago inferior
con centro del tumor de 1 a 5 cm por
encima de unión gastroesofágica
Tipo III: Carcinoma subcardial carcinoma,
centro del tumor con centro del tumor 2-5
cm debajo de la unión gastroesofágica
Tipo II: Carcinoma del cardias en unión
gastroesofágica con centro del tumor 1 cm
por encima y 2 cm por debajo de unión
gastroesofágica
CLASIFICACION DE SIEWERT DE CANCER CARDIAL
(UNION GASTROESOFAGICA)

32. En esta clasificación es importante la variación genética
IMC, Indice de masa corporal; CDH1, cadherin-1; ERGE, reflujo gastroesofágico, SNP, single-nucleotide polymorphism
Tipo Factor de riesgo
Tipo 1
Cáncer gástrico
proximal, no
difuso
Ambiental Tabaco, alcohol
Clínico
Obesidad/IMC alto
ERGE
Genético No identificado
Tipo 2
Cáncer gástrico
difuso
Ambiental No identificado
Clínico No esta claro
Genético
Mutación de CDH1
Historia familiar (sin mutacionCDH1)
Tipo 3
Cáncer gástrico
no cardial
Ambiental Alto consumo de sal
Clínico Infección por Helicobacter pylori
Genético Regulación inmunitaria SNPs
Subtipos de cáncer según riesgo e histología

33. Observacion Tipo
Lesiones neoplasicas
gastricas “superficiales”
tipo 0 – tumores superficiales polipoides, planos /
deprimidos, o excavados
Clasificacion Bormann de
1926 para tumores gastricos
‘‘avanzados”
tipo 1 – Carcinomas polipoides, usalmente unidos
por base amplia
tipo 2 – carcinomas ulcerados bien demarcados y
con bordes elevados
tipo 3 – carcinomas ulcerados, infiltrantes sin
limites definidos
tipo 4 – carcinomas no ulcerados, difusamente
infiltrantes
Añadido por la JGCA tipo 5 – carcinomas avanzados no clasificables
Clasificación macroscópica de cancer gástrico JGCA
(Japanese Gastric Cancer Association)

34. Lesiones neoplasicas “superficiales” o tipo 0

35. CARCINOMA BORMANN 1 O TIPO 1

36. CARCINOMA BORMANN 2 O TIPO 2

37. CARCINOMA BORMANN III O TIPO 3

38. CARCINOMA BORMANN IV O TIPO 4
«LINITIS PLASTICA»

39. CLASIFICACION MOLECULAR Y EL ATLAS DE GENOMA DE CANCER
El atlas de genoma de cáncer busca desarrollar un Sistema de clasificación molecular que
lleve a una mejor clasificación del cáncer gástrico identificando además las alteraciones
en sus vías moleculares
227 tumores
sometidas a 6
plataformas
moleculares
distintas
1. Agrupación en base al de copias somáticas
2. Secuencia de exomas totales
3. Agrupación basada en la s características de metilación de
ADN
4. Secuencia de RNA mensajeros
5. Secuencia de microRNA
6. Agrupación según reverse-phase protein
Según esta plataformas se identificaron 4 subtipos moleculares
Epstein-Barr
virus (EBV) 9%
Inestabilidad
microsatelital
(MSI) 22%
Inestabilidad
cromosómica
(CIN) 50%
Genómicamente
estable 20%

40. National Comprehensive Cancer Network (NCCN)Referenci de genes https://ghr.nlm.nih.gov/gene/TP63#synonyms
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4694793/

41. Amplificación de la Cyclin D1 (CCND1) la cual regula la
función de parada en G1 y así, puede jugar un rol
importante en la carcinogénesis
Amplificación del gen KDM6A que codifica a la demetilasa-
lisina especifica 6A que remueve una molécula metil de
las histonas, regulan la actividad de genes importantes
para el desarrollo, seria un supresor tumoral evitando el
desarrollo y división descontrolada de las células
Las histonas son proteínas estructurales unidas al DNA
dando la forma a los cromosomas.
Amplificación del gen TP63 que codifica la proteína
tumoral p63, un regulador principal de la metástasis,
mediante la creación de micro RNAs que regulan los
procesos celulares. Es menos conocido que el p53
Amplificación marcada del oncogen SOX2, un factor de
transcripción esencial en la regulación de células madre
pluripotenciales y que promueve el desarrollo y
mantenimiento del tejido escamoso.
CANCER DE CELULAS ESCAMOSAS DE ESOFAGO

42. https://ghr.nlm.nih.gov/gene/TP63#synonyms
La PIK3CA es una kinasa que fosforiliza algunas proteínas de
señalización importantes en actividades de la célula, incluyendo el
crecimiento celular y la división (proliferación), movimiento
(migración) de las células, producción de nuevas proteínas, transporte
de materiales dentro de las células y la supervivencia celular
PD-L1 o Programmed Death-ligand 1, se une a la proteina PD1 (en las
celulas T y que ayuda a controlar las respuestas inmunitarias) y asi
ayuda a evitar que las células T destruyan otras células, como las
células cancerosas.
Algunos medicamentos impiden la acción de PD-1 bloquandola y
soltando los "frenos" del sistema inmunitario aumentando la
capacidad de las células T de destruir células cancerosas.
CIMP: CpG island methylator phenotype; EBV: Epstein-Barr virus
CANCER GASTRICO POSITIVOS PARA EL AGENTE INFECCIOSO VIRUS
DEL EPSTEIN-BARR

43. El gen MLH1 es un supresor tumoral involucrado en
la reparación del ADN defectuoso, en el síndrome de
Lynch se han observado mutaciones en este gene
Casos esporádicos de defectos en la reparación de
ADN defectuosos que se deben al silenciamiento
epigenetico de MLH1 en el contexto del CIMP (CpG
island methylator phenotype)
MSI: inestabilidad microsatelital
CANCER GASTRICO CON ELEVADA INESTABILIDAD EN SECUENCIAS REPETITIVAS
DEL ADN CONOCIDAS COMO MICROSATÉLITES Y ELEVADA TASA DE MUTACIONES

44. CANCER GASTRICO CON GENOMA ESTABLE Y MUTACIONES EN EL GEN
RHOA
El gen CDH1 provee instrucciones para formar la proteina
epitelial cadherin (E-cadherin), cuya funcion es participar en
la adhesion celular, señalamiento en maduracion,
movimiento, regulacion de genes y es supresor tumoral
GTPasa RhoA estimula la formación de fibras de actina,
debilitando la unión intercelular y permitiendo
extravasación de los vasos sanguíneos
ARHGAP32 ( Rho GTPase activating protein 32)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/9743#gene-expression

45. El gen TP53 codifica la proteína tumoral p53 (o p53), un
supresor tumoral, regulando crecimiento y división celular
acelerada o descontrolada. Esta relacionada con las p63 y p73
El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y su
receptor (VEGFR) regulan la angiogénesis patológica , así en el
cáncer
VEGF-A y sus 2 receptores, VEGFR-1 (Flt-1) and VEGFR-2
regulan la angiogénesis y la permeabilidad vascular
VEGF-C y VEGF-D y su receptor VEGFR-3 (Flt-4), regulan la
linfangiogenesis.
Human epidermal growth factor receptor 2 o HER2 (ERBB2)
pertenece a una familia de receptores de tirosina kinasas
(RTKs) El gen del HER2 esta en el cromosoma 17 y en varios
canceres hay amplificación en el numero de copias
promoviendo la tumorogenesis
CÁNCER GASTRICO CON INESTABILIDAD CROMOSÓMICA CON FRECUENTES CAMBIOS EN EL
NÚMERO DE CROMOSOMAS Y AMPLIFICACIÓN DE DETERMINADAS ENZIMAS QUINASAS

46. FAMILIA HER/ERB
http://mauriciolema.webhost4life.com/ConferenciasMLM/files/Hert2TestingGCDefPub.pdf
El gen HER2 es un proto-oncogén localizado en el cromosoma 17 que
pertenece a la familia HER que tiene cuatro receptores diferentes

47. EVALUACIÓN DEL HER2 EN CÁNCER GÁSTRICO

48. CLASIFICACIÓN MOLECULAR EN 227 CANCERES GÁSTRICOS
AJ Bass et al. Nature 000, 1-8 (2014) doi:10.1038/nature13480

49. EBV positivo
9%
MSI (hipermutacion)
22%
GS (estable
genomicamente)
19%
CIN (Inestabilidad
cromosomica)
50%
CLASIFICACIÓN MOLECULAR EN 227 CANCERES GÁSTRICOS

50. Relación de clasificación de Lauren y clasificación molecular

51. Relación del tipo molecular con el lugar del cáncer

52. Relación de clasificación molecular con el sexo

53. CLASIFICACIÓN MOLECULAR EN 227 CANCERES GÁSTRICOS Y EDAD

54. CLASIFICACIÓN MOLECULAR EN 227 CANCERES GÁSTRICOS

55. CLASIFICACIÓN MOLECULAR EN 227 CANCERES GÁSTRICOS

56. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871857/
NUEVAS TECNICAS OMICs

57. © 2005 Current Medicine Group Ltd
Las nuevas tecnologías de investigación en la medicina incluyen la
genómica (genes -ADN), transcriptomica (transcripcion - RNA),
proteomica (proteínas generadas por los genes) y ahora ultimo la
metabolomica (metabolitos de los genes)
La técnicas en proteomica convencional es la electroforesis en gel
2D de alta resolución y con ella se ha podido determinar en un
estudio de 11 canceres la presencia de 1500 puntos y se han
determinado las sobre expresiones e infraexpresiones de un grupo de
proteínas
Proteomica en cáncer gástrico
J Korean Med Sci 2003; 18: 505-9ISSN 1011-8934

58. © 2005 Current Medicine Group Ltd
Las proteínas fueron identificados usando espectrometría de masa MALDI-TOF
(Yonsei Poteome Research Center) and database comparisons. (Gyeongsang National Univ)
Patrón electroforético bidimensional de tejido gástrico

59. © 2005 Current Medicine Group Ltd

60. © 2005 Current Medicine Group Ltd

61. © 2005 Current Medicine Group Ltd

62. © 2005 Current Medicine Group Ltd
Imfra expresion de desmoplakin I (indicado por las flechas)
Sobreexpresion de prohibitin (indicado por los circulos)
Normal
Margen
del cáncer
Cáncer
Expresión de desmoplakin y prohibitin en cancer gástrico

63. © 2005 Current Medicine Group Ltd
Fernando Van Domselaar, Daniel Correa: Acta Gastroenterológica Latinoamericana – Vol 37 / N° 3 / Septiembre 2007
Cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH): presentación de una familia con una nueva
mutación del gen CDH1

64. © 2005 Current Medicine Group Ltd
Source: Clinical Gastroenterology and Hepatology 2011; 9:e20 (DOI:10.1016/j.cgh.2010.09.018 )
Copyright © 2011 AGA Institute Terms and Conditions
Metastasis umbilical: Nodulo de la hermana Mary Joseph
Hang Lak Lee, Young Il Kwon and Soon Young Song Clinical Gastroenterology and Hepatology Volume 9, Issue 3, Page e20 (March
2011) DOI: 10.1016/j.cgh.2010.09.018

65. CLASIFICACION TNM DE CÁNCER GASTRICO
Estadio 0 Tis, N0, M0
Estadio IA T1, N0, M0
Estadio IB T1, N1, M0 ó T2, N0, M0
Estadio IIA T1, N2, M0 ó T2, N1, M0 ó T3, N0, M0
Estadio IIB T1, N3, M0 ó T2, N2, M0 ó T3, N1, M0 ó T4a, N0, M0
Estadio IIIA T2, N3, M0 ó T3, N2, M0, ó T4a, N1, M0
Estadio IIIB T3, N3, M0 ó T4a, N2, M0 ó T4b, N0, M0 ó T4b, N1, M0
Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1
The American Joint Committee on Cancer (AJCC) 7th edition staging system
La 8º edición aun no ha sido publicada

66. © 2005 Current Medicine Group Ltd

67. La resección quirúrgica es el único tratamiento
potencialmente curativo disponible
TRATAMIENTO QUIRURGICO EN CANCER GASTRICO
Técnicas quirúrgicas para cáncer gástrico
Cirugía mínimamente invasiva Resección laparoscópica
La resección mucosa endoscópica o disección endoscópica de submucosa
puede considerarse para los pacientes con Tis o T1a con tumores ≤ 2 cm,
demostrados por TEM y ecoendoscopia

68. CIRUGIA CONVENCIONAL
Adaptado del álbum de Felmand, estuvo disponible en la pagina de Aztra Zeneca, uso para docencia

69. Operaciones en carcinoma gástrico
gastrectomía total
Adaptado del álbum de Felmand, estuvo disponible en la pagina de Aztra Zeneca, uso para docencia

70. Usada generalmente para cáncer gástrico temprano
El método incluye
• Resección laparoscópica en cuña
• Resección mucosa intra gástrica
• Gastrectomía distal laparoscópica asistido por
robótica
LA RESECCIÓN MÍNIMAMENTE INVASIVA

71. Estudios que analizan un periodo de 5 años han demostrado
que no hay diferencias en resultados de gastrectomías abiertas
y laparoscópicas, tampoco hay diferencias en el numero de
ganglios disecados, tiempo operatorio o complicaciones
operatorias
La gastrectomía laparoscópica tiene menos sangrado, mas
rápido retorno de la actividad motora intestinal, menor ileo post
operatorio y posiblemente menor estancia hospitalaria
Sin embargo la opción preferida es la ciruga abierta
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA PARA CÁNCER GÁSTRICO
TEMPRANO Y AVANZADO

72. La laparotomía pueden ser asociado con complicaciones
respiratorias o de heridas
La cirugía mínimamente invasiva se asocia con menor íleo
postoperatorio, ingesta oral y deambulación mas
tempranas, menor estancia hospitalaria
La gastrectomía distal asistida por laparoscopia es superior
a la gastrectomía distal abierta en lo referente a la calidad
de vida postoperatoria, pero hay resultados ambiguos
COMPLICACIONES Y CALIDAD DE VIDA DESPUÉS DE LA CIRUGÍA

73. Study Study Type Nro Laparos abierta Mortalidad en
laparosco
Ganglios removidos
Huscher 2005 Prospectivo, aleatorio 59 30 29 1/30 (3.3) 30.0 ± 14.9
Huscher 2004 Retrospectivo 44 44 0 3/44 (6.8) 38.1 ± 21.5
Carboni 2005 Retrospectivo 20 20 0 0/20 (0) 23-47 (range)
Dulucq 2005 Prospectivo 52 24 28 0/24 (0) 24 ± 12
Dulucq 2005 Prospectivo 33 33 0 0/33 (0) 22 ± 12
Weber 2003 Retrospectivo, caso-control 25 12 13 0/12 (0) 8 (4-14)
Feliu 2007 Prospectivo 23 23 0 0/23 (0) 21.3 ± 5.0
Pugliese 2007 Retrospectivo 147 48 99 1/48 (2.1) 30 ± 7 (D1)
32 ± 7 (D2)
Varela 2006 Retrospectivo 36 15 21 0/15 (0) 15 ± 9
Anderson 2007 Piloto gastrectomia robotica 7 7 0 0/7 (0) 24 (17-30)
(Me y rango)
Orsenigo 2009 Prospectivo 34 34 0 0/34 (0) 31 ± 10
Reyes 2001 Retrospectivo, caso-control 36 18 18 0/18 (0) 8 (4-14)
Azagra 2006 Prospectivo 101 91 0 5/91 (5.5) 17 ± 5 (D1)
37 ± 14 (D2)
Besozzi 2007 Retrospectivo 24 24 0 3/24 (12.5) 25 (15-50)
Strong 2009 Retrospectivo 60 30 30 0 18
Guzman 2009 Retrospectivo 78 30 48 0 27
Scatizzi 2011 Retrospectivo 60 30 30 0 31 ± 11
Siani 2012 Retrospectivo 50 25 25 0 35 ± 18
Moisan 2012 Retrospectivo 62 31 31 0 35.0 ± 14.8
Cianchi 2013 Prospectivo 82 41 41 1 (2.4) 30.0 ± 1.5

74. Estudio gastrectomia
Pacientes
(GDLA/GdA), n
Tiempo operatorio
(GDLA/GdA),
min ± SD
Sangrado
(GDLA/GdA),
mL ± SD
Ingesta oral PO
(GDLA/GdA),
Days ± SD
Complicaciones
(GDLA/GdA), %
Kitano 2002 GDLA vs GDA 14/14
227 ±
7/171 ± 13
117 ±
30/258 ± 53
5.3 ±
1.5/4.5 ± 0.3 14.3/28.6
Hayashi 2005 GDLA vs GDA 14/14
378 ±
97/235 ± 71
327 ±
245/489 ± 301
3.5 ±
0.8/5.4 ± 1.2 35.7/57.1
Lee 2005 GDLA vs GDA 24/23
319 ±
16.2/190.4 ± 39.1
336.4 ±
180.3/294.4 ±
156.3
5.3 ±
1.4/5.7 ± 2.8 12.5/43.5
Huscher 2005 GDLA vs GDA 30/29
196 ±
21/168 ± 29
229 ±
144/391 ± 136
5.1 ±
0.5/7.4 ± 2.0 23.3/27.6
Kim 2008 GDLA vs GDA 82/82
253 ±
49/171 ± 27
112 ±
85/267 ± 155
3.8 ±
0.7/4.1 ± 0.5 9/22
Cianchi 2013 GDLA vs GDA 41/41
298.1 ±
13.9/185.5 ± 13.9
118.7 ±
10.7/312.4 ± 42.9
5.4 ±
0.5/9.4 ± 0.03 14.6/12.2
Scatizzi 2011 GDLA vs GDA 30/30
240 ±
65/ 180 ± 49
0.53 units/
0.71 units
3 ±
2/4 (1-10) 2/2
Siani 2012 GDLA vs GDA 25/25
211 ±
23/185 ± 19
250 ± 150/
495 ± 190 NA NA
Moisan 2012 GDLA vs GDA 31/31
250 (160-420)/
210 (135-390) 6/5 (# patients) 4 (2-13)/7 (6-21) 7/4
GASTRECTOMIA DISTAL LAPAROSCOPICA (GDLA) VS ABIERTA (GDA)

75. La disección ganglionar D1: remoción de los 6 ganglios perigastricos a lo
largo de las curvaturas mayor y menor
Es la mínima operación para carcinoma gástrico
La mayor parte de centros prefieren la disección D2 o extensa
No se ha demostrado que la extensión de linfadenectomía D1 o D2
influyan en la supervivencia
La linfadenectomia D2 puede asociarse con menor recurrencia local y
regional y reducción de muertes relacionadas por cáncer gástrico
La disección D2 muestra mayor mortalidad hospitalaria, mayor
morbilidad y mayor estancia hospitalaria
DISECCION GANGLIONAR EN CANCER GASTRICO

76. DISECCIÓN DE
GANGLIOS N1 Y N2
DISECCIÓN DE
GANGLIOS N1
DISECCIÓN DE
GANGLIOS N1,
N2, N3 Y N4
GASTRECTOMIA Y RESECCION GANGLIONAR

77. Ca del 1/3 superior
Ca del 1/3 medio
Ca del 1/3 inferior
DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D1
Mínimo 15 ganglios

78. DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D2
Ca del 1/3 medio

79. DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D2
Ca del 1/3 inferior

80. DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D3
Ca del 1/3 superior

81. DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D3
Ca del 1/3 medio

82. DISECCIÓN DE LINFÁTICOS EN CANCER GÁSTRICO D3
Ca del 1/3 inferior

83. Una intervención quirúrgica implica lograr márgenes libres de neoplasia y
al menos 15 ganglios para buscar metástasis (D2), en algunos centros
esto también se logra laparoscópicamente
La cirugía abierta debe hacerse cunado hay dudas acerca de la
resecabilidad del tumor, la posibilidad de definir mejor la anatomía o
confort del operador, en pacientes seleccionados puede recurrirse a la
opción laparoscópica
Los pacientes con cáncer avanzado localizado pero resecables están
incluidos en los estadios IB-III, estos son potencialmente curables pero
tienen alto riesgo de recurrencia
El manejo estándar actual en estos casos incluyen cirugía + quimioterapia

84. En seguimiento a 5 años la sobrevida fue de 36% para CTR y 27 % para solo cirugia (P = .005)
La sobrevida a 3 años 50% para CTR y 41% para cirugia
Sobrevida libre de recidiva: CRT 30 meses, solo cirugia 19 meses (P < .001)
En CRT 54% presento toxicidad hematologica y 33% sintomas gastrointestinales
TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
Estudio intergrupo 0116 (INT-0116)
556 pacientes con ADCA gástrico o
cancer de UGE estadios IB-IVA
Asignados aleatoriamente
quimioterapia + radioterapia +cirugia (CTR) Cirugia
La quimioterapia incluyo fluorouracilo y leucovorin, 1 mes despues
radioterapia y luego 2 meses de quimioterapia

85. En el grupo de cirugía +ECF, Se observo mejoría significativa en la supervivencia y en el
tiempo libre de síntomas comparado al grupo de solo cirugía
La supervivencia a los 5 años fue de 36.3% para cirugía + ECF y de 23% para solo cirugía
Con ECF se reporto toxicidad no hematológica grado ¾ en 24 a 28% de pacientes:
nauseas, vómitos y neutropenia
TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO ESTUDIO MAGIC
503 pacientes con cáncer
gástrico estadios II o III
Asignados aleatoriamente
Cirugía + quimioterapia peroperatoria (ECF) Cirugía
Quimioterapia peroperatoria: 6 ciclos de Epirubucin + cisplatino + infusión de fluouracilo
(ECF) 3 antes y 3 después de la operación

86. TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
ACTS-GC: rol de terapia adyuvante con S-1 (fluorouracilo activo administrado
oralmente y que comprende tegafur, oteracilo, y gimeracilo)
1059 pacientes con cáncer
gástrico estadios II o III
Asignados aleatoriamente
Cirugía + S-1 Cirugía
El ensayo se detuvo prematuramente por el marcado beneficio en la supervivencia en el
grupo cirugia+S-1 en los primeros análisis
A los 3 años la sobrevida en el grupo cirugía + S-1 fue de 80.1% y en el grupo cirugía
70.1% p=.003
S-1 se asocia a una mínima toxicidad

87. TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
CLASSIC trial: capecitabina + oxaliplatino (XELOX) adyuvante vs observación
1035 pacientes con cáncer
gástrico estadios I/IIIA/IIIB
A las 6 semanas post gastrectomia D2 se asigno aleatoriamente
8 ciclos de XELOX observación
Xelox (capecitabina + oxalinplatino) es recomendables para pacientes con cáncer
gástrico sometidos a gastrectomía D2 y que no han recibido quimioterapia o
quimioradioterapia
A los 3 años sobrevida libre de enfermedad (DFS) 74% en grupo Xelox y 59%
en grupo observación (p<.0001)

88. El tratamiento estándar para cáncer gástrico avanzado incluye
Quimioterapia perioperatoria (como MAGIC)
Quimio-radioterapia postoperatoria (como INT-0116)
TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
Estudio FNCLCC/FFCD : quimioterapia peroperatoria
224 pacientes con ADCA resecable
de esófago inferior, UGE o estomago
Cirugía + quimioterapia
perioperatoria
Solo cirugía
Quimioterapia con fluorouracil and cisplatino e infusión continua de fluorouracil, no
hubo diferencias con la combinación epirubicina, cisplatino y fluouracilo
Cirugía + quimioterapia perioperatoria obtuvo mejores resultados que solo la cirugía

89. TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
Quimio-radioterapia adyuvante en el tratamiento de cáncer de estómago
Buena tolerancia, no mejoría significativa, ambas opciones son viables
Capecitabine/cisplatino +
radioterapia
capecitabine/cisplatino
Pacientes post resección
gástrica con disección
ganglionar
A 3 años DFS 77.5% A 3 años DFS 72.3%

90. Se demostró:
1. Un beneficio pequeño pero estadísticamente significativo en cáncer
gástrico localizado
2. Quimioterapia sin radioterapia se asocio con beneficio
estadísticamente significativo en gastrectomía abierta
3. El uso de quimioterapia no ha sido adoptado como tratamiento
estándar en el occidente
TERAPIA COMBINADA PARA CÁNCER GÁSTRICO LOCALIZADO
GASTRIC Meta-analysis: Quimioterapia adyuvante

91. TOMOGRAFIA EN CANCER GASTRICO

92. CANCER METASTASICO A ESTOMAGO
Clinical and Endoscopic Features of Metastatic Tumors in the Stomach: Ga Hee Kim*, Ji Yong Ahn*, Hwoon-Yong Jung*,
http://pdf.medrang.co.kr/ekjg/ekjg_1417674507.pdf

93. NEOPLASIAS GASTRICAS METASTASICAS SIMULANDO
Tumor submucoso Cancer gastrico tipo 0

94. Tipo I
Tipo III
Tipo II
Tipo IV
NEOPLASIAS GASTRICAS METASTASICAS SIMULANDO CA GASTRICO AVANZADO

95. Tumor primario Numero y porcentaje
Melanoma maligno 10 (27.0)
Pulmón 7 (18.9)
Mama 5 (13.5)
Tracto gastrointestinal
Esófago 3 (8.1)
Colon-recto 2 (5.4)
Tracto genitourinario
Ovario 3 (8.1)
Riñón 3 (8.1)
Vejiga 1 (2.7)
Coriocarcinoma 1 (2.7)
Cabeza/cuello 1 (2.7)
Neuroblastoma 1 (2.7)
ORIGEN DE 37 CANCERES METASTASICOS A ESTOMAGO

96. Tipo 1, tumor polipoideo; Tipo 2, tumor ulcerado con bordes bien definidos; Tipo 3,
tumor ulcerado sin bordes definidos; Tipo 4 , tumor infiltrante difuso.
Apariencia endoscopica No. (%)
Apariencia de tumor submucoso
Apariencia de cáncer gástrico primario
Apariencia de cáncer temprano
Apariencia de cáncer avanzado
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
12 (32.4)
7 (18.9)
7 (18.9)
2 (5.4)
5 (13.5)
4 (10.8)
CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS EN 37 CANCERES METASTASICOS A ESTOMAGO