SEMIOLOGÍA DEL MIEMBRO SUPERIOR. CAP 11 Isabel Rojas Márquez Ortopedia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DE LA MANO
Interrogatorio Rigidez matutina de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas Bloqueo brusco y repetitivo de los dedos (tenosinovitis flexora estenosante) Parestesias en la región del nervio mediano de predominio nocturno
Examen Físico Inspección Coloración y trofismo Alineamiento Actitud Deformaciones
Examen Físico Palpación de Relieves Óseos Apófisis estiloides Accidentes óseos de la tabaquera anatómica (escafoides, trapecio, 1er metacarpiano) Pisiforme y tendón cubital anterior
Palpación de tejidos blandos Vaina del abductor largo y extensor corto del pulgar Palmar menor.  Oponiendo meñique  y pulgar, flexionando muñeca Fondo de saco sinovial cubital Nervio cubital  Palmar mayor  (flexión contra resistencia)
Nervio Mediano (Tinel-Hoffman) Arteria Radial Sinovial de los flexores de los tres dedos centrales Sinovial del flexor del pulgar Polea proximal de los dedos Aponeurosis Palmar
Maniobras Especiales Maniobra de Finkelstein Test Intrínseco Exploración del flexor común superficial de un dedo Exploración del flexor común profundo de un dedo Prueba de Tinel-Hoffman Prueba de Phalen
Examen Circulatorio Palpación de pulso radial Test de Allen En arteria radial y cubital En los dedos
Evaluación Funcional Articular Flexión: 90° Extensión: 70° Aducción: 25° Abducción: 45°
Evaluación Funcional Muscular Músculo por músculo Fuerza muscular o potenciometría Puño Lateral o llave Pulpejo/pulpejo
Evaluación Funcional Nerviosa Motora. Grupos musculares Radial.  Extensión Muñeca y MCF Mediano.  Flexión IF. Radial.  Extensión IF. Cruce dedos.
Evaluación Funcional Sensitiva Protectora o grosera Discriminatoria o fina (test de Weber) Sensibilidad vibratoria Tabla del  British Medical Research Council S0: Anestesia S1: Sensibilidad dolorosa profunda S2: Sensibilidad dolorosa superficial S3: Tacto grosero. No discrimina dos puntos. S4: Discriminación normal de dos puntos. Gnósia Táctil
TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Capitutlo 12
DEFINICIÓN Paralisis obstetrica al sindrome concecutivo a la lesion traumatica del plexo braquial producida durante el mecanismo de parto. Sinonimia.- lesion obstetrica. Paralisis del recien nacido
ETIOLOGÍA Traumatica como concecuencia de las siguientes causas: Maniobras obstetricas inadecuadas o dificultosas  Desproporcion pelvico-fetal  Nota.- durante el parto distócico se ejercen sobre la cabeza fetal tracciones hasta de 150 kilogramos
PATOGENIA En el desarrollo del parto la lesion corresponde con: Lateralizacion del raquis cervical y depresion del hombro. Provoca traccion sobre las raices superiores (C5,C6) del plexo braquial, decreciendo esta solicitud mecanica en sentido caudal. Abduccion y traccion ejercidas sobre el miembro superior, provocando solicitudes mecanicas a nivel de las raices inferiores (C8 y T1)
Las lesiones emergentes de los mecanismos anteriores se categorizan según dos clasificaciones:  Clasificacion de Seddon. Neuropraxia  Axonotmesis Neurotmesis (superpone sus caracterisiticas con las lesiones traumaticas de los nervios perifericos) Avulsion radicular (arrancamiento a nivel medular irreparable)
Clasificacion de Sunderland. No errar a la presencia de un voluminoso hematoma retroclavicular que provoca grados variables de compresion (grados I a V) y que a posteriormente es reemplazado con tejido cicatrizal.
Lesión del plexo braquial Parálisis por trauma mecánico(5c a 1t): Braquial superior: (Duchenne-Erb) 5c y 6c Braquial inferior: (Kumpke) 7c,8c y 1t. Braquial total Tx: inmovilización y posteriormente rehabilitación
CUADRO CLÍNICO De acuerdo a topografia lesional las caracterisiticas pueden ser : Alto (Duchenne-Erb): lesion C5,C6 predominantemente, con afectacion fundamental de hombro y secundaria de codo; es la forma mas frecuente
Bajo (Dejerine-Klumpke): lesion C8 y T1 predominantemente, con afectacion selectiva de mano; frecuentemente asociada con sindrome deficitario del simpatico cervical
Total  Mixto (con caracterisiticas antes mencionadas)
Malformaciones congénitas de miembro sup. y mano Capitulo 13
Afecciones Ortopédicas de los dedos Las malformaciones son por defecto en el desarrollo, por exceso en el desarrollo  y por error de diferenciación.
Características clínicas (I) : Ectrodactilia .-  Por defecto en el desarrollo.  Hay ausencia de uno ó mas dedos. Existen dos tipo: marginal y central (pinza de cangrejo). Es común la asociación otras anomalías congénitas en miembros Sup. é Inf. espina bífida, corazón y aparato urinario. El tratamiento de la E. Central es cierre quirúrgico cuidando no afectar función de la mano.
Características clínicas (II ):   c .  Sindactilia Es una malformación por defecto de diferenciación : unión entre dos o mas dedos. Hay 3 tipos de sindactilea: Membranosas.-  La unión  a través de una membrana cutánea, puede ser amplia y corta , proximal o larga, extiende punta de dedos. Partes blandas  .- Unión es poco amplia, conformada además de piel, de tejidos celular subcutáneo. Osea  .-  Puede ser total , afecta todo lo largo  de dedos ó parcial (proximal – distal). Puede sumarse la unión partes blandas.
Características clínicas (III): d. Polidactilia :   Es malformación por exceso el desarrollo. Generalmente es bilateral  y simétrica. Según ubicación dedo ó dedos ,la polidactilia es marginal, medial y central. Los dedos súper numerarios apariencia normal, deformes e incompletos. Pueden constar con una sola falange. Pueden ser funcionales o escasa movilidad, no útil y sin movimiento. Continua:
Estudio radiográfico importante para precisar relación metacarpo falange. La P. Central afecta menos estética y funcionalidad que la marginal. Puede pasar desapercibida. La anomalía asocia mas frecuentemente a la polidactilia es la sindactilia. El tratamiento es extirpación quirúrgica de los dedos supernumerarios, previa selección. Tiene indicación principalmente las P. Marginales. Características clínicas (III): d.  Polidactilia :
Deformidad Polidactilia.
Anomalía congénita.  Mano hendida
Anomalía  Duplicación     congénita.  de Pulgar
Sx del tunel carpiano, de compresión cubital a nivel del codo y del canal de Guyon, y enfermedad de Dupuytren Capitulo 14
Síndrome del túnel carpiano Se designa así a la compresión del nervio mediano en su pasaje a través del túnel carpiano.
Debido a la inestabilidad de dicho túnel, el mediano es fácilmente comprimido por cualquier causa que altere la relación contenido continente: Fx o luxaciones carpianas. Fx de Colles. Hematomas.
Sinovitis o tenovaginitis. Tumores o lesiones pseudotumorales. Musculos lumbricales o flecores superficiales anómalos. Trastornos endocrinos. Formas idiopaticas. Hipertrofia del ligamento anular ant.
Manifestaciones clínicas Sensación de embotamiento y adormecimiento de los dedos. Dolor de exacerbación nocturna. Trastornos parestésicos. Hipoestesia con trastornos vasomotores escasos.
Debe investigarse: Signo de Tinel. Prueba de flexión forzada de la muñeca (de Phalen) Extensión forzada (prueba de Tanzer) Prueba de sudoración (fibras simpáticas vasomotoras)
Cuando no existen signos objetivos y de gran valor en el Dx diferencial  Electromiografía
Cuadros con síntomas leves y de Corta evolución y el la menopausia. Tx conservador: Ferulaje Antiinflamatorios Ultrasonido Sintomatología intensa o  aparecen signos objetivos con  Un electromiograma (+) Descomprimirse  el nervio mediano Con vía de acceso palmar Sinovectomía Extirpación de un eventual: Ganglión Lipoma Lumbrical Flexor superficial  Anómalo.
Sx de compresión cubital a nivel del codo El nervio cubital desciende por detrás de la epitróclea hasta llegar al antebrazo a través de un “corredor” compuesto por: Epitróclea. Lig. Lateral int. Arcada aponeurótica entre   la epitróclea y el olécranon (canal epitrocleo- olecraniano)
Dicho canal varia con los mov. Del codo: Aumenta  en extensión. Disminuye  en flexión. Al emerger de dicha zona el nervio discurre entre las fibras de origen del  músculo cubital ant.
Síntomas Dolor. Parestesias durante la flexión del codo y pronación del antebrazo. Parestesias aumentan durante la noche en el territorio cubital. (dedos anular y meñique) Disminución en la fuerza de prehensión. Dificultas para los mov. De precisión.
Tx Leve  y sin alteración motora    Tx conservador. Antiinflamatorios Analgésicos Y vitamina B Inmovilizacion con el codo en flexión de 70º Mano en supinación Neuritis  aislada
Cuando el Tx conservador no da resultado. Deterioro severo progresivo motor o sensitivo Consiste en descompresión del nervio cubital o transposición anterior subcutánea. Tx Qx
Sx del canal de Guyon Es debido a la compresión del nervio cubital en su pasaje a través del “canal de Guyon en el carpo”. Al abandonar este canal  El nervio se divide en Sus dos ramas terminales: Superficial Profunda
Rama superficial   Sensibilidad a: piel de la región hipotenar. Superficie palmar del meñique. Mitad cubital del anular. Inerva músculo palmar cutáneo.
Rama profunda Inerva: Músculos de la región hipotenar. Interóseos dorsales y palmares. Tercer y cuarto lumbricales. Haz profundo del flexor corto del pulgar.
Causas Traumatismos recientes del carpo. Microtrumatismos repetidos. Ganglión. Trombosis de la arteria cubital. Artritis reumatoidea.
Dx diferencial Neuritis periféricas. Discopatías cervicales. Sx de los escalenos. Ciertas afecciones
Exploración Músculo cubital ant. Flexor común profundo del meñique. Interóseos dorsales. Flexión de los dedos en la metacarpofalángica. Signo de Froment.
Tx Qx explorando el cubital a nivel del carpo por vía palmar y eliminando las causas de compresión. Generalmente la sintomatología subjetiva cede rápidamente, pero es lenta la recuperación muscular.
Enfermedad de Dupuytren Enfermedad del tejido conectivo caracterizada por la retracción de la aponeurosis palmar y sus prolongaciones.
Suele comenzar de forma localizada (nodular) a nivel del pliegue de flexión palmar distal. Se extiende al resto de la aponeurosis hasta finalmente provocar una flexión irreducible de 1 o mas dedos.
Elementos semiológicos a detectar son: El nódulo. La banda fibrosa. El hoyuelo La sudoatrofia de la piel. Anular Meñique Bilateral
Asociación con: Alcoholismo DM Epilepsia. Sexo masculino 10:1 4º década de la vida. Cierta predisposición familiar.
Su evolución se puede dividir en cuatro grupos (Gosset): 1º grado: nódulo palmar. 2º grado: retracción digito-palmar leve. 3º grado: retracción digito – palmar grave. 4º grado: igual al grado 3 con rigidez articular.
Tx Qx. No debe indicarse en ausencia de retracción, a pesar de existir evidentes lesiones aponeuróticas. Los procedimientos Qx son indicados según el grado evolutivo y sus caract. Topográficas: Fasciotomías. Fasciotomías limitadas o totales. Resecciones cutaneoaponeuróticas en formas recidivas Amputación del 5º dedo en graves retracciones en flexión con lesión articular.
Aponeurotomía o fasciotomía subcutánea Pacientes en que esta contraindicado intervenciones mayores. Procedimiento facilitador previo a la fasciectomía en contracturas muy severas para mejorar la extensión de los dedos y piel palmar. Como procedimiento definitivo.
Fasciectomía limitada o parcial La mayoría de los autores se han inclinado por las fasciectomías selectivas. A través de incisiones longitudinales o en zigzag. El grado de movilidad pospoperatoria Disminuye y las complicaciones Aumentan con Fasciectomías totales
Fasciectomía radical o completa Esta intervención implica extirpar en su totalidad la aponeurosis palmar incluida la fascia sana, los tabiques sagitales y los nódulos y las bandas que se dirigen a los dedos. La vía de acceso de elección es transversal, con prolongaciones en sentido oblicuo.
Complicaciones posoperatorias Hematoma Necrosis cutánea Infección de la herida. Edema residual.
Capítulo 15 Lesiones Tendinosas Mano
Tendones pueden sufrir desgaste por: Desgaste Sobrecarga Trauma directo
Lesión  Retracción del extremo prox. del tendón lo q imposibilita movimiento.  Reparación rápida= mayor éxito y menos dificultosos los procedimientos.  Sutura directa o tenorrafia Injerto Unión intertendinosa Transferencia tendinosa
Lesiones de los tendones extensores de la mano
Lesiones de aparato extensor 4 últimos dedos Sistema tendinoso Tendón del ext. común de los dedos Tendones extensores propios del 2º y 5º dedo Prolongaciones de músculos intrínsecos de mano Lumbricales e interóseos  Sistema Reticular Estructuras ligamentosas y fasciales (estabilizan)
 
Lesiones del aparato extensor
Lesiones tendones flexores de mano
Capítulo 16 Lesiones nerviosas traumáticas
Introducción Nervio periférico Fascículo Axón y cubiertas Perineuro
Introducción Fascículos Estructuras longitudinales unidas por estructuras de tipo circular Grupos fasciculares:  Sensitivos Motores Mixtos
Perineuro Rodea al axón y sus cubiertas Epineuro Rodea al los grupos fasciculares Mesoneuro Une al nervio periférico con los demás tejidos circundantes y llega el aporte vascular a través de el
Cambios histopatológicos subsiguientes a la interrupción axonal Cambios distales Interrupción axonal Fragmentación de la vaina de mielina Fagocitosis de ambos elementos por células de Schwannn y macrófagos  (5to día). Perdura mas de un mes. Cambios proximales Cromatólisis (a nivel neuronal)
Tipos de lesión nerviosa traumática Neuropaxia Proceso de desmielinización de las fibras motoras Manifestaciones clínicas: Parálisis completa Preservación sensitiva Atrofia muscular escasa No se produce degeneración valeriana
Tipos de lesión nerviosa traumática Axonotmesis Interrupción del axón y de su vaina de mielina Posible su recuperación espontánea al cesar las causas Degeneración walleriana Síntesis de axoplasma (1-2 mm/día, > niños) Tratamiento dirigido al agente causal, médico o qx
Tipos de lesión nerviosa traumática Neurotmesis Interrupción de la totalidad de los elementos del nervio periférico (estructuras fasciculares y no fasciculares) Sección parcial del nervio medial Presente degeneración walleriana Manifestaciones clínicas: Parálisis motora total Anestesia Atrofia muscular severa Tratamiento quirúrgico
Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas 3 tipos de cambios fundamentales:
Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Motores Parálisis o paresia Atrofia Se manifiesta a la 3ª semana Se completa en < 2 años
Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Sensitivos Explorar lo siguiente: Toque-presión (discriminación 2 puntos) Movimiento posición articular (cambios) Temperatura (frío-calor) Vibración
Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Simpáticos Sequedad de la piel Atrofia del celular subcutáneo Retracción de cápsulas articulares y ligamentosas Osteopenia localizada
Otros exámenes complementarios Electromiografía Estudia la actividad eléctrica de la unidad motora
Reparación quirúrgica Dos factores relevantes Momento de realización Plazo óptimo 3 meses en un nervio periférico  Máximo plazo hasta 1 año y medio para recuperar la recuperación motora 3 años es el plazo máximo si se intenta recuperación sensitiva  De qué forma Reparación primaria Reparación secundaria
Técnicas Sutura epineural Las suturas se colocan en el epineuro y tejido areolar superficial Se realiza sin magnificación Los grupos fasciculares suelen quedar desalineados Los puntos de sutura son en forma de corona Nailon monofilamento 5 o 6 ceros
Técnicas Sutura de grupos fasciculares Requiere magnificación (lupas o microscopio quirúrgico) Microcirugía Reparación fascicular no se emplea por lo tedioso y dificultoso de su técnica En caso de separación, atrición o avulsión (pérdida de sustancia nerviosa) suele utilizarse un injerto del sural, rama del ciático poplíteo interno
Pronóstico de la lesión nerviosa Depende principalmente: Edad del paciente Mejor en niños y jóvenes Factores propios de la lesión Calidad del agente traumático Nivel de lesión (mejor en regiones distales respecto cuerpo neuronal) Características de la reparación Tipo Calidad  Oportunidad
ELECTROMIOGRAFIA Cap 17
Definición Estudio de los biopotenciales eléctricos generados por las estructuras excitables del organismo ( neuronas y músculos )
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades Motoneurona I. Enfermedad de la motoneurona -            Esclerosis lateral amiotrófica Esporádica Familiar Variantes geográficas  -           Atrofia espinal progresiva -           Parálisis bulbar progresiva -            Esclerosis lateral primaria II. Atrofias musculares espinales (AME) -           Tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann)  -           Tipo II (forma intermedia)  -           Tipo III (enfermedad de Kugelberg- Welander)  -           Tipo IV (atrofia muscular espinal del adulto) -           Atrofia muscular bulboespinal crónica (enfermedad de Kennedy) -           Atrofia muscular bulbar (Fazio-Londe) -           Amiotrofia espinal distal -           Atrofia muscular espinal escápuloperoneal -           Atrofia muscular espinal facioescápulohumeral -           Atrofia muscular espinal monomiélica (Hirayama)
Polineuropatías (1) Adquiridas  Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal   [Polineuropatia del Enfermo Critico]  [Polineuropatia Senstitivo Motora Desmielinizante]  Polirradiculoneuritis aguda  Sindrome Guillain Barre   [Sindrome de Miller Fisher] [Polineuropatia Desmielinante Inflamatoria Cronica] (CIDP)  [Neuropatia Motora Multifocal con Bloqueos Conduccion]  [Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal Desmielinizante]  Difteria [Polineuropatia Motora Axonal Aguda]  [Polineuropatia Sensitiva Axonal] Diabetes [Mononeuropatia Multiple]  Lepra Secundarias a vasculitis
Polineuropatía (2) Hereditarias  Polineuropatías sensitivo motoras hereditarias)   Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 1]Charcot Marie Tooth, tipo 1]  Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 2]Charcot Marie Tooth, tipo 2] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 3] Dejerine Sottas]  Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 4] Refsum]  Polineuropatia Hereditaria a Sensible Presion] Plexopatia Braquial Recurrente Hereditaria] Polineuropatías sensitivas hereditarias]   Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 1] Denny Brown]  Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 3] Riley Day = Disautonomia Familiar] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2 con anhidrosis]  Enfermedad de Tangier]
Miopatías hereditarias (1) 1. Distrofias                 1.1 Distrofinopatías                                                                 1.2 Distrofia de cinturas                                 * Autosómica dominante                                 * Autosómica recesiva                                                 - Sarcoglicanopatías                                                 - Calpainopatías                                                 - Disferlinopatías                 1.3 Distrofia facioescapulohumeral                 1.4 Distrofia oculofaríngea                 1.5 Distrofias congénitas                                 * Sin afectación SNC                                 * Con afectación SNC                 1.6 Otras distrofias                                 * Emery-Dreyfuss                                 * Distales
Miopatías hereditarias (2 ) 2.  Miotonias                 2.1 Distrofia miotónica                 2.2 Miopatía miotónica proximal                 2.3 Miotonías no distróficas                                 * Parálisis periódicas                                                 * Hipercaliémica/paramiotonia congénita                                                 * Normocaliémica                                                 * Hipocaliémica                                 * Miotonía congénita                                                 * Dominante (Thomsen)                                                 * Recesiva  (Becker)                                            * Condrodistrofia miotónica (Schwartz-Jampel) 3.  Congénitas                 3.1 Central Core/ Hipertermia maligna                 3.2 Dismadurativas                 3.3 Nemalínica                                                       4.  Metabólicas                 4.1 Glucogenosis                 4.2 Miopatías lipídicas                 4.3 Miopatías mitocondriales
EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICO CLINICO ELECTROMIOGRAFIA ESTUDIOS NEUROCONDUCCION ( velocidad, latencias, amplitudes, duración y morfología ) RESPUESTAS TARDIAS REFLEJOS ( H, PALPEBRAL,BULBOCAVERNOSO) RESPUESTA F
EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICO CLINICO ESTIMULACION REPETITIVA ( placa muscular ) POTENCIALES EVOCADOS ( somatosensitivo, auditivo,visual y motor )
Electromiografía
Unidad motora
 
 
 
Electromiografía Músculo en reposo Actividad de inserción Contracción muscular mínima o moderada Contracción muscular máxima Síntesis de la información
ELECTROMIOGRAFIA REPOSO
ELECTROMIOGRAFIA ACCION MORFOLOGIA
 
 
 
ELECTROMIOGRAFIA ACCION RECLUTAMIENTO
 
Electromiografía en patología
Tipos de lesión Neuroapraxia : se define por un bloqueo de conducción local, con parálisis, en ausencia de degeneración Walleriana distal presentando una recuperación funcional completa (días o semanas).  Axonotmesis:  se define por una discontinuidad axonal y una degeneración Waleriana distal y una regeneración axonal proximal. Tanto el peri como el endoneuro permanecen intactos. La recuperación nerviosa será de 1,5mm. por día.  Neurotmesis:  es la lesión nerviosa más severa, equivalente a una disrupción fisiológica del nervio completa, pudiendo o no existir una sección  nerviosa.
Neuropatía Reposo Ondas positivas y fibrilaciones  ( 15 días despues )
Neuropatía Acción : Pocas  unidades motoras de alta frecuencia. Amplitud normal  ( aguda ) o aumentada ( crónicas )
Reinervación
Reinervación
Miopatía Pérdida anatómica o funcional de fibras musculares Reposo normal o inserción Esquemas maximos con PAUM de baja amplitud y  corta duración
 
 
NEUROCONDUCCION
 
D/T = V
 
 
 
 
Neuropatías Axonales Desmielinizantes
REFLEJO H Sirve para estudiar raiz nerviosa  ( S1)
 
POTENCIAL EVOCADO Estudio vías sensitivas desde periferia a estructuras centrales
 
 
Potencial evocado Tronco ( auditivo )
Potencial evocado visual
 
Indicaciones EMG Diferenciar entre debilidad de origen central o periférico.   Diferenciar entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.   Diferenciar entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).
Indicaciones EMG Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal).   Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas.
Indicaciones EMG Diferenciar entre neuropatías desmielinizantes y axonales.   Determinación del pronóstico en las neuropatías.   Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).   Evolución del compromiso neuropático o miopático
Caso clínico
Neuropatía Periférica Focal Mujer de 45 años, dueña de casa. Historia de adormecimiento de ambos manos, peor en la derecha, de predominio nocturno de aproximadamente dos años de evolución. Se le caen objetos de mano derecha (taza) Refiere dolor en la muñeca derecha  que se irradia hasta el hombro
Neuropatía Periférica Focal Al Examen Físico: Signo de Phalen positivo bilateral Tinel positivo a derecha Sin atrofia de eminencia tenar Sensibilidad normal
Neuropatía Periférica Focal Neuroconducción Sensitiva Latencia Distal: Prolongada Bilateral y de baja amplitud Neuroconducción Motora Velocidad motora: Normal, con bloqueo de conducción distal
 
 
Neuropatía Periférica Focal Electromiografía: Mapeo de extremidad superior Bíceps,Palmar Mayor,Extensor Común de dedos,primer interóseo dorsal y abductor corto de pulgar. En Reposo: ondas positivas y fibrilaciones En Acción:Esquema intermedio, con aumento de la frecuencia de descarga.Con unidades motoras de hasta 4mV de amplitud, polifásicas.
Diagnóstico Síndrome Túnel del Carpo
GRACIAS

Cap 11 17

  • 1.
    SEMIOLOGÍA DEL MIEMBROSUPERIOR. CAP 11 Isabel Rojas Márquez Ortopedia
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
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  • 10.
  • 11.
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  • 14.
    Interrogatorio Rigidez matutinade articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas Bloqueo brusco y repetitivo de los dedos (tenosinovitis flexora estenosante) Parestesias en la región del nervio mediano de predominio nocturno
  • 15.
    Examen Físico InspecciónColoración y trofismo Alineamiento Actitud Deformaciones
  • 16.
    Examen Físico Palpaciónde Relieves Óseos Apófisis estiloides Accidentes óseos de la tabaquera anatómica (escafoides, trapecio, 1er metacarpiano) Pisiforme y tendón cubital anterior
  • 17.
    Palpación de tejidosblandos Vaina del abductor largo y extensor corto del pulgar Palmar menor. Oponiendo meñique y pulgar, flexionando muñeca Fondo de saco sinovial cubital Nervio cubital Palmar mayor (flexión contra resistencia)
  • 18.
    Nervio Mediano (Tinel-Hoffman)Arteria Radial Sinovial de los flexores de los tres dedos centrales Sinovial del flexor del pulgar Polea proximal de los dedos Aponeurosis Palmar
  • 19.
    Maniobras Especiales Maniobrade Finkelstein Test Intrínseco Exploración del flexor común superficial de un dedo Exploración del flexor común profundo de un dedo Prueba de Tinel-Hoffman Prueba de Phalen
  • 20.
    Examen Circulatorio Palpaciónde pulso radial Test de Allen En arteria radial y cubital En los dedos
  • 21.
    Evaluación Funcional ArticularFlexión: 90° Extensión: 70° Aducción: 25° Abducción: 45°
  • 22.
    Evaluación Funcional MuscularMúsculo por músculo Fuerza muscular o potenciometría Puño Lateral o llave Pulpejo/pulpejo
  • 23.
    Evaluación Funcional NerviosaMotora. Grupos musculares Radial. Extensión Muñeca y MCF Mediano. Flexión IF. Radial. Extensión IF. Cruce dedos.
  • 24.
    Evaluación Funcional SensitivaProtectora o grosera Discriminatoria o fina (test de Weber) Sensibilidad vibratoria Tabla del British Medical Research Council S0: Anestesia S1: Sensibilidad dolorosa profunda S2: Sensibilidad dolorosa superficial S3: Tacto grosero. No discrimina dos puntos. S4: Discriminación normal de dos puntos. Gnósia Táctil
  • 25.
  • 26.
    DEFINICIÓN Paralisis obstetricaal sindrome concecutivo a la lesion traumatica del plexo braquial producida durante el mecanismo de parto. Sinonimia.- lesion obstetrica. Paralisis del recien nacido
  • 27.
    ETIOLOGÍA Traumatica comoconcecuencia de las siguientes causas: Maniobras obstetricas inadecuadas o dificultosas Desproporcion pelvico-fetal Nota.- durante el parto distócico se ejercen sobre la cabeza fetal tracciones hasta de 150 kilogramos
  • 28.
    PATOGENIA En eldesarrollo del parto la lesion corresponde con: Lateralizacion del raquis cervical y depresion del hombro. Provoca traccion sobre las raices superiores (C5,C6) del plexo braquial, decreciendo esta solicitud mecanica en sentido caudal. Abduccion y traccion ejercidas sobre el miembro superior, provocando solicitudes mecanicas a nivel de las raices inferiores (C8 y T1)
  • 29.
    Las lesiones emergentesde los mecanismos anteriores se categorizan según dos clasificaciones: Clasificacion de Seddon. Neuropraxia Axonotmesis Neurotmesis (superpone sus caracterisiticas con las lesiones traumaticas de los nervios perifericos) Avulsion radicular (arrancamiento a nivel medular irreparable)
  • 30.
    Clasificacion de Sunderland.No errar a la presencia de un voluminoso hematoma retroclavicular que provoca grados variables de compresion (grados I a V) y que a posteriormente es reemplazado con tejido cicatrizal.
  • 31.
    Lesión del plexobraquial Parálisis por trauma mecánico(5c a 1t): Braquial superior: (Duchenne-Erb) 5c y 6c Braquial inferior: (Kumpke) 7c,8c y 1t. Braquial total Tx: inmovilización y posteriormente rehabilitación
  • 32.
    CUADRO CLÍNICO Deacuerdo a topografia lesional las caracterisiticas pueden ser : Alto (Duchenne-Erb): lesion C5,C6 predominantemente, con afectacion fundamental de hombro y secundaria de codo; es la forma mas frecuente
  • 33.
    Bajo (Dejerine-Klumpke): lesionC8 y T1 predominantemente, con afectacion selectiva de mano; frecuentemente asociada con sindrome deficitario del simpatico cervical
  • 34.
    Total Mixto(con caracterisiticas antes mencionadas)
  • 35.
    Malformaciones congénitas demiembro sup. y mano Capitulo 13
  • 36.
    Afecciones Ortopédicas delos dedos Las malformaciones son por defecto en el desarrollo, por exceso en el desarrollo y por error de diferenciación.
  • 37.
    Características clínicas (I): Ectrodactilia .- Por defecto en el desarrollo. Hay ausencia de uno ó mas dedos. Existen dos tipo: marginal y central (pinza de cangrejo). Es común la asociación otras anomalías congénitas en miembros Sup. é Inf. espina bífida, corazón y aparato urinario. El tratamiento de la E. Central es cierre quirúrgico cuidando no afectar función de la mano.
  • 38.
    Características clínicas (II): c . Sindactilia Es una malformación por defecto de diferenciación : unión entre dos o mas dedos. Hay 3 tipos de sindactilea: Membranosas.- La unión a través de una membrana cutánea, puede ser amplia y corta , proximal o larga, extiende punta de dedos. Partes blandas .- Unión es poco amplia, conformada además de piel, de tejidos celular subcutáneo. Osea .- Puede ser total , afecta todo lo largo de dedos ó parcial (proximal – distal). Puede sumarse la unión partes blandas.
  • 39.
    Características clínicas (III):d. Polidactilia : Es malformación por exceso el desarrollo. Generalmente es bilateral y simétrica. Según ubicación dedo ó dedos ,la polidactilia es marginal, medial y central. Los dedos súper numerarios apariencia normal, deformes e incompletos. Pueden constar con una sola falange. Pueden ser funcionales o escasa movilidad, no útil y sin movimiento. Continua:
  • 40.
    Estudio radiográfico importantepara precisar relación metacarpo falange. La P. Central afecta menos estética y funcionalidad que la marginal. Puede pasar desapercibida. La anomalía asocia mas frecuentemente a la polidactilia es la sindactilia. El tratamiento es extirpación quirúrgica de los dedos supernumerarios, previa selección. Tiene indicación principalmente las P. Marginales. Características clínicas (III): d. Polidactilia :
  • 41.
  • 42.
  • 43.
    Anomalía Duplicación congénita. de Pulgar
  • 44.
    Sx del tunelcarpiano, de compresión cubital a nivel del codo y del canal de Guyon, y enfermedad de Dupuytren Capitulo 14
  • 45.
    Síndrome del túnelcarpiano Se designa así a la compresión del nervio mediano en su pasaje a través del túnel carpiano.
  • 46.
    Debido a lainestabilidad de dicho túnel, el mediano es fácilmente comprimido por cualquier causa que altere la relación contenido continente: Fx o luxaciones carpianas. Fx de Colles. Hematomas.
  • 47.
    Sinovitis o tenovaginitis.Tumores o lesiones pseudotumorales. Musculos lumbricales o flecores superficiales anómalos. Trastornos endocrinos. Formas idiopaticas. Hipertrofia del ligamento anular ant.
  • 48.
    Manifestaciones clínicas Sensaciónde embotamiento y adormecimiento de los dedos. Dolor de exacerbación nocturna. Trastornos parestésicos. Hipoestesia con trastornos vasomotores escasos.
  • 49.
    Debe investigarse: Signode Tinel. Prueba de flexión forzada de la muñeca (de Phalen) Extensión forzada (prueba de Tanzer) Prueba de sudoración (fibras simpáticas vasomotoras)
  • 50.
    Cuando no existensignos objetivos y de gran valor en el Dx diferencial Electromiografía
  • 51.
    Cuadros con síntomasleves y de Corta evolución y el la menopausia. Tx conservador: Ferulaje Antiinflamatorios Ultrasonido Sintomatología intensa o aparecen signos objetivos con Un electromiograma (+) Descomprimirse el nervio mediano Con vía de acceso palmar Sinovectomía Extirpación de un eventual: Ganglión Lipoma Lumbrical Flexor superficial Anómalo.
  • 52.
    Sx de compresióncubital a nivel del codo El nervio cubital desciende por detrás de la epitróclea hasta llegar al antebrazo a través de un “corredor” compuesto por: Epitróclea. Lig. Lateral int. Arcada aponeurótica entre la epitróclea y el olécranon (canal epitrocleo- olecraniano)
  • 53.
    Dicho canal variacon los mov. Del codo: Aumenta en extensión. Disminuye en flexión. Al emerger de dicha zona el nervio discurre entre las fibras de origen del músculo cubital ant.
  • 54.
    Síntomas Dolor. Parestesiasdurante la flexión del codo y pronación del antebrazo. Parestesias aumentan durante la noche en el territorio cubital. (dedos anular y meñique) Disminución en la fuerza de prehensión. Dificultas para los mov. De precisión.
  • 55.
    Tx Leve y sin alteración motora  Tx conservador. Antiinflamatorios Analgésicos Y vitamina B Inmovilizacion con el codo en flexión de 70º Mano en supinación Neuritis aislada
  • 56.
    Cuando el Txconservador no da resultado. Deterioro severo progresivo motor o sensitivo Consiste en descompresión del nervio cubital o transposición anterior subcutánea. Tx Qx
  • 57.
    Sx del canalde Guyon Es debido a la compresión del nervio cubital en su pasaje a través del “canal de Guyon en el carpo”. Al abandonar este canal El nervio se divide en Sus dos ramas terminales: Superficial Profunda
  • 58.
    Rama superficial Sensibilidad a: piel de la región hipotenar. Superficie palmar del meñique. Mitad cubital del anular. Inerva músculo palmar cutáneo.
  • 59.
    Rama profunda Inerva:Músculos de la región hipotenar. Interóseos dorsales y palmares. Tercer y cuarto lumbricales. Haz profundo del flexor corto del pulgar.
  • 60.
    Causas Traumatismos recientesdel carpo. Microtrumatismos repetidos. Ganglión. Trombosis de la arteria cubital. Artritis reumatoidea.
  • 61.
    Dx diferencial Neuritisperiféricas. Discopatías cervicales. Sx de los escalenos. Ciertas afecciones
  • 62.
    Exploración Músculo cubitalant. Flexor común profundo del meñique. Interóseos dorsales. Flexión de los dedos en la metacarpofalángica. Signo de Froment.
  • 63.
    Tx Qx explorandoel cubital a nivel del carpo por vía palmar y eliminando las causas de compresión. Generalmente la sintomatología subjetiva cede rápidamente, pero es lenta la recuperación muscular.
  • 64.
    Enfermedad de DupuytrenEnfermedad del tejido conectivo caracterizada por la retracción de la aponeurosis palmar y sus prolongaciones.
  • 65.
    Suele comenzar deforma localizada (nodular) a nivel del pliegue de flexión palmar distal. Se extiende al resto de la aponeurosis hasta finalmente provocar una flexión irreducible de 1 o mas dedos.
  • 66.
    Elementos semiológicos adetectar son: El nódulo. La banda fibrosa. El hoyuelo La sudoatrofia de la piel. Anular Meñique Bilateral
  • 67.
    Asociación con: AlcoholismoDM Epilepsia. Sexo masculino 10:1 4º década de la vida. Cierta predisposición familiar.
  • 68.
    Su evolución sepuede dividir en cuatro grupos (Gosset): 1º grado: nódulo palmar. 2º grado: retracción digito-palmar leve. 3º grado: retracción digito – palmar grave. 4º grado: igual al grado 3 con rigidez articular.
  • 69.
    Tx Qx. Nodebe indicarse en ausencia de retracción, a pesar de existir evidentes lesiones aponeuróticas. Los procedimientos Qx son indicados según el grado evolutivo y sus caract. Topográficas: Fasciotomías. Fasciotomías limitadas o totales. Resecciones cutaneoaponeuróticas en formas recidivas Amputación del 5º dedo en graves retracciones en flexión con lesión articular.
  • 70.
    Aponeurotomía o fasciotomíasubcutánea Pacientes en que esta contraindicado intervenciones mayores. Procedimiento facilitador previo a la fasciectomía en contracturas muy severas para mejorar la extensión de los dedos y piel palmar. Como procedimiento definitivo.
  • 71.
    Fasciectomía limitada oparcial La mayoría de los autores se han inclinado por las fasciectomías selectivas. A través de incisiones longitudinales o en zigzag. El grado de movilidad pospoperatoria Disminuye y las complicaciones Aumentan con Fasciectomías totales
  • 72.
    Fasciectomía radical ocompleta Esta intervención implica extirpar en su totalidad la aponeurosis palmar incluida la fascia sana, los tabiques sagitales y los nódulos y las bandas que se dirigen a los dedos. La vía de acceso de elección es transversal, con prolongaciones en sentido oblicuo.
  • 73.
    Complicaciones posoperatorias HematomaNecrosis cutánea Infección de la herida. Edema residual.
  • 74.
    Capítulo 15 LesionesTendinosas Mano
  • 75.
    Tendones pueden sufrirdesgaste por: Desgaste Sobrecarga Trauma directo
  • 76.
    Lesión Retraccióndel extremo prox. del tendón lo q imposibilita movimiento. Reparación rápida= mayor éxito y menos dificultosos los procedimientos. Sutura directa o tenorrafia Injerto Unión intertendinosa Transferencia tendinosa
  • 77.
    Lesiones de lostendones extensores de la mano
  • 78.
    Lesiones de aparatoextensor 4 últimos dedos Sistema tendinoso Tendón del ext. común de los dedos Tendones extensores propios del 2º y 5º dedo Prolongaciones de músculos intrínsecos de mano Lumbricales e interóseos Sistema Reticular Estructuras ligamentosas y fasciales (estabilizan)
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82.
    Capítulo 16 Lesionesnerviosas traumáticas
  • 83.
    Introducción Nervio periféricoFascículo Axón y cubiertas Perineuro
  • 84.
    Introducción Fascículos Estructuraslongitudinales unidas por estructuras de tipo circular Grupos fasciculares: Sensitivos Motores Mixtos
  • 85.
    Perineuro Rodea alaxón y sus cubiertas Epineuro Rodea al los grupos fasciculares Mesoneuro Une al nervio periférico con los demás tejidos circundantes y llega el aporte vascular a través de el
  • 86.
    Cambios histopatológicos subsiguientesa la interrupción axonal Cambios distales Interrupción axonal Fragmentación de la vaina de mielina Fagocitosis de ambos elementos por células de Schwannn y macrófagos (5to día). Perdura mas de un mes. Cambios proximales Cromatólisis (a nivel neuronal)
  • 87.
    Tipos de lesiónnerviosa traumática Neuropaxia Proceso de desmielinización de las fibras motoras Manifestaciones clínicas: Parálisis completa Preservación sensitiva Atrofia muscular escasa No se produce degeneración valeriana
  • 88.
    Tipos de lesiónnerviosa traumática Axonotmesis Interrupción del axón y de su vaina de mielina Posible su recuperación espontánea al cesar las causas Degeneración walleriana Síntesis de axoplasma (1-2 mm/día, > niños) Tratamiento dirigido al agente causal, médico o qx
  • 89.
    Tipos de lesiónnerviosa traumática Neurotmesis Interrupción de la totalidad de los elementos del nervio periférico (estructuras fasciculares y no fasciculares) Sección parcial del nervio medial Presente degeneración walleriana Manifestaciones clínicas: Parálisis motora total Anestesia Atrofia muscular severa Tratamiento quirúrgico
  • 90.
    Examen clínico delos pacientes con lesiones nerviosas traumáticas 3 tipos de cambios fundamentales:
  • 91.
    Examen clínico delos pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Motores Parálisis o paresia Atrofia Se manifiesta a la 3ª semana Se completa en < 2 años
  • 92.
    Examen clínico delos pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Sensitivos Explorar lo siguiente: Toque-presión (discriminación 2 puntos) Movimiento posición articular (cambios) Temperatura (frío-calor) Vibración
  • 93.
    Examen clínico delos pacientes con lesiones nerviosas traumáticas Simpáticos Sequedad de la piel Atrofia del celular subcutáneo Retracción de cápsulas articulares y ligamentosas Osteopenia localizada
  • 94.
    Otros exámenes complementariosElectromiografía Estudia la actividad eléctrica de la unidad motora
  • 95.
    Reparación quirúrgica Dosfactores relevantes Momento de realización Plazo óptimo 3 meses en un nervio periférico Máximo plazo hasta 1 año y medio para recuperar la recuperación motora 3 años es el plazo máximo si se intenta recuperación sensitiva De qué forma Reparación primaria Reparación secundaria
  • 96.
    Técnicas Sutura epineuralLas suturas se colocan en el epineuro y tejido areolar superficial Se realiza sin magnificación Los grupos fasciculares suelen quedar desalineados Los puntos de sutura son en forma de corona Nailon monofilamento 5 o 6 ceros
  • 97.
    Técnicas Sutura degrupos fasciculares Requiere magnificación (lupas o microscopio quirúrgico) Microcirugía Reparación fascicular no se emplea por lo tedioso y dificultoso de su técnica En caso de separación, atrición o avulsión (pérdida de sustancia nerviosa) suele utilizarse un injerto del sural, rama del ciático poplíteo interno
  • 98.
    Pronóstico de lalesión nerviosa Depende principalmente: Edad del paciente Mejor en niños y jóvenes Factores propios de la lesión Calidad del agente traumático Nivel de lesión (mejor en regiones distales respecto cuerpo neuronal) Características de la reparación Tipo Calidad Oportunidad
  • 99.
  • 100.
    Definición Estudio delos biopotenciales eléctricos generados por las estructuras excitables del organismo ( neuronas y músculos )
  • 101.
  • 102.
    Enfermedades Motoneurona I.Enfermedad de la motoneurona -           Esclerosis lateral amiotrófica Esporádica Familiar Variantes geográficas -          Atrofia espinal progresiva -          Parálisis bulbar progresiva -           Esclerosis lateral primaria II. Atrofias musculares espinales (AME) -          Tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann) -          Tipo II (forma intermedia) -          Tipo III (enfermedad de Kugelberg- Welander) -          Tipo IV (atrofia muscular espinal del adulto) -          Atrofia muscular bulboespinal crónica (enfermedad de Kennedy) -          Atrofia muscular bulbar (Fazio-Londe) -          Amiotrofia espinal distal -          Atrofia muscular espinal escápuloperoneal -          Atrofia muscular espinal facioescápulohumeral -          Atrofia muscular espinal monomiélica (Hirayama)
  • 103.
    Polineuropatías (1) Adquiridas Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal [Polineuropatia del Enfermo Critico] [Polineuropatia Senstitivo Motora Desmielinizante] Polirradiculoneuritis aguda Sindrome Guillain Barre [Sindrome de Miller Fisher] [Polineuropatia Desmielinante Inflamatoria Cronica] (CIDP) [Neuropatia Motora Multifocal con Bloqueos Conduccion] [Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal Desmielinizante] Difteria [Polineuropatia Motora Axonal Aguda] [Polineuropatia Sensitiva Axonal] Diabetes [Mononeuropatia Multiple] Lepra Secundarias a vasculitis
  • 104.
    Polineuropatía (2) Hereditarias Polineuropatías sensitivo motoras hereditarias) Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 1]Charcot Marie Tooth, tipo 1] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 2]Charcot Marie Tooth, tipo 2] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 3] Dejerine Sottas] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 4] Refsum] Polineuropatia Hereditaria a Sensible Presion] Plexopatia Braquial Recurrente Hereditaria] Polineuropatías sensitivas hereditarias] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 1] Denny Brown] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 3] Riley Day = Disautonomia Familiar] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2 con anhidrosis] Enfermedad de Tangier]
  • 105.
    Miopatías hereditarias (1)1. Distrofias                1.1 Distrofinopatías                                                               1.2 Distrofia de cinturas                                * Autosómica dominante                                * Autosómica recesiva                                                - Sarcoglicanopatías                                                - Calpainopatías                                                - Disferlinopatías                1.3 Distrofia facioescapulohumeral                1.4 Distrofia oculofaríngea                1.5 Distrofias congénitas                                * Sin afectación SNC                                * Con afectación SNC                1.6 Otras distrofias                                * Emery-Dreyfuss                                * Distales
  • 106.
    Miopatías hereditarias (2) 2.  Miotonias                2.1 Distrofia miotónica                2.2 Miopatía miotónica proximal                2.3 Miotonías no distróficas                                * Parálisis periódicas                                                * Hipercaliémica/paramiotonia congénita                                                * Normocaliémica                                                * Hipocaliémica                                * Miotonía congénita                                                * Dominante (Thomsen)                                                * Recesiva  (Becker)                                          * Condrodistrofia miotónica (Schwartz-Jampel) 3.  Congénitas                3.1 Central Core/ Hipertermia maligna                3.2 Dismadurativas                3.3 Nemalínica                                                     4.  Metabólicas                4.1 Glucogenosis                4.2 Miopatías lipídicas                4.3 Miopatías mitocondriales
  • 107.
    EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICOCLINICO ELECTROMIOGRAFIA ESTUDIOS NEUROCONDUCCION ( velocidad, latencias, amplitudes, duración y morfología ) RESPUESTAS TARDIAS REFLEJOS ( H, PALPEBRAL,BULBOCAVERNOSO) RESPUESTA F
  • 108.
    EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICOCLINICO ESTIMULACION REPETITIVA ( placa muscular ) POTENCIALES EVOCADOS ( somatosensitivo, auditivo,visual y motor )
  • 109.
  • 110.
  • 111.
  • 112.
  • 113.
  • 114.
    Electromiografía Músculo enreposo Actividad de inserción Contracción muscular mínima o moderada Contracción muscular máxima Síntesis de la información
  • 115.
  • 116.
  • 117.
  • 118.
  • 119.
  • 120.
  • 121.
  • 122.
  • 123.
    Tipos de lesiónNeuroapraxia : se define por un bloqueo de conducción local, con parálisis, en ausencia de degeneración Walleriana distal presentando una recuperación funcional completa (días o semanas). Axonotmesis: se define por una discontinuidad axonal y una degeneración Waleriana distal y una regeneración axonal proximal. Tanto el peri como el endoneuro permanecen intactos. La recuperación nerviosa será de 1,5mm. por día. Neurotmesis: es la lesión nerviosa más severa, equivalente a una disrupción fisiológica del nervio completa, pudiendo o no existir una sección nerviosa.
  • 124.
    Neuropatía Reposo Ondaspositivas y fibrilaciones ( 15 días despues )
  • 125.
    Neuropatía Acción :Pocas unidades motoras de alta frecuencia. Amplitud normal ( aguda ) o aumentada ( crónicas )
  • 126.
  • 127.
  • 128.
    Miopatía Pérdida anatómicao funcional de fibras musculares Reposo normal o inserción Esquemas maximos con PAUM de baja amplitud y corta duración
  • 129.
  • 130.
  • 131.
  • 132.
  • 133.
  • 134.
  • 135.
  • 136.
  • 137.
  • 138.
  • 139.
    REFLEJO H Sirvepara estudiar raiz nerviosa ( S1)
  • 140.
  • 141.
    POTENCIAL EVOCADO Estudiovías sensitivas desde periferia a estructuras centrales
  • 142.
  • 143.
  • 144.
  • 145.
  • 146.
  • 147.
    Indicaciones EMG Diferenciarentre debilidad de origen central o periférico. Diferenciar entre debilidad de origen neurógeno o miógeno. Diferenciar entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).
  • 148.
    Indicaciones EMG Localizaciónde la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal). Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas.
  • 149.
    Indicaciones EMG Diferenciarentre neuropatías desmielinizantes y axonales. Determinación del pronóstico en las neuropatías. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos). Evolución del compromiso neuropático o miopático
  • 150.
  • 151.
    Neuropatía Periférica FocalMujer de 45 años, dueña de casa. Historia de adormecimiento de ambos manos, peor en la derecha, de predominio nocturno de aproximadamente dos años de evolución. Se le caen objetos de mano derecha (taza) Refiere dolor en la muñeca derecha que se irradia hasta el hombro
  • 152.
    Neuropatía Periférica FocalAl Examen Físico: Signo de Phalen positivo bilateral Tinel positivo a derecha Sin atrofia de eminencia tenar Sensibilidad normal
  • 153.
    Neuropatía Periférica FocalNeuroconducción Sensitiva Latencia Distal: Prolongada Bilateral y de baja amplitud Neuroconducción Motora Velocidad motora: Normal, con bloqueo de conducción distal
  • 154.
  • 155.
  • 156.
    Neuropatía Periférica FocalElectromiografía: Mapeo de extremidad superior Bíceps,Palmar Mayor,Extensor Común de dedos,primer interóseo dorsal y abductor corto de pulgar. En Reposo: ondas positivas y fibrilaciones En Acción:Esquema intermedio, con aumento de la frecuencia de descarga.Con unidades motoras de hasta 4mV de amplitud, polifásicas.
  • 157.
  • 158.