Este documento describe diferentes tipos de mononeuropatías, incluyendo el síndrome del túnel del carpo, lesiones del nervio cubital y radial, y mononeuropatías del miembro inferior. Define cada nervio afectado, sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

1. Mononeuropatias

2. Definición de Mononeuropatía Es la lesión de un nervio, en alguna parte de su trayecto. Puede darse por atrapamiento, angulación o estiramiento, de estructuras cercanas o de paso del nervio. Daño en nervio sensitivo o mixto, se da en zona distal a la lesion.

3. Sx del Túnel del Carpo Es una neuropatía periférica que ocurre cuando el nervio mediano, se presiona o se atrapa dentro del túnel carpiano, a nivel de la muñeca.

7. 4 dedo compartido.

10. Amiloidosis

11. Acromegalia

12. Factores Laborales

14. acromegalias, hipotiroidismo, embarazo, DM y LES. Situaciones que aumentan el tamaño de las estructuras del túnel del capo Personas que usan computadoras, loscarpinteros, los cajeros empaquetadores de carne, violinistas y mecánicos. Sobrecarguen la muñeca, movimientos repetitivos, exposición a vibración y al frió.

16. El adormecimiento en la palma de la mano y losdedospulgar, índice, medio y a veces también elanular son síntomas que debeconsiderar.

17. Dificultad para agarrar objetos.

18. Debilidad en el pulgar Característica: mano del predicador.

20. Diagnostico El diagnostico del Sx. Es clínico. Signo de Phallen: Con la flexión palmar de la muñeca a 90 grados durante un minuto se reduce el espacio de tránsito, desencadenándose parestesias en la mano estudiada cuando existe compromiso o estrechez previos del mismo. Signo de Tinel: Se percute el ligamento anular de la muñeca con un martillo de reflejos. Si existe compromiso del canal se produce una sensación de calambre sobre los dedos segundo y tercero (inervados por el n. mediano). Signo de Durkan: El explorador presiona con el pulgar la cara palmar de la muñeca, en la zona situada entre las eminencias tenar e hipotenar (zona de mayor estrechamiento del canal), desencadenando los síntomas si existe estrechez del paso. Signo de Pyse-Phillips: Desaparición de las molestias con la elevación del miembro afectado.

21. Examenes Complementarios Electromiografía. Con esta prueba se establece la velocidad de conducción nerviosa del mediano, manifestándose como un retardo de la conducción nerviosa sensitiva y motora a su paso por el carpo. Radiografia

22. Tratamiento Si se trata de un túnel carpiano secundario a una causa conocida deberá abordarse primero el tratamiento de la causa primaria. El tratamiento se basa en diferentes medidas: por una parte la prevención, hábitos de movimiento de la muñeca menos traumáticos o programando períodos alternativos de actividad-descanso. El tratamiento fisoterapeutico , compresas humedo calientes Electroterapia es recomendado el uso de US o LASER. Tratamiento quirúrgico, consistente en ampliar el espacio de tránsito del nervio, siendo este el tratamiento más eficaz a largo plazo Antiinflamatorios esteroideos

23. Lesiones del nervio cubital La lesión del nervio cubital es una forma común de neuropatía periférica y se presenta cuando existe un daño de dicho nervio puede afectar un segmento del brazo o toda la extremidad. La presentación mas frecuente de esta lesión es el conocido: “Síndrome del canal cubital” también llamado Sx del Canal d Guyon.

24. Nervio Cubital El nervio cubital entra en el antebrazo pasando entre las cabezas del flexor cubital del carpo, después de pasar posteriormente al epicondilo medial del humero, desciende por el antebrazo entre el flexor cubital del carpo y flexor profundo de los dedos, haciéndose superficial en el antebrazo distal. Inerva el músculo cubital anterior, la mitad interna del flexor común profundo de los dedos, el abductor del meñique, el flexor corto del pulgar, el aductor del pulgar , los interóseos dorsales y ventrales

25. Epidemiología Esta afección se va a dar con mayor frecuencia en hombres mas que en mujeres. Los hombres tienden a utilizar la articulación del codo como palanca.

27. Presión prolongada sobre el nervio

28. Presión sobre el nervio provocada por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas

29. En pacientes con lepra: el nervio aumenta de tamaño por la fibrosis reduciendo el espacio necesario y por ausencia de sensibilidad y facilidad a la compresión o traumatismos continuos.Ciclistas Callos oseos, artrosis

30. Fisiopatología Fractura del epicóndilo medial El lugar mas común de la lesión de N.Cubital es donde pasa posteriormente al epicóndilo medial del humero La compresión del N. Cubital conocido como Sx. Del túnel cubital. La lesión puede resultar en pérdida motora y sensitiva extensa de la mano. Una lesión de este nervio en la parte distal del antebrazo denerva la mayor parte de los músculos intrinsecos de la mano. Las articulacionmetacrapofalangicas quedan extendidas, no se realiza flexion de los dedos 4º y 5º al intentar cerrar el puño. No pude extender las art. Intefalangicas al intentar estirar los dedos , mano en garra, dada por la debilidad de los interoseos y actv. No contrapuesta de los Flexores de los dedos.

32. Estas sensaciones pueden aparecer con la actividad o con el reposo.

33. Las posiciones de flexión del codo tenderán a empeorar los síntomas. En casos severos, los pequeños músculos de la mano se pueden atrofiar o perder potencia.El dolor se intensifica en la noches. La mano adquiere una postura en garra. Perdida de sensibilidad en el meñique y la mitad cubital del anular.

34. Diagnostico Diagnostico clínico Reflejo Bicipital Percusión del canal cubital Examen de electromiografía. Radiografia

35. Tratamiento El objetivo del tratamiento es incrementar al máximo el uso de la mano y el brazo. Los tratamientos pueden abarcar: Una férula de soporte o una almohadilla para el codo para ayudar a prevenir una lesión posterior. Corticosteroides inyectados en el área para disminuir la hinchazón y la presión sobre el nervio. Ejercicios de fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular. Se puede recomendar la descompresión quirúrgica si los síntomas son a raíz del atrapamiento del nervio.

36. Lesiones del nervio radial La disfunción del nervio radial es una forma de neuropatía periférica. Esta afección se presenta cuando hay daño del nervio radial, que baja por el brazo y suministra movimiento al músculo tríceps ubicado en la parte posterosuperior del brazo. También suministra extensión a la muñeca y ayuda en el movimiento y la sensibilidad de la muñeca y de la mano.

37. Nervio Radial El N. Radial se origina de la rama del fascículo posterior del plexo braquial C5-T1, sale de la fosa axilar posterior a la art. Axilar, pasa posterior al humero por el surco radial con la arterial bronquial profunda, entre las cabezas medial y lateral del tríceps, perfora el tabique intermuscular entra a la fosa del codo, donde se divide en sus ramas superficial y profundo. Inerva todos los músculos de los compartimientos posteriores del brazo y antebrazo, piel del brazo posterior y dorso de la mano lateralmente a la línea axial del 4º dedo.

39. Presión prolongada sobre el nervio

40. Compresión de éste causada por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas.

43. Disminución de la sensibilidad, hormigueo o sensación de ardor

44. Dolor

45. Dificultad para extender el brazo a la altura del codo

47. Tratamiento El objetivo del tratamiento es maximizar la capacidad de uso de la mano y del brazo y la causa de la disfunción debe identificarse y tratarse adecuadamente. En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento y la recuperación es espontánea. La extirpación quirúrgica de las lesiones que ejercen presión sobre el nervio puede ser beneficiosa. Administración de analgesicos Algunos otros medicamentos como la fenitoína, la carbamazepina o los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina pueden reducir los dolores punzantes que algunas personas experimentan. Corticoesteroides En algunas personas, los ejercicios de fisioterapia pueden ser convenientes para mantener la fortaleza muscular. En casos severos, las ayudas ortopédicas como abrazaderas, férulas u otros aparatos pueden ayudar a maximizar la capacidad de uso de la mano.

49. Merlagiaparestesica

50. Parálisis de los nervios ciático y peroneo común

52. Como consecuencias… Motoras: Parálisis del cuádriceps femoral, y por lo tanto el paciente no podrá extender la rodilla, flexionar el muslo en la cadera y debilidad para extender la pierna . Por lo tanto hipotonía y arreflexia de la rotula. Sensoriales: Perdida de la sensibilidad cutánea Meralgiaparestesica.- Debido a la lesiones en el nervio cutáneo femoral lateral (nervio sensitivo), el cual emerge a un lado del psoas mayor y después cruza el iliaco hasta llegar a al espina iliaca anterosuperior. Al descender pasa por detrás de l ligamento inguinal.

53. Etiología y fisiopatologia.- Comprensión por hernia inguinal Procesos inflamatorios o quirúrgicos Daño medular a nivel de L2 y L3 Estiramiento Como consecuencias…. El paciente refiere dolor y parestesias (o entumecimientos) de la cara anterolateral del muslo, con alivio al sentarse. La única alteración es la perdida de sensibilidad.

54. Parálisis de los nervios ciático y peroneo común.- Dicho nervio, proveniente del plexo sacro, emerge de la pelvis en la parte inferior del agujero isquiático mayor. Es el nervio más grande del cuerpo y da origen a los nervios tibial y peroneo común. Etiología y fisiopatología de la parálisis del nervio ciático.- Puede haber daño del nervio ciático debido a: Inyección intramuscular mal aplicada en le región glútea (causa más frecuente) Comprensión por luxación del fémur, o fractura de la pelvis Heridas penetrantes Anomalías en la medula espinal a nivel de L4 – S3

55. Como consecuencias… Motoras: Parálisis de los músculos del muslo (región posterior), pero es posible una flexión de la rodilla por acción del musculo sartorio y grácil; y parálisis de los músculos distales de la rodilla con flexión del pie (pie caído). El caso más común: Ciatica. Sensitivas: Perdida de la sensibilidad por debajo de la rodilla , excepto en la cara medial de la parte inferior de la pierna y en el borde medial del pie. Al haber perdida de la sensibilidad y aun cuando se hay realizado una sutura del nervio, el paciente con el tiempo presentero ulceras.

56. Etiología y fisiopatología de la parálisis del nervio peroneo común.- Puede haber daño del nervio debido a: Fractura o luxación del cuello del perone Presión ejercida por yesos o férulas Inflamación Como consecuencias... Motoras: Parálisis de los músculos del compartimiento anterior y lateral de la pierna. Como resultado hace que el pie se mantenga en flexión plantar e inversión (equino varo) o bien se presenta el pie péndulo, como consecuencia de la dorsiflexión en el tobillo y la pérdida de la eversión. Sensitivas: Perdida de la sensibilidad de la cara anterior y lateral de la pierna, , del dorso de los ortejos.

57. Síndrome del túnel del tarso.- El nervio tibial, la otra rama del nervio isquiático, inerva la mayor parte delos músculos de la pierna, así como en los flexores plantares. Este discurre por el túnel del tarso, detrás y debajo del maléolo interno (o medial). Como causas del síndrome: Comprensión del nervio tibial posterior entre el piso óseo y el techo ligamentoso del tunel del tarso Proceso inflamatorio (esguince) Daño en el nervio ciático

59. Checar arcos de movimiento, de todo el miembro inferior.

60. Podremos hacer uso de EMG (con el fin de analizar el tono muscular dependiendo el músculo a analizar)

61. Uso de AINES

62. Uso de corticoesteroides

63. Uso de anestésicos tópicos

65. Enfermedad o daño de los nervios (muchos nervios están oprimidos). Constituyen un Síndrome inflamatorio que compromete los nervios periféricos, lo cual determina los signos y síntomas: Motores (nervios que causan el movimiento). Sensitivos (nervios que suministran la sensibilidad). Ambos Definición.

66. El daño al nervio puede estar causado por: Afecciones que ejercen presión sobre los nervios Reducción del flujo sanguíneo al nervio Enfermedades que destruyen el tejido conectivo Inflamación de los nervios. Etiología

67. Enfermedades que causan Polineuropatía sensitivomotora: Neuropatía alcohólica Neuropatía Inflamatoria Crónica Neuropatía Diabética Neuropatía Urémica Porfiria Deficiencia de vitamina B12 Fármacos mentales Sarcoidosis

68. Enfermedades que causan Polineuropatía predominantemente motoras desmielinizantes: Síndrome de Guillain-Barre Enfermedades que causan Polineuropatía predominantemente sensitiva: Cáncer (Polineuropatía paraneoplásica)

69. Fisiopatología

70. Manifestaciones Clínicas Pueden iniciar en forma aguda (Guillain-Barre) o tener una evolución crónica (P. Diabética, Urémica, Alcohólica).

71. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. 1. NEUROPATÍAS HEREDITARIAS

72. Herencia autosómica dominante pero puede ocurrir por herencia recesiva ligada al cromosoma X. Puede iniciar con deformidades en el pie o trastornos en la marcha durante la infancia o la edad adulta joven. Progresión lenta: manifestaciones típicas de las Polineuropatías: debilidad distal y desgaste que comienza en piernas, pérdida sensorial distal (variable) y disminución o ausencia de reflejos tendinosos. A veces temblor.

73. Diversas variedades: HMSN tipo I (neuropatía motora y sensorial hereditaria): disminución marcada de la velocidad de conducción motora y sensorial. HMSN tipo II: velocidad de conducción motora es normal o poco baja. No hay pérdida sensorial. Signos electromiográficos de denervación parcial crónica en músculos afectados. Perdida axonal y no hay desmielinización segmentaria.

74. Herencia autosómica dominante o con un patrón autosómico recesivo. Polineuropatía progresiva motora y sensorial con debilidad, ataxia, trastornos sensoriales y disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos. Nervios periféricos pueden estar agrandados y ser palpables. Desmielinización segmentaria, hiperplasia de las células de Schwan y vainas de mielina delgadas. Descenso en la velocidad de conducción y no hay potenciales de acción sensitivos. Enfermedad de Dejerine-Sottas (HMSN tipo III).

75. Herencia autosómica recesiva por mutación inestable en gen X25. Se presenta en la infancia o edad adulta temprana. Pérdida de células en ganglios del rafé posterior y degeneración en las fibras sensitivas periféricas. Velocidad de conducción en fibras es normal y los potenciales de acción sensitivos son pequeños o nulos. Marcha atáxica, las manos se entorpecen (signos de disfunción cerebelosa), debilidad en piernas, disminución de los reflejos tendinosos y pie cavo bilateral. Ataxia de Friedreich.

76. Herencia autosómica recesiva. Metabolismo anormal del ácido Fitánico. Degeneración pigmentaria de la retina acompañada de Polineuropatía sensoriomotora progresiva y signos cerebelosos. Disfunción auditiva, miocardiopatía y manifestaciones cutáneas. Velocidad de conducción motora y se4nsorial es decreciente. Datos de denervación en los músculos afectados. Enfermedad de Refsum (HMSN tipo IV)

77. Primero aparecen síntomas motores y la debilidad es más marcada en regiones proximales y extremidades inferiores. Los síntomas sensoriales pueden tener distribución proximal o distal. Porfiria.

78. 2. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON TRASTORNOS SISTÉMICOS Y METABÓLICOS. Diabetes Mellitus. Lesión del sistema nervioso periférico: Polineuropatía sensorial o mixta simétricas. Radiculoneuropatía. Plexopatías motoras asimétricas. Radiculopatíatoracoabdominal. Neuropatía autónoma.

79. UREMIA. Polineuropatía sensoriomotora simétrica. ALCOHOLISMO Y DEFICIENCIAS NUTRICIONALES (B12). PARAPROTEINEMIA. 2.

80. 3. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON ENFERMEDDAES INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS. Lepra (afecta nervios intracutáneos). Sida. Borreliosis de Lyme. Sarcoidosis. Poliarteritis (infarto al nervio). Artritis Reumatoide (compresivas o por atrapamiento.

81. 4. NEUROPATÍAS REÑLACIONADAS CON ENFERMEDAD CRÍTICA Septicemia e insuficiencia orgánica múltile. 5. NEUROPATÍAS TÓXICAS. Después de la exposición a sustancias industriales o pesticidas. 6. NEUROPATÍAS RELACIONADAS CON ENFERMEDDAES MALIGNAS.

82. 7. POLINEUROPATÍA IDIOPÁTICA AGUDA (SX DE GUILLAIN-BARRÉ). Aparece después de enfermedades infecciosas y tiene relación con enteritis previa por Campylobacteryeyuni. No se conoce el mecanismo preciso pero se cree que es inmunitario.

83. SENSORIALES: Debilidad de intensidad variada que se acentúa en regiones proximales. Inicia en las piernas, con frecuencia en brazos, cara y músculos respiratorios. MOTORES: Parestesias, disentesias y dolor neuropático. Manifestaciones clínicas

84. DATOS DE LABORATORIO. Aumento de proteínas en LCR. Desmielinización y degeneración axonal. PRONÓSTICO. La recuperación tarda varios meses.

85. Debilidad o trastornos sensoriales o ambos en extremidades. Dolor (frecuente). Depresión o ausencia de reflejos osteotendinosos. Antecedentes familiares de Neuropatía. Antecedente de enfermedad sistémica o exposición tóxica. Diagnóstico.

86. Estudios de Laboratorio y Gabinete. BH. Velocidad de Eritrosedimentación. Medición de Urea y electrolitos plasmáticos. Pruebas de función hepática y tiroidea. Factor Reumatoide. Anticuerpos Antinucleares. Prueba serológica para Sífilis. Glucemia en ayunas. Concentración urinaria de metales pesados. Análisis del LCR. Radiografía Torácica.

87. Velocidad de conducción nerviosa para identificar el nervio que origina los síntomas y determinar el proceso patológico probable. (Examen eléctrico). Biopsia del nervio cutáneo (Dx preciso). Otros

88. FISIOTERAPIA. Prevenir contracturas. USO DE FÉRULAS. Mantiene la extremidad débil en una posición funcional y útil. Proteger de lesiones las extremidades anestésicas con la finalidad de prevenir quemaduras y lesiones por presión (zapatos). DOLOR. Responde a analgésicos comunes AAS, AINES y Gabapentina. NEUROPATÍA DIABÉTICA. Duloxetina o Venlafaxina. Opioides. Tratamiento.