El documento describe la anatomía y función del páncreas. El páncreas secreta dos hormonas esenciales, la insulina y el glucagón, que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculos, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa en la sangre. El documento también explica cómo la insulina y la falta de insulina afectan el metabolismo de los hidratos de
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus: el control glucémico a través de la glucosuria
Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaalekseyqa
Este documento describe el sistema renina-angiotensina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El sistema renina-angiotensina regula la presión arterial y el equilibrio electrolítico a través de la producción de angiotensina II. Los IECA bloquean la enzima convertidora de angiotensina para inhibir la angiotensina II, lo que los hace útiles para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Los IECA incluyen captopril, enalapril y l
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Las tiazolidinedionas son fármacos hipoglucemiantes que actúan como agonistas parciales de los receptores PPAR, los cuales regulan la adipogénesis, el metabolismo de lípidos y la sensibilidad a la insulina. Las tiazolidinedionas más comunes son la pioglitazona y la rosiglitazona, las cuales se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2 cuando la metformina no es efectiva o cuando se usa en combinación con ella. Estos fármacos tienen efectos adversos comunes como el edema y
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
Este documento describe el síndrome de coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (SHH), incluyendo su definición, características, fisiopatología, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. El SHH se define por una osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/kg, glucosa superior a 600 mg/dL y ausencia de cetosis. Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperosmolaridad, hiperglucemia y ausencia de acidosis. Su fisiopatología se debe principalmente a
Inhibidores del transportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus: el control glucémico a través de la glucosuria
Este documento describe la hormona paratiroidea (PTH), incluyendo sus acciones de aumentar los niveles de calcio en la sangre al estimular la reabsorción renal y digestiva de calcio y la resorción ósea. También causa una disminución en los niveles de fosfato al inhibir su reabsorción renal. La PTH se secreta en respuesta a los niveles de calcio en la sangre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Luego describe las causas, síntomas y tratamiento del hipoparatiroidismo.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaalekseyqa
Este documento describe el sistema renina-angiotensina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El sistema renina-angiotensina regula la presión arterial y el equilibrio electrolítico a través de la producción de angiotensina II. Los IECA bloquean la enzima convertidora de angiotensina para inhibir la angiotensina II, lo que los hace útiles para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Los IECA incluyen captopril, enalapril y l
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
Las tiazolidinedionas son fármacos hipoglucemiantes que actúan como agonistas parciales de los receptores PPAR, los cuales regulan la adipogénesis, el metabolismo de lípidos y la sensibilidad a la insulina. Las tiazolidinedionas más comunes son la pioglitazona y la rosiglitazona, las cuales se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2 cuando la metformina no es efectiva o cuando se usa en combinación con ella. Estos fármacos tienen efectos adversos comunes como el edema y
Este documento describe las incretinas, hormonas producidas en el intestino en respuesta a los alimentos que ayudan a controlar los niveles de glucosa en la sangre. Las dos principales incretinas son GLP-1 y GIP. Estas hormonas aumentan la producción de insulina y disminuyen la producción de glucagón para mantener los niveles de glucosa. También juegan un papel en la replicación de las células beta. Las incretinas se degradan rápidamente por la enzima DPP-4, por lo que los f
La Acromegalia es una patología endocrinología poco frecuente pero cuando la diagnosticamos se convierte en un arte para presumirla y diagnosticarla los más temprano y llevarla a un buen pronóstico.
El documento describe diferentes tipos de hipoglucemiantes orales usados para tratar la diabetes tipo 2. Explica que las sulfonilureas son el grupo más potente pero pueden causar aumento de peso, mientras que la metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora el perfil lipídico con menos efectos secundarios. También cubre inhibidores de alfa-glucosidas y glitazonas, destacando los mecanismos de acción y consideraciones de cada clase de medicamento.
El documento resume las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para 2013 sobre el diagnóstico, tratamiento y objetivos de control de la diabetes. La ADA recomienda un objetivo de HbA1c menor al 7% para prevenir complicaciones, y realizar controles cada 3-6 meses. También se brindan pautas sobre cambios en el estilo de vida, tratamientos farmacológicos, control de factores de riesgo cardiovascular y vacunación.
El documento resume las propiedades del ácido valproico (AV), un medicamento antiepiléptico y estabilizador del ánimo. El AV se metaboliza principalmente en el hígado y puede causar efectos secundarios como depresión del sistema nervioso central, alteraciones metabólicas e hiperamonemia. El tratamiento de sobredosis incluye medidas de soporte, desintoxicación gastrointestinal y hemodiálisis en casos graves.
Este documento describe la historia, anatomía, síntesis, secreción y efectos fisiológicos de la insulina. También discute los diferentes tipos de insulina disponibles, incluidos los análogos de acción rápida y prolongada, así como los regímenes y dispositivos de administración. La insulina es fundamental para el tratamiento de la diabetes cuando los niveles de glucosa no se controlan adecuadamente con medicamentos orales u otros enfoques.
REUNIÓN ANUAL DE LA SECCIÓN DE RIESGO VASCULAR Y REHABILITACIÓN CARDIACA DE LA S.E.C.
Sede: Hotel Catalonia Plaza
9 - 10 de mayo de 2014
www.riesgo-vascular.com
ÚLTIMOS AVANCES EN FARMACOTERAPIA DE LA DIABETES
Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.
Dr. Eduardo Alegría Ezquerra · P. Guipuzkoa. San Sebastián
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. El primario se debe a la hipersecreción autónoma de aldosterona por las glándulas suprarrenales, causando hipertensión, hipopotasemia e hiperkalemia. El secundario se debe a un aumento de la secreción de aldosterona en respuesta a niveles elevados de renina, lo que puede deberse a estenosis renal u otras causas que estimulan la renina.
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
El documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se caracteriza por una exposición excesiva a glucocorticoides y puede deberse a causas hipofisiarias, suprarrenales o por secreción ectópica de ACTH. Los síntomas incluyen obesidad facial, hirsutismo e hipertensión. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y detección de
El documento describe diferentes tipos de insulina, incluyendo insulina lispro, insulina aspart, insulina NPH, insulina zinc lenta, e insulina glargina. Explica sus mecanismos de acción, tiempos de inicio y duración, dosis recomendadas, vías de administración y almacenamiento. También discute la diabetes tipo 1, sus síntomas y tratamiento con insulina.
Hepatopatías alcohólicas y no alcoholicasCarito Bea
La cirrosis hepática alcohólica se produce tras años de consumo excesivo de alcohol y se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado, inflamación hepática e insuficiencia hepática. Los síntomas incluyen ascitis, encefalopatía hepática e hipertensión portal. El tratamiento se centra en la abstinencia del alcohol, diuréticos para la ascitis y prevención y tratamiento de las hemorragias variceas.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave de la diabetes. Se caracteriza por acidosis, hiperglucemia y cetosis debido a déficit de insulina e incremento de hormonas antagonistas. Los factores precipitantes más comunes son infecciones e inadecuado uso de insulina. El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, hiperglucemia y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato.
Este documento describe nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Discuten la alta prevalencia y control deficiente de la diabetes en España, lo que conduce a una morbilidad y esperanza de vida reducidas. Luego describen los mecanismos de acción de los tratamientos actuales para la diabetes, incluidos los inhibidores de SGLT-2 y la metformina. El documento concluye resaltando la importancia de estrategias terapéuticas centradas en el paciente y orientadas a lograr un control glucémico seguro y redu
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
El documento resume los principales antagonistas colinérgicos utilizados en farmacología. Describe fármacos anticolinérgicos como la atropina, escopolamina e ipratropio, así como bloqueadores neuromusculares como la succinilcolina, vecuronio y rocuronio. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones terapéuticas, efectos adversos y dosis de administración.
Este documento discute los objetivos glucémicos y las guías de tratamiento para la diabetes tipo 2 según varias sociedades. La mayoría recomiendan una HbA1c de menos del 7%, aunque algunas proponen un objetivo más estricto de menos del 6.5%. Todas las guías recomiendan iniciar el tratamiento farmacológico con metformina. Si esto no controla la glucemia, se sugieren otras opciones como sulfonilureas, inhibidores de la DPP-4 o análogos de GLP-1. La ins
Este documento presenta información sobre el dolor, los opioides y sus efectos farmacológicos. Define el dolor y describe los diferentes tipos de receptores opioides como los receptores μ, κ y δ. Explica las acciones analgésicas, cardiovasculares y respiratorias de los opioides, así como sus efectos en el sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y sistema genitourinario. También resume la farmacocinética de la morfina y características de la codeína.
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaLuis Fernando
1. La encefalopatía hepática es una complicación de la insuficiencia hepática que causa alteraciones mentales y neurológicas.
2. Está causada principalmente por el consumo excesivo de alcohol o por hepatitis virales.
3. Sus síntomas incluyen ascitis, varices esofágicas, alteraciones mentales, temblor y asterixis.
La acromegalia es una enfermedad crónica causada por la hipersecreción de la hormona de crecimiento. Se presenta principalmente como resultado de un adenoma hipofisario que secreta hormona de crecimiento de forma autónoma. Los síntomas incluyen cambios faciales y de extremidades, así como comorbilidades como diabetes, hipertensión y problemas cardíacos. El diagnóstico se basa en los niveles elevados de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina en sangre, así como en la falta de supresión
Este documento describe el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo antidiabeticos orales, insulina y algoritmos de tratamiento. Resume los mecanismos de acción, dosis y efectos secundarios de diferentes clases de antidiabeticos orales como biguanidas, inhibidores de DPP-4, análogos de GLP-1, pioglitazona y SGLT-2. También describe tipos de insulina como basales, prandiales y premezcladas, así como algoritmos para intensificar el tratamiento con insulina.
El documento describe los islotes de Langerhans del páncreas, los cuales secretan insulina y otras hormonas. La insulina es una hormona compuesta por dos cadenas de aminoácidos unidas por enlaces disulfuro. Regula los niveles de glucosa en la sangre facilitando la entrada de glucosa a las células. También tiene efectos en el metabolismo de lípidos, proteínas y electrolitos.
Fisiología Gyton Capitulo 78: Insulina, Glucógeno y Diabetes MellitusMyriam Valente
El objetivo principal de este capitulo consiste en exponer las funciones fisiologicas de la insulina y del glucógeno y la fisiopatologia de algunas enfermedades, en concreto de la debetis mellitus causado por la secrecion o actividad anómalas de estas hormonas.
El documento describe diferentes tipos de hipoglucemiantes orales usados para tratar la diabetes tipo 2. Explica que las sulfonilureas son el grupo más potente pero pueden causar aumento de peso, mientras que la metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora el perfil lipídico con menos efectos secundarios. También cubre inhibidores de alfa-glucosidas y glitazonas, destacando los mecanismos de acción y consideraciones de cada clase de medicamento.
El documento resume las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para 2013 sobre el diagnóstico, tratamiento y objetivos de control de la diabetes. La ADA recomienda un objetivo de HbA1c menor al 7% para prevenir complicaciones, y realizar controles cada 3-6 meses. También se brindan pautas sobre cambios en el estilo de vida, tratamientos farmacológicos, control de factores de riesgo cardiovascular y vacunación.
El documento resume las propiedades del ácido valproico (AV), un medicamento antiepiléptico y estabilizador del ánimo. El AV se metaboliza principalmente en el hígado y puede causar efectos secundarios como depresión del sistema nervioso central, alteraciones metabólicas e hiperamonemia. El tratamiento de sobredosis incluye medidas de soporte, desintoxicación gastrointestinal y hemodiálisis en casos graves.
Este documento describe la historia, anatomía, síntesis, secreción y efectos fisiológicos de la insulina. También discute los diferentes tipos de insulina disponibles, incluidos los análogos de acción rápida y prolongada, así como los regímenes y dispositivos de administración. La insulina es fundamental para el tratamiento de la diabetes cuando los niveles de glucosa no se controlan adecuadamente con medicamentos orales u otros enfoques.
REUNIÓN ANUAL DE LA SECCIÓN DE RIESGO VASCULAR Y REHABILITACIÓN CARDIACA DE LA S.E.C.
Sede: Hotel Catalonia Plaza
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ÚLTIMOS AVANCES EN FARMACOTERAPIA DE LA DIABETES
Análogos de GLP-1 e inhibidores de SLGT-2.
Dr. Eduardo Alegría Ezquerra · P. Guipuzkoa. San Sebastián
Este documento describe el hiperaldosteronismo primario y secundario. El primario se debe a la hipersecreción autónoma de aldosterona por las glándulas suprarrenales, causando hipertensión, hipopotasemia e hiperkalemia. El secundario se debe a un aumento de la secreción de aldosterona en respuesta a niveles elevados de renina, lo que puede deberse a estenosis renal u otras causas que estimulan la renina.
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
El documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se caracteriza por una exposición excesiva a glucocorticoides y puede deberse a causas hipofisiarias, suprarrenales o por secreción ectópica de ACTH. Los síntomas incluyen obesidad facial, hirsutismo e hipertensión. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y detección de
El documento describe diferentes tipos de insulina, incluyendo insulina lispro, insulina aspart, insulina NPH, insulina zinc lenta, e insulina glargina. Explica sus mecanismos de acción, tiempos de inicio y duración, dosis recomendadas, vías de administración y almacenamiento. También discute la diabetes tipo 1, sus síntomas y tratamiento con insulina.
Hepatopatías alcohólicas y no alcoholicasCarito Bea
La cirrosis hepática alcohólica se produce tras años de consumo excesivo de alcohol y se caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado, inflamación hepática e insuficiencia hepática. Los síntomas incluyen ascitis, encefalopatía hepática e hipertensión portal. El tratamiento se centra en la abstinencia del alcohol, diuréticos para la ascitis y prevención y tratamiento de las hemorragias variceas.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave de la diabetes. Se caracteriza por acidosis, hiperglucemia y cetosis debido a déficit de insulina e incremento de hormonas antagonistas. Los factores precipitantes más comunes son infecciones e inadecuado uso de insulina. El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, hiperglucemia y trastornos electrolíticos mediante reposición de volumen, insulina, potasio y bicarbonato.
Este documento describe nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Discuten la alta prevalencia y control deficiente de la diabetes en España, lo que conduce a una morbilidad y esperanza de vida reducidas. Luego describen los mecanismos de acción de los tratamientos actuales para la diabetes, incluidos los inhibidores de SGLT-2 y la metformina. El documento concluye resaltando la importancia de estrategias terapéuticas centradas en el paciente y orientadas a lograr un control glucémico seguro y redu
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
El documento resume los principales antagonistas colinérgicos utilizados en farmacología. Describe fármacos anticolinérgicos como la atropina, escopolamina e ipratropio, así como bloqueadores neuromusculares como la succinilcolina, vecuronio y rocuronio. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones terapéuticas, efectos adversos y dosis de administración.
Este documento discute los objetivos glucémicos y las guías de tratamiento para la diabetes tipo 2 según varias sociedades. La mayoría recomiendan una HbA1c de menos del 7%, aunque algunas proponen un objetivo más estricto de menos del 6.5%. Todas las guías recomiendan iniciar el tratamiento farmacológico con metformina. Si esto no controla la glucemia, se sugieren otras opciones como sulfonilureas, inhibidores de la DPP-4 o análogos de GLP-1. La ins
Este documento presenta información sobre el dolor, los opioides y sus efectos farmacológicos. Define el dolor y describe los diferentes tipos de receptores opioides como los receptores μ, κ y δ. Explica las acciones analgésicas, cardiovasculares y respiratorias de los opioides, así como sus efectos en el sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y sistema genitourinario. También resume la farmacocinética de la morfina y características de la codeína.
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaLuis Fernando
1. La encefalopatía hepática es una complicación de la insuficiencia hepática que causa alteraciones mentales y neurológicas.
2. Está causada principalmente por el consumo excesivo de alcohol o por hepatitis virales.
3. Sus síntomas incluyen ascitis, varices esofágicas, alteraciones mentales, temblor y asterixis.
La acromegalia es una enfermedad crónica causada por la hipersecreción de la hormona de crecimiento. Se presenta principalmente como resultado de un adenoma hipofisario que secreta hormona de crecimiento de forma autónoma. Los síntomas incluyen cambios faciales y de extremidades, así como comorbilidades como diabetes, hipertensión y problemas cardíacos. El diagnóstico se basa en los niveles elevados de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina en sangre, así como en la falta de supresión
Este documento describe el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo antidiabeticos orales, insulina y algoritmos de tratamiento. Resume los mecanismos de acción, dosis y efectos secundarios de diferentes clases de antidiabeticos orales como biguanidas, inhibidores de DPP-4, análogos de GLP-1, pioglitazona y SGLT-2. También describe tipos de insulina como basales, prandiales y premezcladas, así como algoritmos para intensificar el tratamiento con insulina.
El documento describe los islotes de Langerhans del páncreas, los cuales secretan insulina y otras hormonas. La insulina es una hormona compuesta por dos cadenas de aminoácidos unidas por enlaces disulfuro. Regula los niveles de glucosa en la sangre facilitando la entrada de glucosa a las células. También tiene efectos en el metabolismo de lípidos, proteínas y electrolitos.
Fisiología Gyton Capitulo 78: Insulina, Glucógeno y Diabetes MellitusMyriam Valente
El objetivo principal de este capitulo consiste en exponer las funciones fisiologicas de la insulina y del glucógeno y la fisiopatologia de algunas enfermedades, en concreto de la debetis mellitus causado por la secrecion o actividad anómalas de estas hormonas.
1. El documento describe las hormonas insulina y glucagón secretadas por el páncreas y su papel en regular el metabolismo de la glucosa. 2. Explica que la diabetes mellitus ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente, resultando en niveles altos de glucosa en la sangre. 3. Resalta los dos principales tipos de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 asociada con la resistencia a la insulina.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas endocrino, con un enfoque en la insulina. El páncreas contiene islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. La insulina es una proteína pequeña que se sintetiza en las células beta de los islotes. La insulina facilita la captación de glucosa por el músculo y el hígado, favorece el almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, y regula el
Este documento resume los efectos metabólicos de la insulina y el glucagón en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Explica cómo la insulina, secretada por las células beta del páncreas, facilita la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. También inhibe la producción hepática de glucosa entre comidas para mantener los niveles de glucosa en sangre. El glucagón, secretado por las células alfa del páncreas,
La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas en el cuerpo. Estimula la captación de glucosa por las células, donde se almacena como glucógeno o se convierte en grasa. También favorece la síntesis y el almacenamiento de proteínas y ácidos grasos. La insulina juega un papel fundamental en el metabolismo energético y en el crecimiento celular.
Fisiologia - insulina, glucagon y diabetes mellitusLucy Noyola
1. La insulina y el glucagón son hormonas secretadas por el páncreas que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. 2. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculo como glucógeno, y estimula la síntesis y depósito de lípidos. 3. La falta de insulina causa diabetes mellitus, lo que altera el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
La insulina favorece la captación y el almacenamiento de glucosa en el músculo y el hígado. En el hígado, la insulina facilita la conversión rápida de glucosa en glucógeno después de las comidas y la liberación de glucosa entre comidas para mantener los niveles de azúcar en la sangre. La insulina también promueve la síntesis y el almacenamiento de lípidos en el hígado y tejido adiposo.
El documento presenta una revisión sobre la acción de la insulina. Comienza con una introducción sobre la insulina y su uso en el tratamiento de la diabetes. Luego discute la señalización de la insulina, sus efectos metabólicos como la regulación de la glucosa, y sus efectos paracrinos en otras células pancreáticas. También menciona otros efectos más allá del metabolismo como la esteroidogénesis y la función vascular.
El documento describe la insulina y su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. La insulina es secretada por las células beta en el páncreas y regula los niveles de glucosa en la sangre, promoviendo el almacenamiento de glucosa como glucógeno o grasa cuando los niveles son altos. Cuando los niveles de glucosa son bajos, la insulina deja de secretarse y se liberan ácidos grasos y glucosa del almacenamiento para proporcionar energía. La insul
El documento proporciona información general sobre la insulina. Resume que la insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre. La insulina activa el transporte de glucosa a las células para reducir los niveles de glucosa en la sangre y estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y la conversión de glucosa en grasas en los tejidos adiposos.
El documento resume las funciones principales del páncreas y la insulina. El páncreas secreta insulina y glucagón, las cuales regulan el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. La insulina favorece la entrada de glucosa en las células, y estimula la síntesis y almacenamiento de glucosa, lípidos y proteínas. La secreción de insulina depende de la concentración de glucosa en sangre.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo los tipos de células en los islotes de Langerhans y las hormonas que secretan, como la insulina del glucagón. También explica los efectos de la insulina y el glucagón en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos, y los factores que regulan la secreción de ambas hormonas.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El páncreas endocrino segrega hormonas como la insulina y el glucagón que regulan los niveles de glucosa en la sangre. La insulina reduce los niveles de glucosa e incrementa el almacenamiento y uso de carbohidratos y lípidos, mientras que el glucagón tiene efectos opuestos e incrementa los niveles de glucosa. La hipófisis está compuesta de tres lóbulos y segrega hormonas que regulan otras glándulas endocrinas bajo el control del hipotálamo.
Efectos Metabólicos de la Insulina y el GlucagónMayrin Mujica
Este documento describe los efectos metabólicos de las hormonas insulina y glucagón. La insulina regula el uso de combustibles en los tejidos del cuerpo como el hígado, músculo y tejido adiposo, mientras que el glucagón mantiene los niveles de glucosa en la sangre al estimular la gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado. Estas hormonas trabajan en equilibrio para mantener estables los niveles de glucosa en la sangre.
Efectos Metábolicos de la Insulina y el GlucagónMayrin Mujica
Este documento describe los efectos metabólicos de la insulina y el glucagón en el hígado, músculo y tejido adiposo. Explica que la insulina y el glucagón trabajan en equilibrio para mantener los niveles de glucosa en la sangre, con la insulina reduciendo la glucosa en ayunas y el glucagón aumentándola. También describe cómo la insulina y el glucagón afectan específicamente la glucogenolisis, gluconeogénesis y oxidación de ácidos grasos en el hígado
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS
• Secretan jugos digestivos al
duodeno.
ACINOS
PANCREÁTICOS
• Secretan insulina y glucagón de
forma directa a la sangre.
• Se organizan en torno a pequeños
capilares.
• Contienen tres tipos fundamentales
de células alfa, beta y delta.
ISLOTES DE
LANGERHANS
4. ALFA
• Componen
casi el 25% del
total de las
células de los
islotes.
• Secretan
glucagón.
BETA
• Representan
casi el 60% de
la totalidad de
las células de
los islotes.
• Secretan
insulina y
amilina.
DELTA
• Representan el
10% de la
totalidad de las
células de los
islotes.
• Somatostatina.
5. LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS
Esta hormona ejerce
efectos profundos
sobre el metabolismo
de los hidratos de
carbono.
Alteraciones del
metabolismo lipídico;
acidosis y
arterioesclerosis.
Alteraciones de la
síntesis de proteínas;
atrofia de los tejidos y
múltiples alteraciones
funcionales.
Influye en el
metabolismo de los
lípidos y de las
proteínas casi tanto
como en el de hidratos
de carbono.
6. LA INSULINA SE ASOCIA A LA ABUNDANCIA DE ENERGÍA
Almacenan la energía sobrante.
Los hidratos de carbono en exceso, se depositan principalmente como
glucógeno en el hígado y en los músculos.
Los carbohidratos que no pueden almacenarse como glucógeno se
convierten en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
Ejerce un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los
transformen en proteínas.
8. QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA
Ribosomas ARN Preproinsulina
Retículo
Endoplásmico
Proinsulina
Aparato de
Golgi
INSULINA
9. La mayor parte de la insulina liberada hacia la
sangre circula de forma no ligada.
Con excepción de la parte de insulina que se une
a los receptores de las células efectoras, el resto
se degrada por efecto de la enzima insulinasa.
Su desaparición inmediata del plasma tiene interés
porque, a veces, es tan importante desactivar con
rapidez el efecto de la insulina como activar sus
funciones reguladoras.
10. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS
CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y
EFECTOS CELULARES RESULTANTES
11. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS
CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y
EFECTOS CELULARES RESULTANTES
La insulina debe unirse y activar una proteína receptora de membrana.
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a
través de puentes disulfuro: dos alfa y dos beta.
La insulina se une a las subunidades alfa del exterior de la célula.
La unión con las subunidades beta que se introducen en el interior de la célula
se autofosforilan.
La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa a una tirosina cinasa
local.
Por este mecanismo, la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular
para provocar los efectos deseados sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono, los lípidos y las proteínas.
12. Segundos después de la
unión de la insulina a sus
receptores de membrana, se
incrementa la captación de
glucosa por las membranas.
La membrana celular se hace
más permeable para muchos
aminoácidos y para los iones
potasio y fosfato.
En los 10 a 15 min siguientes
se observan efectos más
lentos que cambian la
actividad de muchas más
enzimas debido a una
fosforilación enzimática.
Durante algunas horas e
incluso días se observan
efectos, mucho más lentos,
debidos a cambios de la
velocidad de traducción de los
ARN mensajeros.
Efectos finales
de la
estimulación
insulínica…
13. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Consumir
una comida
rica en
hidratos de
carbono.
Glucosa en
sangre.
Secreción
rápida de
insulina.
Captación rápida,
almacenamiento y
aprovechamiento
de la glucosa.
14. LA INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y EL
METABOLISMO MUSCULARES DE LA
GLUCOSA
La energía utilizada
por el tejido
muscular depende
de los ácidos
grasos.
La membrana
muscular en reposo
es muy poco
permeable a la
glucosa.
15. Existen dos situaciones en las
que el músculo consume mucha
glucosa.
EL EJERCICIO MODERADO E INTENSO:
Las fibras musculares que se ejercitan se hacen
permeables a la glucosa.
Por lo tanto no se necesitan grandes cantidades
de insulina para que la glucosa sea utilizada.
LAS HORAS SIGUIENTES A LAS COMIDAS:
La concentración sanguínea de glucosa se
eleva y el páncreas secreta mucha insulina.
La insulina extra induce un transporte rápido de
la glucosa al miocito y por tanto, este utiliza
glucosa en lugar de ácidos grasos .
16. LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN, ALMACENAMIENTO Y
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL HÍGADO
Insulina
Después de la comida
Deposito casi
inmediato de
glucógeno en el
hígado a partir de
glucosa absorbida.
En ayuno disminuye
Glucógeno hepático
se transforma en
glucosa, que se libera
en la sangre.
17. Mecanismode
captacióndeglucosa
La insulina inactiva la fosforilasa hepática, enzima encargada de degradar
glucógeno hepático a la glucosa, impidiendo la degradación del glucógeno ya
almacenado en los hepatocitos.
La insulina aumenta la captación de glucosa sanguínea por el hepatocito,
incrementando la actividad de la enzima glucosinasa.
La glucosa fosforilada no puede difundir de nuevo fuera de la membrana celular.
La insulina fomenta la acción de enzimas, favorecedoras de la síntesis de
glucógeno sintetasa, que polimeriza monosacáridos para formar moléculas de
glucógeno.
18. El hígado libera
glucosa entra las
comidas
El páncreas reduce la
secreción de insulina.
Se interrumpe la
síntesis de glucógeno
en el hígado y la
captación de nuevas
moléculas de glucosa.
Se activa la
fosforilasa, que
degrada el glucógeno
a glucosa-fosfato.
La enzima glucosa
fosfatasa se activa y
separa la glucosa y el
radical fosfato. La
glucosa puede salir a
la sangre.
Al descender la
glicemia a cifras
bajas
19. El mantenimiento de los
valores normales de la
glucemia es una de las
principales funciones del
sistema regulador de la
glucemia
Si desciende en exceso:
limites de 20-50 mg/100
mil, se presentan
síntomas de shock
hipoglucémico.
Shock hipoglucémico se
caracteriza por presentar
una sintomatología de :
Irritabilidad nerviosa,
crisis convulsivas y
coma.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE MANTENER LA
GLUCEMIA POR ENCIMA DE SUS VALORES
CRÍTICOS?
20. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
• Sus acciones son importantes a largo plazo.
• Falta de insulina Aterosclerosis marcada
Infartos de
miocardio
Ictus
cerebrales
Efectos
vasculares
21. LA INSULINA FAVORECE LA SINTESIS Y DEPOSITO DE LIPIDOS
• Aumenta la utilización de glucosa por casi todos los tejidos
• Reduce automáticamente la utilización de la grasa (ahorra lípidos)
• Fomenta la síntesis de ácidos grasos ( el consumo de hidratos de
carbono)
Luego los ac. grasos son
transportados desde el
hígado hasta las células
adiposas por las
lipoproteínas de la sangre.
22. FACTORES QUE INCREMENTAN SINTESIS DE AC. GRASOS:
• La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos
• Con el ciclo del acido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato,
cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos.
• Casi todos los ac. grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar
triglicéridos (deposito de grasa)
23. ALMACENAMIENTO DE GRASAS
• La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible.
(inhibe la liberación de acidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre
circulante)
• La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a
través de la membrana celular (como en miocitos).
Se emplea para
síntesis de ac. grasos
Se forman grandes
cantidades de α glicerol
fosfato
Suministra glicerol,
que se une a los ac.
grasos y formar
trigliceridos
FALTA
INSULINA
24. LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS
• Provoca lipolisis de la grasa almacenada con liberación de los ac. grasos
(La enzima lipasa sensible a la insulina se activa, se hidrolizan los
triglicéridos almacenados y se liberan cantidades de ac. grasos y
glicerol a la sangre).
25. • Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos
(el exceso de ac. grasos junto con la falta de insulina, produce la
conversión hepática de algunos ac. grasos en fosfolípidos y colesterol;
junto con exceso de triglicéridos producidos al mismo tiempo, van a
acelerar el desarrollo de aterosclerosis).
LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS
26. • El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca
cetoacidosis y acidosis (síntesis exagerada de ácido acetoacético)
LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS
27. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS
Y EL CRECIMIENTO
• La insulina estimula es transporte de aminoácidos al interior de la
célula (Valina, leucina, isoleucina, tirosina, fenilalanina).
• La insulina aumenta la traducción de ARN mensajero (síntesis de
nuevas proteínas).
• La insulina inhibe el catabolismo de proteínas (amortigua la velocidad
de liberación de aminoácidos de las células principalmente
musculares).
• Dentro del higado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia
(reduce la actividad de las enzimas neoglucogénicas, se conserva el
deposito de aminoácidos en forma de proteínas).
30. CONTROL DE SECRECION DE INSULINA
La secreción de insulina esta controlada no solamente por a
concentración sanguínea de glucosa sino también esta regulada por los
aminoácidos sanguíneos y otros factores.
34. Reduce secreción
de insulina y
glucagón
Reduce la motilidad
del estomago,
dudodeo y vesicula
biliar
Disminuye
absorción y
secreción del tubo
digestivo
Prolongar
biodisponibilidad de
nutrientes
SOMATOSTATINA
37. DIABETES TIPO I - INSULINODEPENDIENTE
Deficiencia de insulina por las células beta del páncreas
Puede ser causada por:
• Principalmente: herencia vulnerabilidad de las células a la destrucción.
• Infecciones vírica y trastornos auto inmunitarios contribuyen a la
destrucción de las células beta.
Aumento de las concentraciones de glucosa
• La falta de insulina disminuye la eficacia de la utilización de glucosa,
aumentando su producción
• Valores plasmáticos 300 – 1200 mg/100ml
Suele comenzar hacia los 14 años de edad. Diabetes juvenil
38. SINTOMAS
Aumento de la sed
Necesidad de orinar a
menudo
Incontinencia urinaria
en niños que
anteriormente no
mojaban la cama
durante la noche
Hambre extrema
Adelgazamiento no
intencional
Irritabilidad y otros
cambios de humor
Fatiga y debilidad Visión borrosa
40. COMPLICACIONES
Enfermedades del corazón y circulatorias: Enfermedad de las
arterias coronarias con dolor de pecho (angina de pecho), ataque
cardíaco, accidente cerebrovascular, estrechamiento de las arterias
(ateroesclerosis) y presión arterial alta.
Lesión a los nervios (neuropatía). El exceso de glucosa puede dañar
las paredes de los capilares que alimentan los nervios, especialmente
en las piernas. Esto puede causar parestesias, entumecimiento, ardor
o dolor que, por lo general, comienza en la punta de los dedos de los
pies o de las manos y se propaga gradualmente hacia arriba. El nivel
de glucosa en sangre mal controlado puede causar que, con el tiempo,
se pierda la sensibilidad en las extremidades afectadas.
El daño a los nervios que afectan el tubo gastrointestinal puede causar
problemas de náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. En los
hombres, la disfunción eréctil puede ser un problema.
41. Daño renal (nefropatía). La diabetes puede dañar el sistema de filtración (capilares que
filtran los desechos de la sangre). El daño grave puede causar una insuficiencia renal o una
enfermedad renal en etapa terminal irreversible, que requiere diálisis o un trasplante de
riñón.
Daño en los ojos. La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos de la retina (retinopatía
diabética), lo que podría causar ceguera. La diabetes también aumenta el riesgo de otros
trastornos graves de la vista, como cataratas y glaucoma.
Daños en los pies. Las lesiones a los nervios de los pies o el flujo sanguíneo deficiente en
los pies aumentan el riesgo de diversas complicaciones. Si no se las trata, las heridas y
ampollas pueden causar infecciones graves que, finalmente, podrían requerir la amputación
del dedo, el pie o la pierna.
Trastornos de la piel y la boca. La diabetes puede hacer propenso a tener infecciones de
la piel y la boca, como infecciones fúngicas y bacterianas. La enfermedad de las encías y la
sequedad de boca también son más probables.
Complicaciones en el embarazo. Los altos niveles de glucosa en la sangre pueden ser
peligrosos tanto para la madre como para el bebé. El riesgo de tener un aborto espontáneo,
muerte fetal y defectos de nacimiento aumentan cuando la diabetes no está bien
controlada. En la madre, la diabetes aumenta el riesgo de cetoacidosis diabética,
retinopatía, presión arterial alta causada por el embarazo y preeclampsia.
42. DIABETES TIPO 2 – NO INSULINODEPENDIENTE
Causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores
a las acciones metabólicas de la insulina.
Resistencia a la insulina
Común en mayores de 30 años, especial en >50-60 años y obesos.
Mas frecuente que la tipo 1.
Diabetes del adulto. Aumento
en
menores
de 20
años, por
obesidad.
EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO
2 SUELE IR PROCEDIDO DE OBESIDAD,
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
SÍNDROME METABÓLICO.
47. COMPLICACIONES
Enfermedades del corazón y circulatorias. La diabetes aumenta
en gran medida el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular, presión arterial alta y estrechamiento de los vasos
sanguíneos (aterosclerosis).
Lesión a los nervios (neuropatía).
Daño renal.
Daño en los ojos.
48. Cicatrización lenta. Si no se tratan, los cortes y las ampollas pueden dar lugar a
graves infecciones, que tal vez no cicatricen como corresponde. El daño grave podría
requerir la amputación del dedo del pie, del pie o de la pierna.
Deterioro de la audición. Los problemas de audición son más frecuentes en las
personas que padecen diabetes.
Enfermedades de la piel. La diabetes puede hacer que seas más propenso a tener
problemas de la piel, como infecciones bacterianas y de hongos.
Apnea del sueño. La apnea obstructiva del sueño es común en pacientes con
diabetes de tipo 2. La obesidad puede ser el principal factor contribuyente a ambas
enfermedades. Tratar la apnea del sueño puede disminuir tu presión arterial y hacer
que te sientas más descansado, pero no está claro si ayuda a mejorar el control del
azúcar en la sangre.
Enfermedad de Alzheimer. La diabetes de tipo 2 parece aumentar el riesgo de
padecer la enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe bien por qué. Cuanto más
deficiente sea el control del azúcar en la sangre, mayor será el riesgo. DIABETES
TIPO 3.
49. HIPOGLUCEMIA
Trastorno en que el nivel de glucosa de la sangre es
demasiado bajo <70 mg/dL. Les sucede a las personas con
diabetes cuando hay descompensación en los medicamentos,
alimentación o ejercicio.
La hipoglucemia de origen no diabético, un trastorno poco
común, es un bajo nivel de glucosa en personas que no tienen
diabetes.
Hay dos tipos de hipoglucemia no diabética:
Hipoglucemia reactiva, que ocurre pocas horas después de
comer
Hipoglucemia basal o en ayunas, que puede estar relacionada
con una enfermedad
Notas del editor
la insulina ejerce un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas.