Este documento presenta información sobre el sistema de conducción cardíaco y conceptos electrofisiológicos. Describe las características y función de los nodos sinusal y auriculoventricular, los haces de conducción y el músculo auricular, ventricular y de Purkinje. Explica la conducción del potencial de acción a través del corazón y las fases del potencial de acción celular. Finalmente, introduce los conceptos de periodo refractario y teoría del dipolo eléctrico.

1. CURSO DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
GENERALIDADES 1

2. ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:
–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO

3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• Células diferentes al miocito
– Células P (Pacemaker)
– Células transicionales
– Células de Purkinje
• Funciones:
– Formar el impulso cardíaco
– Regular la conducción a todo el corazón

5. NODO SINUSAL
• Nodo de Keith y Flack
• Inicia el impulso cardiaco
• Elipse: longitud 15 mm
• Unión VCS y porción
sinusal de AD
• 1 mm debajo del
epicardio
• Atravesado por su arteria
ACD
ACI

6. MÚSCULO CARDIACO
EMBRIONARIO
CARACTERÍSTICAS
• Fibras muy finas
– 3-5 µ diámetro, vs 10-15 µ
• Poco contráctiles
• Autoexcitables
• Velocidad de conducción lenta.
(0.05-0.03m/seg) y solo anterógrada
Forman los marcapasos (mcp) del corazón adulto
◊ Nódulo sinusal
◊ Nódulo aurículoventricular
POTENCIALES
◊ Potencial en reposo: (-60mV)
◊ Umbral (-30/-40 mV)
AS: N sn
CS: Células sn
CAT: células au de trabajo
X 10
X 40
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

7. HACES INTERNODALES
Conectan nodo Sn y nodo AV
• Haz anterior (Bachmann)
– Rama de AI
– Rama septal Au
• Haz medio (Wenckebach)
– Rama AI
– Auricular derecha
• Haz posterior (Thorel)
– Crista terminalis

8. MÚSCULO AURICULAR
CARACTERÍSTICAS
• Diámetro normal (10-15µ diámetro)
• Muy contráctiles
• Forman un sincitio de poco grosor
• Velocidad de conducción
– Normal (0.5-0.3 m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.).
– Conducción de fibra en fibra.
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable
◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg),
alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta.
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

9. NODO AURICULO VENTRICULAR
• Nodo Aschoff-Tawara
• Única vía de
comunicación entre
Aurícula y Ventrículo
• Retardo fisiológico
• 8 mm longitud x 3 mm
grosor
• Debajo del endocardio
septal, encima de la
tricúspide y delante del
seno coronario
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

10. MÚSCULO CONDUCTOR
(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
CARACTERÍSTICAS
• Grandes fibras (>15 µ),
• Gran velocidad de conducción
• Poca capacidad contráctil
ANATOMÍA
• Continuación del haz A-V
• División por el endocardio ventricular a
3 cm de su origen:
RD  banda moderadora
RI  Anterior / posterior
• Terminando en la red de fibras de
Purkinje
FUNCIÓN
• Permite la rápida diseminación del
impulso por el endocardio (en 0.03sg) y
la contracción casi simultánea de toda
la masa ventricular.

11. MÚSCULO CONDUCTOR
(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo: oscila muy
lentamente y puede actuar como
marcapasos terciario
◊ Potencial de acción: presenta una
pequeña meseta
◊ Velocidad de conducción: muy
elevada (2-4 m/seg): gran
diámetro y uniones comunicantes.
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

12. MÚSCULO VENTRICULAR
CARACTERÍSTICAS
• Sincitio de músculo estriado grueso
• Fibras de tamaño normal (10-15µ)
• Muy contráctiles
• Velocidad de conducción:
– normal (0.5 - 0.3 m/seg)
– de fibra a fibra.
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable
◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un
período de meseta (0.25 seg)

13. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo sinusal
(0 sg): inicio  aurícula por 3
haces de fibras internodales y de
miocito en miocito.
La velocidad de conducción es
intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en
las internodales)
El potencial tarda en propagarse
unos 0.04 seg.
Guyton/Hall 10th ed

14. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo AV(0.04 sg) y haz His (0.12 sg):
• Baja velocidad de conducción (0.05
m/sg)
• Gran retardo en la transmisión del
impulso (0.12 sg)
• El retraso se acorta por estímulo del Sp
y se alarga por el Ps.
Esto permite que:
a.- El potencial se difunda por toda la
aurícula antes de pasar al ventrículo.
b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes
de que el ventrículo se contraiga
Guyton/Hall 10th ed

15. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ His y Purkinje (0.16 sg.):
Fibras gruesas y de gran velocidad
de conducción (2-4 m/seg),
Difusión rápida del potencial por el
endocardio (0.03 sg).
Despolarización corre por el
fascículo de His, y por el tabique
hasta la punta del corazón,
regresando por las paredes
ventriculares hacia arriba, y se
disemina por todo el ventrículo con
la red de Purkinje .
Activación casi instantánea del
endocardio ventricular, y la
contracción casi simultánea de la
masa ventricular
Guyton/Hall 10th ed

16. CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Paso del endocardio al epicardio
del ventrículo (0.19 sg):
En 0.03 seg se difunde,
con una velocidad
intermedia (0.5 m/seg.).
El paso no es directo, sino
sinuoso por la existencia de
haces musculares con
tabiques conjuntivos.
La despolarización del
corazón se completa en
0.22seg.
Guyton/Hall 10th ed

17. ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:
–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO

18. ACTIVACIÓN CELULAR
POTENCIAL DE ACCIÓN
“REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE
EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA
DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN”

19. ACTIVACIÓN CELULAR
POTENCIAL
UMBRAL
POTENCIAL
DE REPOSO
•Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición
Editorial Marbán Madrid 2007

20. ACTIVACIÓN CELULAR
• Potencial de reposo
– Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje
• Oscila entre – 80 y – 90 mV
– Células del nodo SA y AV
• Oscila entre – 65 y – 50 mV
• Potencial umbral
– Músculo auricular y ventricular: - 60 mV
– Células del nodo SA y AV: - 40 mV

21. FASE 0
“DESPOLARIZACIÓN”
Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au,
V, HH-P)
Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV)
Se genera un flujo de entrada iónica

22. FASE 1
“REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ”
• Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+
(miocitos Au, V, HH-P)
• Apertura de 2 canales de salida de K+
Transitorio importante  Cel Au, V
Ultra-rápido funcional Cel Au

23. FASE 2
“REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA”
Disminuye la velocidad de repolarización
Permite finalizar la contracción e iniciar relajación
Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2

24. FASE 3
“FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN”
Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2
Se activan los canales de salida de K+
Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+
Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa

25. FASE 4
“INTERVALO DIASTÓLICO”
• Células sin automatismo  plano / canales de
salida de K+, Bomba de Na+
• Células con automatismo  inclinado /
canales de Na+ o Ca+2 (nodos)

26. ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:
–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO

27. PROPIEDADES FISIOLÓGICAS
CARDIACAS
» EXCITABILIDAD
» AUTOMATISMO
» CONDUCCIÓN
» PERIODO REFRACTARIO

28. PERIODO REFRACTARIO TOTAL
“ Tiempo en el que la
miofibrilla es incapaz de
responder a un estímulo,
independientemente de que
la intensidad de este sea de
umbral o supraumbral ”
– Miocardio: 50 veces mayor que
músculo esquelético (250 mseg)
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía
2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

29. PERIODO REFRACTARIO
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA)
Ningún estímulo puede producir una respuesta
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR)
Sólo un estímulo muy intenso produce una
respuesta
PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL
(PESN)
Un estímulo muy débil puede producir una
respuesta
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

30. PERIODO REFRACTARIO
ABSOLUTO
Fase 0  3 (mitad) pico OT
En células autoexcitables
dependientes de Na, se debe
a la inactivación de los
canales de Na
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía
2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

31. PERIODO REFRACTARIO
RELATIVO
Fase 3 mitad  final (OT)
Aumenta el número de canales de
Na+ que pasa a un estado de reposo
y pueden activarse (aumento
progresivo de excitabilidad y
velocidad de conducción)
Extrasístoles
Velocidad de conducción más lenta,
Facilitan arritmias de re-entrada
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía
2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

32. PERIODO DE EXCITABILIDAD
SUPRANORMAL
Próximo al final de la onda
T (antes de que recupere
su potencial de reposo)
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía
2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

33. TEORÍA DEL DIPOLO
“ A la unión de la carga positiva
con la negativa se le conoce
como dipolo […] La onda de
activación, considerada como
un dipolo, determina positividad
(potencial positivo) en aquellos
sitios a los que se aproxima y
negatividad (potencial negativo)
en aquellos lugares de donde se
aleja ”

34. TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de activación
Estímulo eléctrico viaja
por el miocardio, con una
dirección
La capacidad de
conducción del estímulo
se da por la excitación de
cada una de las células
causado por el potencial
de acción de la célula
contigua

35. TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de activación
Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad
Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final
Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce
positividad
INICIO
DESPOLARIZACIÓN

36. TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de recuperación
La repolarización inicia donde
comenzó la despolarización
El exterior recupera su
potencial positivo y el
interior el negativo
(potencial de reposo
transmembranal)

37. TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de recuperación
Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación,
negativo por delante y positivo por detrás
Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse
positividad
INICIO
REPOLARIZACIÓN

38. BIBLIOGRAFÍA
• Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición
Editorial Marbán Madrid 2007
• Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis
deductivo Editorial Méndez Editores México 2002
• Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez
Editores, México 2006
• Guyton/Hall 10th ed. Pp. 96-112
• Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de
conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp
Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92. Sanchez-Quintana
D., Yen H.