Este documento describe las principales causas de isquemia miocárdica como la aterosclerosis coronaria, la trombosis coronaria y la embolia coronaria. Explica cómo la aterosclerosis coronaria afecta las principales arterias coronarias y puede causar angina estable, inestable o muerte súbita, dependiendo del grado de obstrucción. También describe la patogenia del infarto agudo de miocardio, sus síntomas, consecuencias y factores de riesgo.
Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
Anatomía Patológica del aparato cardiovascular segun las láminas de la Profesora Ligia García que imparte la asignatura de Anatomía patológica en el Hospital Jose Maria Benitez de la Victoria para los estudiantes de Cuarto año de medicina de la Universidad de Carabobo Nucleo La Morita en Venezuela, El siguiente archivo son solo las láminas que ella utiliza en sus clases, cualquier error u omisión se exonera a la Prof Ligia García puesto que muchas veces los estudiantes editamos estos Archivos
9. Mas del 90% de los pacientes con CI
presentan aterosclerosis
En la isquemia sintomática mas del
75% de la luz vascular debe estar ocluida
ejercicio (dolor torácico –angina) .
Isquemia
miocárdica
oclusión lenta
progresiva
10.
11. AFECTA LAS ARTERIAS EPICÁRDICAS
En
los
primeros
centímetros
a:
En toda su
extensión a:
•ADAI
•ACI
•ACD
14. CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
Angina estable :
es el resultado de
un aumento en
las
necesidades
de oxigeno (no se
asocia
a
una
ruptura de la
placa).
Angina inestable:
causada
por
ruptura de la
placa
aterosclerosis con
una
trombosis
parcial y una
vasoconstricción.
Muerte
súbita
cardiaca:
provocada
por
una
isquemia
miocárdica
regional
que
induce
una
arritmia
ventricular letal.
21. patogenia
En casos típicos
ocurren
los
siguientes
acontecimientos
• Evento inicial
cambio brusco
en una placa ateromatosa
• Exposición de las plaquetas al
colágeno subendotelial y al
contenido de la placa necrótica
• Vaso espasmo
• Activación de la vía extrínseca
de
la
coagulación(
por
mediadores)
• El trombo evoluciona para
ocluir por completo la luz del
vaso coronario
22. EN APROXIMADAMENTE EL 10 % DE LOS CASOS
PUEDEN PARTICIPAR OTROS MECANISMOS:
El vaso espasmo con o
sin
aterosclerosis
aislado
intenso
y
prolongado
Émbolos procedentes
de
la
aurícula
izquierda y embolia
paradójica originados
en el lado derecho del
corazón o de las venas
periféricas
La
isquemia
sin
aterosclerosis
coronaria
ni
trombosis detectable.
28. Consecuencias y complicaciones del
IM
Disfunción
contráctil
Trombo parietal
Arritmias
Expansión del
infarto
Rotura
miocárdica
Infarto
ventricular
derecho
Pericarditis