1. La cirugía cardíaca con circulación extracorpórea (CEC) requiere pasar la sangre a través de una máquina que realiza las funciones del corazón y los pulmones. Esto induce una respuesta inflamatoria sistémica.
2. La CEC activa los sistemas de coagulación, inflamación, complemento y fibrinolisis, lo que puede causar disfunción de múltiples órganos. Se busca minimizar estos efectos.
3. Los objetivos de la anestesia durante la CEC incluyen proteger
El documento describe la historia y clasificación del estado de shock. Resume las diferentes fases y causas del shock, incluyendo el shock séptico, anafiláctico y neurogénico. Explica la fisiopatología a nivel celular y los enfoques de tratamiento para cada tipo de shock.
Este documento resume el capítulo 10 sobre el tejido sanguíneo. La sangre está compuesta de células y plasma. Las células sanguíneas incluyen eritrocitos, leucocitos y trombocitos. El plasma es un líquido que contiene agua, proteínas como albúmina y globulinas, y otros solutos. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas y desechos entre los tejidos y órganos para mantener la homeostasis.
El documento describe la estructura y funciones del endotelio vascular. El endotelio recubre la luz de los vasos sanguíneos y desempeña un papel importante en la regulación vascular mediante la producción de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y vasoconstrictoras. La disfunción endotelial, definida como la incapacidad de dilatar los vasos, se asocia con factores de riesgo cardiovascular y puede conducir a aterosclerosis. Cambios en el estilo de vida y tratamientos farmacoló
El endotelio es un órgano que recubre los vasos sanguíneos y desempeña funciones importantes como regular el tono vascular, controlar la coagulación y producir sustancias vasoactivas. El daño al endotelio puede conducir a disfunción endotelial y es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. El documento describe las características y funciones clave del endotelio vascular.
El documento describe las funciones del endotelio vascular. Resume que el endotelio está formado por células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y cumplen funciones metabólicas y de defensa inmune. Actúan como barrera semipermeable, regulan la coagulación y producen moléculas que controlan la interacción con otras células como parte de la respuesta inmune.
La sangre es un tejido vital formado por células y plasma que transporta oxígeno y nutrientes a las células y transporta dióxido de carbono y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La coagulación de la sangre implica un proceso complejo que involucra factores de coagulación y plaquetas para formar coágulos y detener el sangrado.
La circulación extracorpórea sustituye la función cardiaca y pulmonar durante cirugías cardiovasculares, pero puede generar complicaciones. Estas incluyen daños cerebrales como accidentes cerebrovasculares o encefalopatía; complicaciones pulmonares como atelectasias o edema; y efectos gastrointestinales como hemorragia o daño al páncreas. Adicionalmente, la circulación extracorpórea puede inducir una respuesta inflamatoria sistémica y reducir el recuento de plaquetas, lo que aumenta el riesgo de sangrado.
El documento describe la historia y clasificación del estado de shock. Resume las diferentes fases y causas del shock, incluyendo el shock séptico, anafiláctico y neurogénico. Explica la fisiopatología a nivel celular y los enfoques de tratamiento para cada tipo de shock.
Este documento resume el capítulo 10 sobre el tejido sanguíneo. La sangre está compuesta de células y plasma. Las células sanguíneas incluyen eritrocitos, leucocitos y trombocitos. El plasma es un líquido que contiene agua, proteínas como albúmina y globulinas, y otros solutos. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, hormonas y desechos entre los tejidos y órganos para mantener la homeostasis.
El documento describe la estructura y funciones del endotelio vascular. El endotelio recubre la luz de los vasos sanguíneos y desempeña un papel importante en la regulación vascular mediante la producción de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y vasoconstrictoras. La disfunción endotelial, definida como la incapacidad de dilatar los vasos, se asocia con factores de riesgo cardiovascular y puede conducir a aterosclerosis. Cambios en el estilo de vida y tratamientos farmacoló
El endotelio es un órgano que recubre los vasos sanguíneos y desempeña funciones importantes como regular el tono vascular, controlar la coagulación y producir sustancias vasoactivas. El daño al endotelio puede conducir a disfunción endotelial y es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. El documento describe las características y funciones clave del endotelio vascular.
El documento describe las funciones del endotelio vascular. Resume que el endotelio está formado por células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y cumplen funciones metabólicas y de defensa inmune. Actúan como barrera semipermeable, regulan la coagulación y producen moléculas que controlan la interacción con otras células como parte de la respuesta inmune.
La sangre es un tejido vital formado por células y plasma que transporta oxígeno y nutrientes a las células y transporta dióxido de carbono y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La coagulación de la sangre implica un proceso complejo que involucra factores de coagulación y plaquetas para formar coágulos y detener el sangrado.
La circulación extracorpórea sustituye la función cardiaca y pulmonar durante cirugías cardiovasculares, pero puede generar complicaciones. Estas incluyen daños cerebrales como accidentes cerebrovasculares o encefalopatía; complicaciones pulmonares como atelectasias o edema; y efectos gastrointestinales como hemorragia o daño al páncreas. Adicionalmente, la circulación extracorpórea puede inducir una respuesta inflamatoria sistémica y reducir el recuento de plaquetas, lo que aumenta el riesgo de sangrado.
La sangre puede considerarse como un tejido conectivo líquido compuesto de células y plasma sanguíneo. Contiene eritrocitos que transportan oxígeno, leucocitos que ayudan a combatir infecciones, plaquetas que ayudan a la coagulación de la sangre, y plasma que transporta nutrientes. Los vasos sanguíneos como arterias, venas y capilares forman una red que transporta la sangre por el cuerpo, permitiendo el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos.
Este documento describe la fisiología sanguínea, incluyendo la composición de la sangre, el plasma sanguíneo, las células sanguíneas y sus funciones. Explica procesos como la eritropoyesis, la formación de eritrocitos en la médula ósea regulada por la eritropoyetina, y la trombopoyesis, la formación de plaquetas. También cubre temas como el metabolismo del hierro y su transporte en la sangre unido a proteínas como la transferrina.
Este documento presenta un resumen de la fisiopatología de la circulación sanguínea y linfática. Explica el sistema hematopoyético, las funciones de la sangre, las clases de anemia incluyendo anemias regenerativas y no regenerativas, las causas de anemia como hemorragia, destrucción de eritrocitos y deficiencias, y trastornos de la circulación como diátesis hemorrágicas.
La sangre es un tejido conectivo líquido compuesto de plasma y elementos figurados. El plasma es una dispersión coloidal que contiene agua, proteínas, azúcares, sales, hormonas y otros componentes. Los elementos figurados incluyen eritrocitos, leucocitos y plaquetas, cada uno con funciones específicas como el transporte de oxígeno, defensa del organismo y coagulación.
Trabajo de inmunología.. Luis Alberto Reyes Dominguezreyesalberto353
Este documento resume la fisiología y bioquímica del tejido hematopoyético y los mecanismos normales de hemostasia. Explica la composición y función de la sangre, incluyendo la síntesis y catabolismo de la hemoglobina. También describe los componentes celulares de la sangre, como los eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Además, analiza los procesos de coagulación sanguínea y los factores que regulan la hemostasia.
La sangre está compuesta de células suspendidas en plasma. Las células incluyen eritrocitos, leucocitos y plaquetas, las cuales se fabrican en la médula ósea y cumplen funciones vitales como el transporte de oxígeno, defensa del organismo, y procesos de coagulación. Los leucocitos pueden ser granulocitos (eosinófilos, basófilos y neutrófilos) o agranulocitos (monocitos y linfocitos) que participan en la respuesta inmune. La sangre circula a través
El documento describe el estrés oxidativo y su participación en la disfunción endotelial. Explica que el estrés oxidativo causa un desequilibrio entre radicales libres y especies reactivas de oxígeno que afecta la función normal del endotelio. Esto altera la regulación del flujo sanguíneo, propicia la adhesión plaquetaria y controla el crecimiento celular, disminuyendo la biodisponibilidad de óxido nítrico. Como consecuencia, se produce vasoconstricción, remodelado vascular y alteración de las propiedades
El documento describe los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo a nivel vascular, tanto a corto plazo mediante factores metabólicos y disponibilidad de oxígeno, como a largo plazo a través de la angiogénesis. También explica la regulación humoral por sustancias vasoactivas como la vasopresina, angiotensina, óxido nítrico y prostaglandinas.
Capitulo 17 milton (control local y humoral del flujo sanguineo por los tejidos)Milton Colque Cuellar
Este documento describe los mecanismos de control de la circulación sanguínea a corto y largo plazo. Explica cómo la disponibilidad de oxígeno afecta la vascularización y los factores vasodilatadores y vasoconstrictores como el óxido nítrico y la endotelina. También cubre la autorregulación de la circulación cuando cambia la presión arterial y cómo los factores humorales como la angiotensina y la vasopresina controlan la vascularización.
El cortisol es importante para resistir el estresAnny De La Cruz
Este documento describe las funciones de los mineralocorticoides y glucocorticoides producidos por la corteza suprarrenal. Explica que la aldosterona regula los niveles de sodio y potasio en el cuerpo a través de los riñones y otras glándulas, mientras que el cortisol ayuda a regular el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas y juega un papel importante en la respuesta al estrés y la inflamación. También describe posibles anormalidades en la secreción de estas hormonas como la enfermedad de
Este documento resume las principales funciones y componentes de la sangre. La sangre transporta oxígeno a los tejidos, regula el pH y protege mediante el mecanismo de coagulación. Está compuesta principalmente de plasma y elementos figurados como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina y transportan oxígeno y dióxido de carbono, mientras que los glóbulos blancos defienden el cuerpo de infecciones y las plaquetas ayudan en la
Las hormonas corticosuprarrenales incluyen mineralocorticoides como la aldosterona y glucocorticoides como el cortisol. La aldosterona regula el balance electrolítico a través de la reabsorción de sodio y secreción de potasio, mientras que el cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas para proporcionar energía durante el estrés. Ambas hormonas se sintetizan a partir del colesterol en la corteza suprarrenal y su secreción está regulada por factores como la angiotens
El documento describe el sistema de circulación esplánica, que incluye el flujo sanguíneo a través del tubo digestivo, el bazo, el páncreas y el hígado. La sangre de estas áreas fluye a través de la vena porta hacia el hígado, donde las células hepáticas eliminan bacterias y procesan nutrientes absorbidos antes de regresar a la circulación general. El flujo sanguíneo a través de las vellosidades intestinales sigue un patrón contracorriente para maximizar la difusión de ox
El documento describe los componentes de la sangre, incluyendo el plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Explica los tipos de sangre (A, B, AB y O) y su compatibilidad para donaciones. También resume algunas patologías sanguíneas como la anemia, talasemia, hemofilia, trombosis y leucemia.
Este documento describe la fisiología de la sangre. Explica las funciones principales de la sangre como el transporte de oxígeno, nutrientes y hormonas, la regulación hormonal y la temperatura, y la protección a través de la hemostasia y la inmunidad. También describe la composición de la sangre, incluido el plasma, los eritrocitos, la hemoglobina y los procesos de eritropoyesis y hematopoyesis.
La sangre es un tejido fluido compuesto de células y plasma que circula por el cuerpo transportando oxígeno, nutrientes y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos, plaquetas y plasma. Los eritrocitos transportan oxígeno y dióxido de carbono, mientras que los leucocitos combaten infecciones y las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre. La sangre se produce continuamente en la médula ósea a través de procesos como la eritropoyesis y la leucopoyesis.
El documento describe el proceso de coagulación de la sangre. La coagulación implica una compleja cascada de reacciones enzimáticas que involucran a 13 factores de coagulación. Esto conduce a la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble, formando un coágulo que detiene el sangrado. La cascada incluye las vías extrínseca e intrínseca, y la vía final común que convierte la protrombina en trombina y activa la formación de fibrina.
El documento describe las propiedades y funciones de las células endoteliales. Resume que las células endoteliales regulan la homeostasis de la sangre, forman una barrera entre la sangre y los tejidos, y controlan el flujo sanguíneo. También describe los factores de crecimiento y moléculas involucradas en el desarrollo vascular, la angiogénesis y la especialización del endotelio. Finalmente, explica el papel del endotelio en la inflamación y la arquitectura vascular de la piel.
Este documento describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo en los tejidos, incluyendo el control local y humoral a corto y largo plazo. Explica cómo factores metabólicos, como la disponibilidad de oxígeno, y sustancias como la histamina y óxido nítrico regulan el flujo sanguíneo a nivel de los tejidos. También describe cómo hormonas como la adrenalina y angiotensina II controlan el flujo sanguíneo de forma sistémica a través de efectos vasoconstrictores
Un marcapasos es un dispositivo electrónico que se implanta en el cuerpo para estimular el corazón cuando falla la estimulación natural. Se coloca un cable a través de una vena hasta la aurícula o ventrículo derecho y se conecta a un generador implantado debajo de la piel. El paciente necesitará revisiones periódicas por el resto de su vida para monitorear el funcionamiento del marcapasos.
Este documento describe la historia y desarrollo de los marcapasos cardiacos. Comenzó con experimentos en 1899 que aplicaban impulsos eléctricos al corazón para estimular la contracción. En la década de 1930 se inventaron los primeros marcapasos artificiales. En 1958, un médico y un ingeniero colombiano construyeron uno de los primeros marcapasos externos utilizados con éxito en un paciente. El documento también analiza datos de pacientes a los que se les implantaron marcapasos entre 1991 y 2001, incluida su edad,
La sangre puede considerarse como un tejido conectivo líquido compuesto de células y plasma sanguíneo. Contiene eritrocitos que transportan oxígeno, leucocitos que ayudan a combatir infecciones, plaquetas que ayudan a la coagulación de la sangre, y plasma que transporta nutrientes. Los vasos sanguíneos como arterias, venas y capilares forman una red que transporta la sangre por el cuerpo, permitiendo el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos.
Este documento describe la fisiología sanguínea, incluyendo la composición de la sangre, el plasma sanguíneo, las células sanguíneas y sus funciones. Explica procesos como la eritropoyesis, la formación de eritrocitos en la médula ósea regulada por la eritropoyetina, y la trombopoyesis, la formación de plaquetas. También cubre temas como el metabolismo del hierro y su transporte en la sangre unido a proteínas como la transferrina.
Este documento presenta un resumen de la fisiopatología de la circulación sanguínea y linfática. Explica el sistema hematopoyético, las funciones de la sangre, las clases de anemia incluyendo anemias regenerativas y no regenerativas, las causas de anemia como hemorragia, destrucción de eritrocitos y deficiencias, y trastornos de la circulación como diátesis hemorrágicas.
La sangre es un tejido conectivo líquido compuesto de plasma y elementos figurados. El plasma es una dispersión coloidal que contiene agua, proteínas, azúcares, sales, hormonas y otros componentes. Los elementos figurados incluyen eritrocitos, leucocitos y plaquetas, cada uno con funciones específicas como el transporte de oxígeno, defensa del organismo y coagulación.
Trabajo de inmunología.. Luis Alberto Reyes Dominguezreyesalberto353
Este documento resume la fisiología y bioquímica del tejido hematopoyético y los mecanismos normales de hemostasia. Explica la composición y función de la sangre, incluyendo la síntesis y catabolismo de la hemoglobina. También describe los componentes celulares de la sangre, como los eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Además, analiza los procesos de coagulación sanguínea y los factores que regulan la hemostasia.
La sangre está compuesta de células suspendidas en plasma. Las células incluyen eritrocitos, leucocitos y plaquetas, las cuales se fabrican en la médula ósea y cumplen funciones vitales como el transporte de oxígeno, defensa del organismo, y procesos de coagulación. Los leucocitos pueden ser granulocitos (eosinófilos, basófilos y neutrófilos) o agranulocitos (monocitos y linfocitos) que participan en la respuesta inmune. La sangre circula a través
El documento describe el estrés oxidativo y su participación en la disfunción endotelial. Explica que el estrés oxidativo causa un desequilibrio entre radicales libres y especies reactivas de oxígeno que afecta la función normal del endotelio. Esto altera la regulación del flujo sanguíneo, propicia la adhesión plaquetaria y controla el crecimiento celular, disminuyendo la biodisponibilidad de óxido nítrico. Como consecuencia, se produce vasoconstricción, remodelado vascular y alteración de las propiedades
El documento describe los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo a nivel vascular, tanto a corto plazo mediante factores metabólicos y disponibilidad de oxígeno, como a largo plazo a través de la angiogénesis. También explica la regulación humoral por sustancias vasoactivas como la vasopresina, angiotensina, óxido nítrico y prostaglandinas.
Capitulo 17 milton (control local y humoral del flujo sanguineo por los tejidos)Milton Colque Cuellar
Este documento describe los mecanismos de control de la circulación sanguínea a corto y largo plazo. Explica cómo la disponibilidad de oxígeno afecta la vascularización y los factores vasodilatadores y vasoconstrictores como el óxido nítrico y la endotelina. También cubre la autorregulación de la circulación cuando cambia la presión arterial y cómo los factores humorales como la angiotensina y la vasopresina controlan la vascularización.
El cortisol es importante para resistir el estresAnny De La Cruz
Este documento describe las funciones de los mineralocorticoides y glucocorticoides producidos por la corteza suprarrenal. Explica que la aldosterona regula los niveles de sodio y potasio en el cuerpo a través de los riñones y otras glándulas, mientras que el cortisol ayuda a regular el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas y juega un papel importante en la respuesta al estrés y la inflamación. También describe posibles anormalidades en la secreción de estas hormonas como la enfermedad de
Este documento resume las principales funciones y componentes de la sangre. La sangre transporta oxígeno a los tejidos, regula el pH y protege mediante el mecanismo de coagulación. Está compuesta principalmente de plasma y elementos figurados como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina y transportan oxígeno y dióxido de carbono, mientras que los glóbulos blancos defienden el cuerpo de infecciones y las plaquetas ayudan en la
Las hormonas corticosuprarrenales incluyen mineralocorticoides como la aldosterona y glucocorticoides como el cortisol. La aldosterona regula el balance electrolítico a través de la reabsorción de sodio y secreción de potasio, mientras que el cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas para proporcionar energía durante el estrés. Ambas hormonas se sintetizan a partir del colesterol en la corteza suprarrenal y su secreción está regulada por factores como la angiotens
El documento describe el sistema de circulación esplánica, que incluye el flujo sanguíneo a través del tubo digestivo, el bazo, el páncreas y el hígado. La sangre de estas áreas fluye a través de la vena porta hacia el hígado, donde las células hepáticas eliminan bacterias y procesan nutrientes absorbidos antes de regresar a la circulación general. El flujo sanguíneo a través de las vellosidades intestinales sigue un patrón contracorriente para maximizar la difusión de ox
El documento describe los componentes de la sangre, incluyendo el plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Explica los tipos de sangre (A, B, AB y O) y su compatibilidad para donaciones. También resume algunas patologías sanguíneas como la anemia, talasemia, hemofilia, trombosis y leucemia.
Este documento describe la fisiología de la sangre. Explica las funciones principales de la sangre como el transporte de oxígeno, nutrientes y hormonas, la regulación hormonal y la temperatura, y la protección a través de la hemostasia y la inmunidad. También describe la composición de la sangre, incluido el plasma, los eritrocitos, la hemoglobina y los procesos de eritropoyesis y hematopoyesis.
La sangre es un tejido fluido compuesto de células y plasma que circula por el cuerpo transportando oxígeno, nutrientes y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos, plaquetas y plasma. Los eritrocitos transportan oxígeno y dióxido de carbono, mientras que los leucocitos combaten infecciones y las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre. La sangre se produce continuamente en la médula ósea a través de procesos como la eritropoyesis y la leucopoyesis.
El documento describe el proceso de coagulación de la sangre. La coagulación implica una compleja cascada de reacciones enzimáticas que involucran a 13 factores de coagulación. Esto conduce a la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble, formando un coágulo que detiene el sangrado. La cascada incluye las vías extrínseca e intrínseca, y la vía final común que convierte la protrombina en trombina y activa la formación de fibrina.
El documento describe las propiedades y funciones de las células endoteliales. Resume que las células endoteliales regulan la homeostasis de la sangre, forman una barrera entre la sangre y los tejidos, y controlan el flujo sanguíneo. También describe los factores de crecimiento y moléculas involucradas en el desarrollo vascular, la angiogénesis y la especialización del endotelio. Finalmente, explica el papel del endotelio en la inflamación y la arquitectura vascular de la piel.
Este documento describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo en los tejidos, incluyendo el control local y humoral a corto y largo plazo. Explica cómo factores metabólicos, como la disponibilidad de oxígeno, y sustancias como la histamina y óxido nítrico regulan el flujo sanguíneo a nivel de los tejidos. También describe cómo hormonas como la adrenalina y angiotensina II controlan el flujo sanguíneo de forma sistémica a través de efectos vasoconstrictores
Un marcapasos es un dispositivo electrónico que se implanta en el cuerpo para estimular el corazón cuando falla la estimulación natural. Se coloca un cable a través de una vena hasta la aurícula o ventrículo derecho y se conecta a un generador implantado debajo de la piel. El paciente necesitará revisiones periódicas por el resto de su vida para monitorear el funcionamiento del marcapasos.
Este documento describe la historia y desarrollo de los marcapasos cardiacos. Comenzó con experimentos en 1899 que aplicaban impulsos eléctricos al corazón para estimular la contracción. En la década de 1930 se inventaron los primeros marcapasos artificiales. En 1958, un médico y un ingeniero colombiano construyeron uno de los primeros marcapasos externos utilizados con éxito en un paciente. El documento también analiza datos de pacientes a los que se les implantaron marcapasos entre 1991 y 2001, incluida su edad,
El documento describe el caso de un paciente de 71 años que presentó dolor precordial, bradicardia y bloqueo auriculoventricular completo tras un infarto agudo de miocardio. Al no responder a la atropina, se administró teofilina intravenosa, lo que aumentó gradualmente la frecuencia cardíaca hasta 65 latidos por minuto y mejoró los síntomas del paciente hasta su traslado al hospital.
El documento describe las funciones y estructura del corazón humano. El corazón bombea sangre a través del cuerpo y trabaja en conjunto con los pulmones para transportar oxígeno a los tejidos. Está dividido en cuatro cámaras y impulsa la sangre mediante la contracción y relajación en ciclos de sístole y diástole. También explica cómo funcionan los marcapasos para regular el ritmo cardíaco cuando es necesario.
Este documento describe un protocolo de autotransfusión normovolémica en circulación extracorpórea para disminuir el uso de sangre homóloga en cirugía cardiaca. El procedimiento involucra extraer 2 unidades de sangre del paciente al inicio de la circulación extracorpórea. Esto permitió reducir el uso de sangre homóloga sin causar mayor morbilidad en la mayoría de los 78 casos estudiados, aunque 7 pacientes (8.9%) tuvieron hemodilución severa con hematocrito menor a 20%. La conclusión es que este procedimiento es
XXXII CONGRESO DE LA SAMIUC, VII JORNADAS DE ENFERMERIA DE CCyU. GUIA PARA PACIENTES CON MARCAPASOS. AUTORES: JESUS OLIVER MARIBLANCA; JOSÉ RAFAEL FERNANDEZ PAREJA; RAFAEL GUZMAN BERMUDEZ GARCIA. ENFERMEROS DE LA UGC DE CCU DEL AREA SANITARIA ESTE MALAGA-AXARQUIA
Este documento discute el manejo perioperatorio de pacientes con dispositivos electrónicos cardiacos implantables como marcapasos y desfibriladores. Más de 3 millones de personas tienen marcapasos implantados y más de 300,000 tienen desfibriladores implantables. Estos dispositivos requieren consideraciones especiales durante procedimientos quirúrgicos y anestésicos para evitar interferencia electromagnética.
El marcapasos fue inventado por Wilson Greatbatch en 1958 y fue el primer dispositivo capaz de generar estimulación eléctrica para el corazón. Un marcapasos consta de una fuente de energía, un circuito electrónico y electrodos que conducen los pulsos eléctricos entre el dispositivo y el corazón. Existen diferentes tipos de marcapasos como el unicameral auricular y el unicameral ventricular que estimulan diferentes partes del corazón.
Este documento explica qué es un marcapasos y cómo funciona. Un marcapasos es un pequeño dispositivo electrónico que ayuda al sistema eléctrico del corazón a mantener los latidos a un ritmo y velocidad adecuados cuando este sistema presenta problemas que causan latidos lentos o irregulares. El marcapasos monitorea los latidos del corazón y envía pequeñas descargas eléctricas cuando es necesario para estimular los latidos regulares. La implantación de un marcapasos es un procedimiento sencillo que puede al
El documento presenta información sobre estimulación cardíaca, incluyendo parámetros de estimulación e inicio, tipos de detección, marcapasos unicamerales y bicamerales, y el código de cinco letras para identificar los diferentes modos de funcionamiento.
El documento presenta información sobre el sistema cardiovascular y marcapasos. Explica la anatomía y fisiología cardíaca, incluyendo las vías de conducción, ciclo cardíaco y potencial de acción. También describe los componentes y clasificación de los marcapasos, su funcionamiento, y cómo estimulan el corazón de manera sincrónica o asincrónica. Finalmente, analiza factores como el deterioro de electrodos y su impacto en la estimulación.
Este documento describe el uso de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea) como soporte vital extracorpóreo en falla pulmonar o cardiaca catastrófica. Explica que el ECMO se ha implementado en Chile con buenos resultados, y que cuando un paciente es demasiado inestable para ser transportado, la canulación ECMO antes del traslado permite la estabilización y posterior transporte al centro de ECMO con resultados similares. También revisa las definiciones, indicaciones, contraindicaciones y experiencias con ECMO móvil.
Este documento describe los retos de la circulación extracorpórea y el papel del perfusionista. La circulación extracorpórea permite detener temporalmente el corazón y los pulmones durante cirugías cardíacas y trasplantes de órganos. El perfusionista controla y monitorea la circulación extracorpórea para mantener la homeostasis del paciente. El documento también discute avances recientes en esta técnica y su futuro, con el objetivo final de mejorar la calidad de vida de los pacientes cardíacos.
Este documento describe el funcionamiento de los marcapasos cardíacos. Explica que los marcapasos son dispositivos electrónicos que monitorean y estimulan el ritmo cardíaco cuando es anormal. Describe las partes principales de un marcapasos, incluyendo el generador de energía, los electrodos y el circuito electrónico. También explica los diferentes tipos de marcapasos y cómo se selecciona el modo de estimulación apropiado para cada paciente.
Este documento presenta una guía para pacientes con marcapasos. Explica brevemente el funcionamiento normal del corazón y su sistema eléctrico natural. Luego describe cómo las enfermedades pueden afectar este sistema eléctrico, requiriendo un marcapaso artificial. Finalmente, la guía cubre el uso de marcapasos para tratar trastornos del ritmo cardíaco y la insuficiencia cardíaca, así como consejos para los pacientes con uno implantado.
Revascularizacion coronaria sin y con circulacion extracorporeaFerstman Duran
Este documento compara los resultados de la revascularización coronaria con y sin circulación extracorpórea. La revascularización sin circulación extracorpórea (DACSB) se ha utilizado con más frecuencia en los últimos años, aunque algunos cirujanos siguen prefiriendo la técnica con circulación extracorpórea (DACCB) debido a consideraciones técnicas. Estudios aleatorizados muestran resultados similares para ambas técnicas en términos de permeabilidad de injertos y mortalidad, aunque la DACSB puede asociarse con menos complicaciones
La circulación extracorpórea permite realizar cirugía cardíaca al asumir las funciones del corazón y los pulmones durante la operación. La máquina bombea y oxigena la sangre para mantener la circulación mientras el corazón está detenido. La hipotermia inducida protege los órganos al disminuir su demanda de oxígeno y la cardioplejia protege al miocardio proporcionándole oxígeno y otros factores durante la cirugía.
Este documento resume los diferentes tipos de marcapasos, su codificación y programación. Explica el manejo perioperatorio de pacientes con marcapasos, incluyendo la valoración preoperatoria, el monitoreo intraoperatorio, las posibles interferencias electromagnéticas y cómo responder en caso de falla del dispositivo. También describe la técnica de inserción de un marcapaso transvenoso temporal en la sala de emergencias.
El documento describe varios artefactos tecnológicos utilizados en el campo de la salud, incluyendo marcapasos, exploradores de ultrasonido, equipos de resonancia magnética y electrocardiógrafos. Los marcapasos generan impulsos eléctricos para regular el ritmo cardíaco, mientras que los exploradores de ultrasonido y la resonancia magnética producen imágenes de los tejidos blandos del cuerpo. Los electrocardiógrafos miden la actividad eléctrica del corazón a través de electrodos. Todos estos
La ECMO (oxigenación con membrana extracorpórea) es una técnica que permite dar soporte al corazón y los pulmones mediante la circulación de la sangre a través de una bomba y un oxigenador de membrana para mejorar la entrega de oxígeno y la remoción de dióxido de carbono. Puede utilizarse para realizar una ventilación protectora o mejorar el intercambio de gases en situaciones en las que la ventilación mecánica convencional no es suficiente. Existen dos tipos principales, veno
La homeostasis es el proceso coordinado que mantiene los estados estables del organismo. Órganos como el cerebro, sistema nervioso, corazón, pulmones y riñones, junto con el bazo, ayudan a que el cuerpo responda a situaciones de estrés como traumas y cirugías. Estas respuestas incluyen la coagulación de la sangre, redistribución del flujo sanguíneo, y compensación de funciones respiratorias y renales para mantener los equilibrios ácido-base y de fluidos.
El documento describe los factores fisiológicos que ocurren durante la circulación extracorpórea, incluyendo la respuesta adaptativa del cuerpo, los cambios en la microcirculación, y la posible respuesta inflamatoria. La circulación extracorpórea cambia el flujo sanguíneo de pulsátil a continuo, alterando la perfusión de los órganos y llevando a una adaptación celular. Además, la apnea durante la circulación extracorpórea desfuncionaliza los pulmones.
Este documento revisa las alteraciones de la coagulación en pacientes con cirrosis. Describe un nuevo modelo celular de la coagulación que involucra tres fases: iniciación, amplificación y propagación. Explica que a pesar de las diversas alteraciones en la coagulación de pacientes cirróticos, el sistema hemostático logra un nuevo balance que las pruebas de coagulación rutinarias no pueden detectar. Concluye que estas pruebas no son útiles para predecir el riesgo de sangrado o complicaciones trombóticas.
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos inmediatos que incluyen mayor permeabilidad vascular y exudación de líquidos y neutrófilos. La inflamación crónica se produce por estímulos persistentes y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares como linfocitos y macrófagos, así como proliferación de fibroblastos.
El documento describe las causas y mecanismos fisiopatológicos del shock. Define el shock como un síndrome de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica que puede deberse a hipovolemia, distributivo, obstructivo o cardiogénico. Explica las respuestas fisiológicas al shock como la activación del sistema nervioso simpático, la respuesta renina-angiotensina-aldosterona y cambios metabólicos, así como las alteraciones que se producen en diversos órganos.
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume varias pruebas de laboratorio usadas para evaluar la función de la coagulación.
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume pruebas de laboratorio comunes para evaluar la función de la coagulación.
El documento describe el choque, clasificándolo en hipovolémico, cardiogénico, séptico (vasogénico), neurológico y por traumatismos. Explica la fisiopatología del choque, incluyendo las respuestas neuroendocrinas, cardiovascular e inmune ante la hipoperfusión celular. También cubre los conceptos de precarga y poscarga en la homeostasis circulatoria, así como el déficit de oxígeno a nivel celular durante el choque.
Este documento trata sobre la patología de la inflamación. Define la inflamación como la respuesta del tejido vivo a una lesión, con el objetivo de eliminar la causa de la lesión y reparar el daño. Explica las cinco fases del proceso inflamatorio y los mecanismos vasculares y mediadores químicos involucrados en la inflamación aguda. Además, clasifica las inflamaciones según su localización, agente etiológico, duración y morfología.
El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo su fisiopatología, clasificación, síntomas y tratamiento. Define el shock como una disminución en el riego tisular que es insuficiente para mantener la función celular normal. Explica que el shock puede ser neurológico, anafiláctico, hipovolémico u otros tipos como el shock séptico y cardiogénico. Describe las respuestas fisiológicas del organismo al shock a nivel cardiovascular, pulmonar, celular y neuroendocrino para tratar de compens
Este documento describe el sistema hemostático, incluyendo la hemostasia primaria mediada por plaquetas y la hemostasia secundaria mediada por la coagulación. Explica que la hemostasia mantiene la sangre en un estado fluido dentro de los vasos pero también detiene las hemorragias cuando hay lesiones vasculares a través de la formación de un tapón hemostático. Cualquier desequilibrio en el sistema hemostático puede causar hemorragias o trombosis. El documento también analiza los mecanismos fisiopatológicos
Introdução ao Equilíbrio Ácido-Base
O equilíbrio ácido-base é crucial para a homeostase do corpo humano. O pH sanguíneo normal varia entre 7,35 e 7,45. Desvios desse intervalo podem levar a distúrbios ácido-base, que podem ser classificados como acidose (pH < 7,35) ou alcalose (pH > 7,45).
Regulação do pH pelo Sistema Bicarbonato-Carbonato
O sistema bicarbonato-carbonato é um dos principais sistemas tampão do corpo. Ele envolve a reação entre o ácido carbônico (H2CO3) e o íon bicarbonato (HCO3-) para manter o pH estável.
Regulação Respiratória do pH
O sistema respiratório regula o pH sanguíneo ajustando a ventilação pulmonar. A hiperventilação, que aumenta a eliminação de CO2, leva à alcalose respiratória, enquanto a hipoventilação, que reduz a eliminação de CO2, leva à acidose respiratória.
Regulação Renal do pH
Os rins desempenham um papel crucial na regulação do pH sanguíneo, excretando íons hidrogênio (H+) e regulando a reabsorção de bicarbonato (HCO3-). Eles também podem gerar novos íons bicarbonato e acidificar a urina para eliminar excesso de ácidos do corpo.
Distúrbios Ácido-Base
Acidose Respiratória: É causada por acúmulo de CO2 no sangue devido a hipoventilação. Pode ser compensada pelos rins, aumentando a excreção de íons H+ e a reabsorção de HCO3-.
Alcalose Respiratória: É causada por excesso de eliminação de CO2 devido à hiperventilação. Os rins podem compensar reduzindo a excreção de íons H+ e a reabsorção de HCO3-.
Acidose Metabólica: É causada por aumento da acidez do sangue não relacionada à ventilação. Os rins compensam aumentando a excreção de íons H+ e a reabsorção de HCO3-.
Alcalose Metabólica: É causada por diminuição da acidez do sangue não relacionada à ventilação. Os rins compensam reduzindo a excreção de íons H+ e a reabsorção de HCO3-.
Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico dos distúrbios ácido-base envolve a análise dos gases sanguíneos e dos eletrólitos séricos. O tratamento visa corrigir a causa subjacente do distúrbio, seja ela respiratória ou metabólica.
Conclusão
O equilíbrio ácido-base é essencial para a saúde e o funcionamento adequado do corpo humano. A regulação do pH sanguíneo envolve uma complexa interação entre os sistemas respiratório e renal, garantindo que os níveis de ácido-base sejam mantidos dentro de limites fisiológicos estreitos.Esse resumo oferece uma visão abrangente do capítulo 17 de "Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica", abordando os principais conceitos relacionados à regulação do equilíbrio ácido-base no corpo humano.
Capítulo 17 do livro "Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica" é sobre "Regulação do equilíbrio ácido-base". Este capítulo aborda os mecanismos pelos quais o corpo humano regula o equilíbrio ácido-base, mantendo o pH sanguíneo dentro de limites estreitos para garantir o funcionamento adequado das células e tecidos. Aqui está um resumo detalhado desse capítulo:Esse resumo oferece uma visão abrangente do capítulo 17 de "Guyton & Hall: Tratado
El documento describe los procesos de coagulación de la sangre. Incluye información sobre las plaquetas, su función en la formación del tapón plaquetario, y los mecanismos subyacentes de la coagulación como la cascada de coagulación y los factores de coagulación. También cubre temas como la prevención de la coagulación, trastornos de la coagulación, y pruebas para evaluar la coagulación.
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La inflamación es una respuesta compleja del cuerpo frente a una lesión o sustancia extraña. Incluye cambios vasculares como vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, lo que produce edema. También incluye la migración de células como neutrófilos y monocitos al sitio de la lesión para fagocitar agentes dañinos y desechos celulares. La inflamación sirve para aislar y eliminar la causa de la lesión y comienza el proceso de reparación de los tejidos.
Este documento proporciona información sobre la fisiología y fisiopatología de la inflamación pulmonar. En 3 oraciones: Define la inflamación pulmonar como la respuesta de los pulmones a infecciones o daño, describe los principales mecanismos fisiopatológicos como la dilatación vascular, aumento de permeabilidad y migración de leucocitos, e identifica a las citocinas como mediadores clave que activan y regulan la respuesta inflamatoria.
El documento describe los principales aspectos de la inflamación. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión y consiste en cambios vasculares y celulares que ayudan a combatir la causa de la lesión y a reparar el tejido dañado. Los principales cambios vasculares son la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y formación de exudado. Las células del sistema inmunitario también juegan un papel clave en la inflamación al combatir agentes dañinos y eliminar los restos de la
cirrosis heptatica, hepatitis y pancreatitisfonsi20alfa
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El documento habla sobre los conceptos de edema, incluyendo edema intersticial, extravascular y clínico. Explica los mecanismos del edema como aumento de presión hidrostática, disminución de presión oncótica, y aumento de permeabilidad vascular. También cubre ejemplos de edema generalizado como fallo cardiaco y síndrome nefrótico, y edema localizado como inflamación y ascitis. Finalmente, discute la relación del sodio en la fisiopatología de los edemas.
Fisiopatología de la circulación de la sangreOttoniel Lopez
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2) For stellate ganglion blocks, 11 relevant articles including case reports and a prospective controlled study were found, providing low evidence for treating upper extremity pain and vascular disorders.
3) Few articles were found on thoracic sympathetic blocks despite their use for upper extremity pain, with only 2 relevant percutaneous technique articles identified.
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Cec06
1. 1
ANESTESIA DURANTE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA
Dr. Héctor Litvan
Jefe de la Sección de Anestesiología y Reanimación en Cirugía Cardíaca.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Introducción:
Lo que diferencia a la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea (CEC) de las demás
cirugías, es que durante la CEC se hace pasar a la sangre por una máquina (“corazón-pulmón”)
para asegurar la perfusión tisular permitir y el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno
a los distintos órganos y tejidos. La CEC permite sustituir la función de bombeo del corazón y el
intercambio gaseoso de los pulmones. Su eficacia se traduce en una buena homeostasia tisular,
con los menores efectos secundarios posibles. Como la sangre está en contacto con superficies
no biológicas se induce una respuesta inflamatoria sistémica, por lo que es necesario utilizar
heparina, hemodilución, un cierto grado de hipotermia y una bomba externa para impulsar el
flujo sanguíneo que a su vez la somete a diferentes tensiones físicas y deformaciones1
.
Componentes de la CEC
La máquina de corazón-pulmón está compuesta básicamente por un reservorio, al que llega la
sangre desde unas cánulas colocadas en las venas cavas, el oxigenador, donde se produce el
intercambio gaseoso y al que se añaden los gases anestésicos, un intercambiador de calor para
enfriar o calentar la sangre, y los rodillos que impulsan la sangre por los circuitos hasta una
cánula colocada en la aorta ascendente. Hay además otros componentes, como aspiradores o
cánulas para administrar la solución cardiopléjica para proteger al corazón. Tanto los
circuitos como el reservorio deben ser purgados con líquidos para evitar la entrada de aire en
el sistema. Se suele utilizar una combinación de cristaloides (suero fisiológico), coloides
sintéticos (poligeline o hidroxi-etil almidón) y manitol. Este último, además de por su efecto
diurético, por su efecto antirradicales libres de O2, que disminuye los efectos de la activación de
los neutrófilos.
Alteraciones producidas por la CEC
A pesar de los avances tecnológicos ocurridos desde los inicios en la utilización de la CEC y la
mejor compresión de los distintos mecanismos implicados en la misma, ésta continúa siendo una
2. 2
causa importante de alteraciones relacionadas con la perfusión, el intercambio gaseoso, la
hipotermia, las alteraciones metabólicas y la activación de los sistemas hemostáticos e
inmunológicos. Estas reacciones pueden potenciarse por la agresión quirúrgica y un síndrome de
reperfusión post-isquémico al finalizar la CEC.
Inicialmente se identificaron como problemas pulmonares manifestados tras la CEC, pero pronto
se hallaron en otros órganos como el riñón, intestino, sistema nervioso y en el sistema
hematológico.
Dependiendo de las condiciones del paciente o la duración del procedimiento, las alteraciones
pueden ser subclínicas, como ocurre en la mayoría de pacientes, o evolucionar a un "síndrome
post-perfusión", que puede manifestarse con signos clínicos de disfunción pulmonar, renal,
diátesis hemorrágica, hemólisis con fracaso multiorgánico2
.
Estos procesos son provocados por una respuesta inflamatoria de los componentes sanguíneos,
activados por el contacto de la sangre con las superficies no biológicas de los circuitos y
membranas de la CEC, y acentuados tras situaciones de mala perfusión tisular3
.
Durante la CEC, los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) y los no
formes (proteínas plasmáticas), están sometidos a distintas fuerzas generadas por los rodillos de
la bomba, las cánulas de aspiración y también por las presiones que se generan en el extremo de
la cánula arterial. Así, al actuar sobre los eritrocitos reducen su capacidad de deformación y de
transporte de O2 a los tejidos. Se producen cambios en las bombas de intercambio iónico de las
membranas, con entrada de cationes a la célula, lo que disminuye la vida media de los eritrocitos
y aparece Hb libre por hemólisis. Esta Hb libre aumenta la presión oncótica tisular y la
viscosidad, pudiendo llegar a producir una disfunción renal. Finalmente, la auto oxidación de la
Hb puede liberar radicales de O2, que son tóxicos celulares.
Las fuerzas producidas por la CEC también actúan sobre los leucocitos, que se activan
modificando su capacidad de migración y fagocitosis, pudiendo llegar a producir una
leucopenia, en general seguida por una leucocitosis tras la finalización de la CEC, que puede
mantenerse durante varios días.
La activación de los leucocitos y las plaquetas, conjuntamente con los eritrocitos y la fibrina,
produce la formación de microagregados. Estas formaciones pueden pasar a la circulación como
microémbolos, embolizando la microcirculación tisular, con especial repercusión a nivel
cerebral.
3. 3
Además de las alteraciones físicas, el contacto de la sangre con las membranas del oxigenador y
del circuito desencadenan la activación de los sistemas de coagulación, la activación del
complemento y de los mecanismos fibrinolíticos y de liberación de kininas4
.
Este proceso se inicia con la activación del factor XII (Hageman) (Figura 1) que pasa a XIIa
(activado), verdadero responsable de la activación de los sistemas de coagulación e inflamación.
El factor XII se une al kininógeno, formando un complejo que se adhiere a la superficie del
circuito y tras una proteolísis limitada, libera kalicreina, bradiquinina y más factor XIIa.
El factor XIIa al activar al factor XI y luego al factor VII, puede activar al resto de la cascada
intrínseca de la coagulación.
A pesar de una heparinización correcta, siempre se produce un cierto grado de microcoagulación
con consumo de factores.
Por otro lado, la kalicreina activada por el XIIa, activa a los neutrófilos y a la cascada de la
inflamación. Se libera bradiquinina, que aumenta la permeabilidad vascular, produce radicales
libres de O2, enzimas proteolíticas y se liberan citoquinas proinflamatorias (Interlequina-8 (IL-8)
y factor de necrosis tumoral (TNF)) 5
. Todos estos factores juegan un papel muy importante en
el aumento de la permeabilidad capilar que se observa tras la CEC. La kalicreina y la
bradiquinina también pueden estimular el sistema fibrinolítico mediante la producción de
plasmina.
Como la bradiquinina se metaboliza principalmente en los pulmones, y éstos están excluídos de
la circulación durante la CEC, sus niveles al final de la CEC pueden ser muy altos. La plasmina,
además de activar la prekalicreína y el Factor XII, también activa el sistema del complemento.
No es posible entrar en CEC sin la administración de un anticoagulante. Habitualmente se
administra heparina, aunque no es el anticoagulante ideal, ya que actúa al final de la cascada de
la coagulación, y antes de que inhiba la formación del coágulo, se producen numerosas
proteasas.
La CEC activa cinco sistemas de proteínas plasmáticas: Contacto (plaquetas), coagulación
intrínseca (celulas endoteliales), coagulación extrínseca (neutrófilos), complemento
(linfocitos) y fibrinolítico (monocitos).6
La activación del complemento se produce principalmente por contacto y provoca la aparición
de anafilatoxinas (C3a, C4a y C5a), moléculas que actúan sobre los mastocitos y los basófilos,
que se degranulan y liberan gran cantidad de histamina y otros mediadores de la inflamación, lo
que aumenta la permeabilidad del endotelio vascular y la filtración extravascular de líquidos,
4. 4
sobre todo en el pulmón. El C5a también activa los neutrófilos, que liberan enzimas de los
lisosomas, radicales libres de oxígeno y otros mediadores de la inflamación7
.
La cascada del complemento también se puede activar por la utilización de expansores
plasmáticos (poligeline, dextranos), por algunos fármacos (protamina, etc), por liberación de
endotoxinas por translocación bacteriana a nivel de la mucosa intestinal, o por las fuerzas
generadas sobre los elementos formes de la sangre y por la interfase sangre-oxígeno.
Administrar un flujo sanguíneo insuficiente durante la CEC también puede activar el
complemento por isquemia tisular (endotoxinas) y por el síndrome de reperfusión post
isquémico.
Repercusiones clínicas de la CEC
Estas acciones pueden repercutir en los diferentes órganos.
A nivel pulmonar, se activa el sistema inflamatorio causando un secuestro pulmonar de
leucocitos polimorfonucleares. Al quedar interrumpida la ventilación y la circulación pulmonar,
todos los factores activados durante la CEC van a pasar por la circulación pulmonar en el
momento en que se reinicie la ventilación para la separación de la CEC. Los neutrófilos
activados van a ser secuestrados en los capilares pulmonares, produciendo liberación de
radicales de O2, citoquinas y protesas, responsables de lesiones endoteliales, con aumento de la
permeabilidad vascular, filtración de líquidos al intersticio y aumento de las resistencias
vasculares pulmonares.
La exposición a otros factores (Ej.. bacteriemia subclínica) podría conllevar la activación de los
macrófagos, produciendo el síndrome post-CEC. Este suele manifestarse mediante hipoxia con
aumento del shunt pulmonar, pudiendo evolucionar a un cuadro de distress respiratorio con
hipoxia refractaria al aumento de la oxigenación. El síndrome respiratorio del adulto (SRDA) se
desencadena de forma fulminante en el 1,3% de los pacientes sometidos a CEC, siendo la
mortalidad del mismo del 53%8
A nivel renal, además de los cambios producidos por la hemodilución, la hipotermia y/o el bajo
gasto, el riñón puede verse afectado por la impactación de microembolias de restos celulares y
por la hemoglobina libre resultante de la hemólisis de los hematíes.
A nivel neurológico, la incidencia de alteraciones tras la cirugía cardíaca con CEC, sobre todo
cognitivas, es muy elevada, llegando en algunas series hasta el 60-70% de los pacientes. A pesar
de ello, en las últimas publicaciones no han hallado una correlación de los niveles de los
5. 5
marcadores de la inflamación con las alteraciones neuropsicológicas9
. Los autores apuntan a
otras causas (microembolización de partículas y aire, cambios en la regulación vasomotora
cerebral e hipoperfusión), como las causantes de estas alteraciones10
.
A nivel esplácnico, no es infrecuente la aparición de isquemia en la mucosa intestinal, aunque
pocas veces produce una sintomatología importante. En su etiología participan la
vasoconstricción esplácnica inducida por un aumento de la angiotensina II, la aparición de un
shunt durante el recalentamiento, microembolias de restos celulares, con la liberación de
sustancias vasoactivas, y el bajo gasto. La isquemia de la mucosa puede inducir la aparición de
endotoxinas por translocación bacteriana4
.
Hay evidencias clínicas y experimentales que apuntan a que los oxigenadores de membrana
producen menos fenómenos inflamatorios que los oxigenadores de burbuja.
Objetivos de la anestesia durante la CEC:
La aparición de nuevos fármacos anestésicos, conjuntamente con el mejor conocimiento de la
fisiopatología, han permitido un cambio en los objetivos y estrategias anestésicas durante la
cirugía cardíaca con CEC11
.
Se pretende que el paciente esté mejor protegido contra el estrés durante la cirugía, sin
comprometer el equilibrio cardiovascular y la perfusión tisular, tratando al mismo tiempo de
acortar los períodos de intubación traqueal y ventilación mecánica durante el postoperatorio
inmediato, de manera que el paciente pueda movilizarse rápidamente, disminuir la incidencia de
complicaciones postoperatorias y estar menos tiempo en las Unidades de Reanimación12
.
Técnica anestésica:
Las técnicas anestésicas en cirugía cardíaca han evolucionado enormemente en muy poco
tiempo (Tabla 1). Al inicio de la última década, la técnica anestésica más utilizada estaba basada
en dosis elevadas de mórficos (morfina, fentanil), relajantes musculares de larga acción
(pancuronio) y benzodiacepinas (diacepam, flunitrazepam)13
. Durante la fase de CEC, algunos
grupos añadían anestésicos halogenados (halotano, enfluorano) para controlar la presión arterial
media (PAM) y evitar situaciones de despertar.
Estas técnicas han sido desplazadas por distintos motivos:
- Comprensión de los efectos inmunológicos y físicos del contacto y circulación de la sangre por
materiales no biológicos ya mencionados.
6. 6
- Aparición de nuevos fármacos anestésicos de acción breve, vapores halogenados (isofluorano,
desfluorane, sevofluorane) y otros de administración endovenosa (propofol, midazolam,
etomidato, alfentanil, sulfentanil, remifentanil).
- Generalización del uso de fármacos vasoactivos de corta acción, sean vasodilatadores
(nitroglicerina, nitroprusiato) o vasoconstrictores (fenilefrina, noradrenalina),
- Sustitución de la hipotermia por temperaturas cercanas a la normotermia durante la CEC,
- Extubación precoz en las primeras horas del postoperatorio como objetivo prioritario.
- Mejor monitorización neurológica y de la profundidad de la anestesia con una mayor
preocupación por las alteraciones neuro-psicológicas.
- Menor uso de hemoderivados y utilización de fármacos antifibrinolíticos que disminuyen el
sangrado (aprotinina, ácido tranexámico, desmopresina).
Inducción anestésica:
El objetivo es obtener una buena profundidad anestésica sin una gran variación en la PAM o en
la frecuencia cardíaca (FC) a pesar de los estímulos simpáticos, para mantener una relación
óptima entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) del miocardio y demás
tejidos.
Para ello contamos con distintos fármacos, inhalados (sevofluorano, desfluorano, isofluorano), o
hipnóticos endovenosos de acción corta, como el propofol, midazolam, etomidato, etc.,
asociados a un mórfico (fentanil, alfentanil, sulfentanil o más recientemente remifentanil) y un
relajante muscular (pancuronio, vecuronio, rocuronio o cisatracurio).
Si mantenemos un gasto cardíaco (Q) estable y el nivel de hemoglobina (Hb) y la saturación
arterial de oxígeno (SatO2) son adecuados, aseguramos el DO2.
Si disminuimos la postcarga y la FC (manteniendo una buena presión de perfusión coronaria),
evitamos un aumento en el VO2 del miocardio.
En esta fase no es habitual el requerimiento de fármacos vasoactivos ni el aporte importante de
líquidos endovenosos, que aumentarían la hemodilución que producirá el cebado de la CEC.
Mantenimiento de la anestesia:
Como vemos en la Tabla 1, el mantenimiento de la anestesia también ha evolucionado mucho.
La neurolepto anestesia (mórficos y benzodiacepinas a dosis elevadas) ha pasado de ser casi la
técnica de elección a principios de los noventa, a su casi desaparición.
7. 7
La perfusión de remifentanil o fentanil, asociados a una benzodiacepina de corta acción
(midazolam), a vapores de sevofluorano o isofluorano, o a una perfusión de propofol, nos han
permitido mejorar el confort postoperatorio de los pacientes, disminuir el tiempo de extubación
de 15 a 4 horas de media, y limitar la estancia en la Unidad de Reanimación a menos de 48
horas.
La monitorización de la profundidad de la hipnosis mediante los potenciales evocados auditivos
(AAI®
) o el BIS®
, permite variar la concentración de los fármacos (sevofluorano, propofol,
remifentanil), y ajustarlos a la intensidad de los estímulos (intubación traqueal, esternotomía,
canulación aórtica, alejando el riesgo de un desgarro aórtico14
, o en los de menos estímulos,
como la disección de la arteria mamaria interna, con el riesgo de una hipotensión arterial) sin el
temor de que el paciente despierte o tenga recuerdos de la intervención.
Inicio de la CEC:
Al inicio de la CEC, la hemodilución producida por el líquido de cebado, hace que disminuyan
la viscosidad sanguínea, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la PA.
Esta hipotensión suele ser fácilmente compensada por el perfusionista mediante un aumento del
flujo de la CEC.
Un nivel bajo de Hb pre CEC (anemia, autotransfusión con hemodilución normovolémica, gran
aporte de cristaloides), un inicio de la CEC muy rápido, o si el anestesiólogo administra
fármacos con efecto vasodilatador, pueden hacer que la hipotensión sea difícil de compensar
sólo con el aumento del flujo. Si el cuadro es de corta duración y se mantiene el DO2 (flujo
elevado, FiO2, Hb), no parece tener repercusión posterior. Si persiste y las RVS son bajas,
mientras se descartan otras causas (circuito, canulación, etc), el anestesiólogo suele iniciar la
administración de fármacos con efecto alfa adrenérgico para mejorar la presión de perfusión.
Esta vasoconstricción puede dificultar el intercambio térmico haciéndolo inhomogéneo. Si es
excesiva, se puede comprometer la perfusión tisular y se va a manifestar con la aparición de una
acidosis metabólica en el primer control analítico de la CEC.
Otra causa poco frecuente de hipotensión severa y persistente, es la reacción anafiláctica, que
suele asociarse a signos cutáneos. Se debe pensar en ella si en el líquido de cebado se añadieron
coloides (gelatinas, almidones, etc) o fármacos con conocido efecto antigénico (aprotinina, etc).
El tratamiento, difícil, además de adrenalina a dosis altas puede incluso obligar a cambiar el
oxigenador.
8. 8
Mantenimiento de la anestesia durante la CEC:
Una vez que se ha iniciado la CEC, si la anestesia se realiza mediante una TIVA, por ejemplo
propofol y remifentanil, se mantienen las perfusiones a dosis más bajas que antes de entrar en la
CEC, ya que los estímulos quirúrgicos suelen ser menores. Si la anestesia se mantenía con un
halogenado como el sevofluorano, se puede reiniciar con un vaporizador conectado a la salida de
gases de la máquina corazón pulmón, o también se puede pasar a una técnica endovenosa con
propofol o midazolam. Dependiendo del tipo de relajante muscular utilizado, no suele ser
necesario administrar nuevas dosis del mismo.
Benzodiacepinas: Se asocian a los mórficos para producir hipnosis y amnesia anterógrada
durante la cirugía. Diacepam, flunitracepam y midazolam tienen un comportamiento similar en
cuanto a su unión con las proteinas, al efecto de dilución de la CEC, a la hipotermia o a los
cambios del pH. Hemodinámicamente producen pocos cambios, disminuyen las VRS entre 10 y
20% y con ellas la postcarga. Cuando se asocian al fentanilo, durante la CEC suele ser frecuente
la necesidad de utilizar fármacos vasodilatadores (NTG, NTP) para controlar la PAM. Con las
técnicas actuales, el midazolam, hidrosoluble y de vida media más corta, ha desplazado a las
otras benzodiacepinas.
Propofol: Es un anestésico no narcótico diluido en material lipídico, con vida media muy corta
y sin metabolitos activos. En cirugía cardíaca se utiliza principalmente en perfusión continua
para evitar la hipotensión arterial que puede ocurrir al administrarlo en bolus. Tiene un doble
efecto, sobre el SNC y sobre el sistema cardiovascular. Es un excelente hipnótico, con cierto
efecto analgésico. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y los requerimientos metabólicos de
O2 del cerebro. Disminuye la PAM de forma dosis dependiente al actuar sobre las RVS.
Por su fácil dosificación, su uso está muy extendido en el mantenimiento de la anestesia en
cirugía cardíaca, sobre todo durante la CEC15,16
y cuando se requiere una sedación en el
postoperatorio.
Al disminuir las RVS, durante la CEC suele ser necesario ir a flujos algo más altos o administrar
fármacos alfa estimulantes para mantener una PAM adecuada.
A pesar de un efecto inotrópico negativo dosis dependiente, su efecto vasodilatador y un posible
efecto sobre la compliancia del ventrículo derecho, han sido descritos como idóneos para
9. 9
disminuir la postcarga en los pacientes con fallo del ventrículo derecho17
. Hay que tener gran
cuidado con la asepsia, ya que es un excelente medio de cultivo bacteriano. Están descritos casos
de sepsis pero sobre todo en pacientes sedados con propofol en UCI o en casos de utilización
múltiple de los mismos equipos.
Anestésicos halogenados: Halotano y enfluorano, de uso frecuente en cirugía cardíaca hasta
hace algún tiempo, han sido sustituidos por el isofluorane y el sevofluorano.
Isofluorane: Disminuye las RVS de forma dosis dependiente, con un efecto depresor
miocárdico menor que el halotano o enfluorano. Su uso ha sido discutido en los pacientes
coronarios por un posible efecto de "robo sanguíneo coronario", no confirmado en la clínica si se
mantiene un buen control hemodinámico18
. Es neuro protector, aumenta el flujo sanguíneo
cerebral, pero si el paciente está hiperventilado lo disminuye, como disminuye los
requerimientos metabólicos de O2 del cerebro, sin interferir con los mecanismos de
autorregulación cerebrales19
.
Durante la CEC se utiliza como hipnótico, por su efecto neuroprotector y para actuar sobre las
RVS y la PAM . Se administra mediante un vaporizador que se conecta directamente en la línea
de aporte de gases. El vaporizador debe estar siempre en posición horizontal, y las maniobras de
llenado deben realizarse con cuidado, ya que si se derrama puede afectar el plástico del
oxigenador.
La cantidad de vapores anestésicos que pasa a la sangre y su captación por los tejidos, va a
depender del flujo de gases frescos que pasan por el vaporizador, el flujo de la CEC, la
temperatura (la hipotermia aumenta su solubilidad20
), la hemodilución (es menos soluble en las
soluciones cristaloides que en la sangre21
), la eficacia del oxigenador y la distribución del flujo
sanguíneo por los tejidos. Como los requerimientos están relacionados a la temperatura, durante
la hipotermia se suele disminuir su concentración22
.
Con flujos altos y en normotermia, el tiempo de captación y el de eliminación son similares a
cuando se administra por vía inhalatoria23
, siendo su eliminación rápida (90% en 16 minutos)
por la salida de gases de la máquina corazón pulmón.
Para evitar la contaminación del quirófano, se recomienda conectar esta salida al sistema de
aspiración de gases del quirófano24
.
Sevofluorano: vapor anestésico con efectos similares al isofluorano, pero con más bajos
coeficientes de partición sangre-gas y sangre-aire, menor MAC y escaso poder irritante de la
10. 10
vía aérea, lo que permite un ajuste de la dosificación con una profundización y una eliminación
mucho más rápidos que el isofluorane25
. Administrado desde la inducción de la anestesia,
permite mantener una excelente profundidad hipnótica con escasas modificaciones de las
RVS26
. Monitorizado con el AAI o el BIS, durante la CEC es suficiente administrar de 0,5 a
0,7% para mantener un nivel de hipnosis adecuado (datos no publicados).
Interacción CEC - fármacos anestésicos:
El anestesiólogo debe tener presente los efectos inducidos por la CEC, la hemodilución, la
hipotermia y las alteraciones del equilibrio ácido-base, que afectan prácticamente todos los
procesos fisiológicos relacionados con la absorción, distribución y metabolismo de los
fármacos27
.
Hemodilución:
La hemodilución hace que los niveles plasmáticos de los fármacos disminuyan en forma
proporcional al liquido de cebado, por lo que teóricamente disminuye su efecto. Esto se
compensa por un desplazamiento en la relación fármaco libre - fármaco unido a las proteínas,
aumentando la cantidad de fármaco libre activo, capaz de cruzar la barrera hemato-encefálica.
La disminución en la concentración plasmática produce también un desplazamiento
compensador de esos fármacos desde los tejidos hacia el espacio vascular. Todo ello hace que
aunque no se modifiquen las concetraciones de fármacos anestésicos, los niveles de profundidad
detectados por los monitores BIS o AAI no se modifiquen.
Estos efectos de la CEC sobre los fármacos se complican más al asociarse el flujo no pulsatil y
la hipotermia. El flujo sanguíneo regional se redistribuye, disminuye el gasto hepático y renal,
interfiriendo con el clearance y la eliminación de fármacos como el fentanil28
.
Flujo pulsatil:
La CEC con flujo pulsátil parece que mejora la perfusión hepática y renal, por lo que es de
suponer que también influirá en el metabolismo de los anestésicos. Sin embargo, es una técnica
poco generalizada.
Descoagulación:
La administración de heparina para descoagular al paciente, al aumentar los ácidos grasos libres
del plasma, modifica la fijación proteica de algunos fármacos. Este efecto se revierte tras la
11. 11
administración de sulfato de protamina, por lo que tras la separación de la CEC aumenta la
concentración de los fármacos 29
.
Hipotermia:
La hipotermia se utiliza para proteger al corazón y al sistema nervioso central. Para proteger al
corazón se suele utilizar hipotermia local a 10-12ºC, la hipotermia sistémica suele ser moderada
(30-35ºC) o pocas veces, profunda (25-20ºC ). La hipotermia al disminuir la actividad
metabólica, reduce los requerimientos de los vapores anestésicos o los hipnóticos endovenosos y
modifica la distribución del flujo sanguíneo y la perfusión tisular. La disminución del volumen
de distribución hace que por ejemplo, aumente la concentración plasmática de propofol durante
la CEC, por lo que se suele disminuir su administración30
.
A temperaturas de 25-30 ºC nasofaríngea, disminuye la actividad enzimática en hígado y riñón,
lo que disminuye el metabolismo de muchos fármacos. A 20 ºC no es necesaria la
administración de isofluorano, y a menos de 18 ºC se puede hacer un paro total de la CEC
durante aproximadamente 20 minutos31
.
Por el contrario, la hipotermia aumentaría el efecto de algunos de los relajantes musculares más
utilizados, como el pancuronio o el vecuronio en perfusión.
Este efecto se invierte durante la fase de recalentamiento, por lo que es habitual ajustar la
dosificación para que la relajación muscular sea máxima en esa fase, lo que contribuye a
disminuir el VO2.
La tendencia actual es a mantener la temperatura nasofaríngea entre 30-35ºC, o incluso en
normotermia, lo que se debe tener presente a la hora de asegurar la hipnosis y para mantener
niveles de flujo suficientes para asegurar la homeostasis tisular.
Flujos de CEC suficientes a 28-30ºC, pueden ser insuficientes a 32-34ºC, dejando al cerebro
desprotegido a disminuciones transitorias de la PAM.
Por otra parte, fármacos con gran volumen de distribución, como el fentanilo o sulfentanilo, que
se redistribuyen antes del inicio de la CEC, quedarían secuestrados a su paso por los pulmones y
músculos. Su nivel plasmático aumenta tras el recalentamiento32
y al reiniciar la ventilación33
,
por lo que si la dosis total del fármaco se administra antes del inicio de la CEC, el nivel de
analgesia se mantiene durante toda la intervención.
12. 12
En suma, la hemodilución y la hipotermia empleadas durante la CEC producen una serie de
modificaciones en la concentración plasmática de los fármacos y sus sitios de acción, que hacen
del manejo farmacológico una actuación interesante y compleja.
La propia CEC es un estímulo potente de las hormonas del estrés, difíciles de bloquear aunque
se profundice el plano anestésico.
Durante la CEC debemos asegurar la analgesia, pero sobre todo la hipnosis, ya que están
descritos episodios de superficialización anestésica con la posibilidad de "recordar", sobre todo
durante la fase de recalentamiento. Al monitorizar el nivel de profundidad hipnótica mediante
potenciales evocados auditivos o el BIS durante todo el procedimiento, es muy difícil que
ocurra.
Propofol - halogenados:
Tanto los vapores de isofluorano o sevofluorano administrados directamente en la máquina
corazón-pulmón, como el propofol en perfusión endovenosa, cumplen un doble papel de forma
similar, como anestésicos (hipnosis y protección ante la agresión quirúrgica)34
, y como fármacos
vasoactivos (disminución de las RVS)35
, con parecidos efectos sobre el miocardio36
.
Al permitirnos disminuir las dosis de mórficos, benzodiacepinas y relajantes musculares
utilizadas durante la CEC y al ser fármacos de eliminación rápida, contribuyen a disminuir el
tiempo de ventilación mecánica y recuperación postanestésica.
Descoordinación Flujo - Presión:
Durante la CEC pueden ocurrir situaciones paradójicas, que hacen que la comunicación
anestesiólogo-perfusionista sea fundamental: por ejemplo, si un paciente está hipertenso por un
plano anestésico superficial y en lugar de profundizarse el plano anestésico, se disminuye el
plano anestésico superficial, y en lugar de profundizarse la anestesia, el perfusionista disminuye
el flujo de la CEC para disminuir la PAM, la perfusión de los tejidos va a empeorar, ya que
estarían con un DO2 disminuido por la vasoconstricción simpática.
O por el contrario, el anestesiólogo aumenta el aporte de fármacos para disminuir las RVS y
mantener una PAM no superior a 60 mmHg, mientras el perfusionista aumenta cada vez más el
flujo pretendiendo mantener esa PAM por encima de 80 mmHg.
Por lo que tanto en el aporte del flujo sanguíneo, como en el mantenimiento de los niveles de
PAM, la actuación del anestesiólogo y del perfusionista deben estar sincronizadas, para evitar
13. 13
situaciones que pudieran comprometer el DO2 al cerebro y al riñón, órganos responsables de la
mayor incidencia de complicaciones severas en el postoperatorio.
Presión de perfusión:
Históricamente, la PAM se consideró correcta con niveles de al menos 50 mmHg37
. Slogoff no
encontró relación entre estos niveles de PAM y la evolución postoperatoria38
. Sin embargo,
algunos trabajos cuestionan estos planteamientos: Gold en un estudio multicéntrico comparando
dos grupos de pacientes sometidos a bypass aortocoronario, uno con PAM entre 50-60 mmHg
durante la CEC y otro con PAM entre 80-100 mmHg, encuentra que los pacientes del grupo
mantenido con PAM 80-100 mmHg durante la CEC presentaron menos complicaciones
cardíacas y neurológicas y un mejor pronóstico a los seis meses, que los del grupo mantenido
con PAM 50-60 mmHg durante la CEC39
.
Flujos:
Michler, experimentando con monos en el laboratorio, concluye que si se trabaja con flujos
bajos en la CEC, el flujo sanguíneo cerebral es mayor con PAM de 60 mmHg que con PAM de
20 mmHg40
. Si este hecho se confirma en la clínica, significa que con flujos bajos la perfusión
cerebral quedaría menos protegida ante disminuciones transitorias de la PAM.
Para evaluar clínicamente que los flujos y presiones son correctos, además de monitorizar la
PAM, se debe controlar la diuresis de forma continua, la SatvO2 con el sensor en el circuito de la
sangre venosa, el consumo de bases y los signos de mala perfusión cerebral, como el porcentaje
de EEG plano (disponible en monitores de EEG, BIS o AAI), saturación regional de O2 cerebral
(rSO2), o SatyO2, con un cateter en el golfo de la vena yugular interna, aunque todos ellos con
serias limitaciones.
Complicaciones neurológicas:
La incidencia de complicaciones neurológicas es muy variable, dependiendo del tipo de cirugía
(cavidades del corazón abiertas o cerradas) y de la definición de lo que se considere
complicación. Si bien las complicaciones con secuelas físicas suelen ser menores a 2-3%, si
consideramos las alteraciones cognitivas, esta cifra puede aumentar hasta el 60% o más de los
pacientes, aunque la mayoría de ellas suelen recuperarse en un plazo de seis meses.
El origen de las complicaciones neurológicas es multifactorial, con la embolia de partículas y
aire en primer lugar, o debido a situaciones de bajo gasto cerebral por flujos insuficientes
14. 14
durante la CEC, principalmente en pacientes con estenosis carotídeas. También son importantes
el nivel de hipotermia e hipertermia post recalentamiento, la hipoxemia, o alteraciones
metabólicas como la hiperglucemia.
Aunque la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral durante la CEC está conservada, las
resistencias vasculares cerebrales aumentan en función del tiempo.
Durante el recalentamiento aumenta el VO2 cerebral, pero sólo podremos aumentar el DO2
cerebral en forma limitada (aumentando el flujo de CEC y el nivel de Hb), o indirectamente, si
se disminuye el VO2 (relajación muscular, profundización de la anestesia).
Es posible que el efecto neuroprotector descrito tanto para los halogenados como para el
propofol, pudiera trasladarse a la anestesia durante la CEC. Algunos grupos utilizan barbitúricos
con este fin, aunque su uso no está generalizado por sus efectos cardiovasculares.
Alteraciones renales:
Durante la CEC se produce una disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración
glomerular, relacionados con cambios endocrinos, humorales y en la presión de perfusión de la
arteria renal. Si bien muchos estudios no encuentran relación entre la insuficiencia renal
postoperatoria (IRA) y el flujo o la PAM durante la CEC, la mayoría de trabajos relaciona las
alteraciones postoperatorias en la función renal, a la función renal preoperatoria y al tiempo de
CEC.
Como forma de protección renal en pacientes de riesgo o cuando se prevee una CEC larga, suele
añadirse manitol en el líquido de cebado de la CEC, y se administra una perfusión de dopamina
a dosis dopaminérgicas41
.
Resistencias Vasculares Sistémicas:
Cuando se utilizan flujos bajos durante la CEC, para mantener la PAM, las RVS deben ser
elevadas. Pero el aumento de RVS puede ser por falta de hipnosis, de analgesia, por la
hipotermia o por el aumento de las catecolaminas circulantes por la propia duración de la CEC.
Este aumento de las RVS puede disminuir la perfusión tisular y el VO2, con lo que la saturación
venosa mixta de oxígeno (SatvO2) puede mantenerse alta42
. En estas circunstancias, con una
SatO2 y un nivel de Hb correctos, la aparición de acidosis metabólica es sinónino de un flujo de
CEC insuficiente como para mantener la homeostasis de los tejidos.
15. 15
Equilibrio ácido-base:
En cuanto al manejo del equilibrio ácido-base, a pesar de que distintos autores no encuentran
diferencias en los resultados clínicos utilizando ph-Stat (corrección de los valores a la
temperatura del paciente) o alfa-Stat (valores no corregidos a la temperatura), el manejo con ph-
Stat produce una hipercapnia que aumenta el flujo sanguíneo cerebral y provoca la pérdida de la
autorregulación flujo-presión cerebral43
, por lo que la mayoría de grupos prefieren el manejo con
alfa-Stat44
. Alston35
encontró que si se controla el plano anestésico y el nivel de flujo de CEC, el
manejo del equilibrio ácido-base no influye en el VO2. La modificación del VO2 la relaciona
más al aporte (Q) que a un cambio en la extracción de O2 (aumento de D(a-v)O2) o a un cambio
en la distribución de la microcirculación (aumento de shunt con RVS altas).
Aporte / Consumo de O2:
Durante la CEC, la SatvO2 se correlaciona con SatO2, Hb, Q y VO2. La hipotermia y la
anestesia con relajación muscular son las principales determinantes del VO2. El mayor
determinante del DO2 es el flujo de CEC y el CaO2 (que refleja el nivel de Hb y SatO2).
Cualquier disminución en flujo o Hb va a disminuir el DO2 y con él disminuye la SvO2.
Esto es más marcado durante la fase de calentamiento, en que aumenta el VO2.
El Q de un adulto en reposo en normotermia, corresponde aproximadamente a un flujo de 2,4
l/m2/min. Durante la hipotermia, se puede disminuir a 1,4 l/m2/min, siempre que no se
modifique el VO2, y la SatvO2 se mantenga por encima de 70%. Pero si se disminuyen los
flujos en normotermia, la SatvO2 va a bajar mucho. Con una Hb de 8 g/dl, el CaO2 es
aproximadamente el 90% del normal, pero con una Hb de 6 g/dl, el CaO2 va a disminuir mucho,
lo que se traduce en una disminución de la SatvO2, por lo que tendremos que aumentar los
flujos de la CEC o transfundir hematíes. Si el paciente tiene una afectación miocárdica con un
gasto bajo, habrá que aumentar la Hb antes de finalizar la CEC, ya que el corazón no va a poder
compensar con un aumento del Q.
Debe quedar claro que medir los gases arteriales durante la CEC sirve para medir la eficiencia
del oxigenador45
. Se debe medir la SatvO2, ya que al estar en el inicio de la pendiente de la
curva de disociación de la Hb, pequeños cambios en la PvO2 se corresponden con grandes
cambios en la SatvO2. Cualquier disminución en el DO2 o un aumento en el VO2 se
manifestarán rápidamente en una disminución de la SatvO2. En hipotermia moderada con flujos
de 1,4 l/m2/min, una disminución de la SatvO2 menor de 70% puede significar un aumento de
16. 16
la extracción de O2 por los tejidos por aporte inadecuado de O246
. En normotermia el valor
normal de la SatvO2 es aproximadamente 75%. Por debajo de 70% se asocia a un aporte bajo de
O2 (flujo sanguíneo insuficiente, hemodilución extrema, o desaturación de O2 arterial), o a un
aumento en el VO2 (aumento de temperatura, escalofríos por falta de relajación muscular o
superficialización de la anestesia). Una SatvO2 de 60% es peligrosa, ya que por debajo de 50%
está el umbral del metabolismo anaerobio47
.
Separación de la CEC:
Antes de la separación del paciente de la CEC, el anestesiólogo debe conocer dos datos muy
importantes para el manejo post CEC: las RVS y el Q aproximado del paciente. Si las RVS se
calculan justo antes de iniciar la separación, a flujos totales, sirven como referencia en los
primeros minutos post CEC y permiten tomar decisiones viendo la calidad de la contracción del
corazón, o utilizando los valores de la presión en la aurícula izquierda o derecha, o si es
necesario, hasta que se realicen mediciones con un catéter en la arteria pulmonar.
La SatvO2 también nos permitirá predecir aproximadamente el Q que tendrá el paciente al
finalizar la CEC.
Con SatO2 y Hb constantes, la relación entre Q y SatvO2 es también una constante, por lo que
Q1xSatvO21 = Q2xSatvO22.
Si antes de iniciar la separación de la CEC obtenemos la SatvO2 a flujo total y luego la
obtenemos a un flujo mínimo, por ejemplo 500 ml/m2
min, con el corazón del paciente aportando
el resto del Q, la SatvO2 en ese momento va a traducir aproximadamente el rendimiento de ese
corazón ante la separación de la CEC:
QpostCEC = (Flujo CEC)x(SatvO2 CEC total)/(SatvO2 flujo bajo).
Si a la salida de la CEC disminuye la SatvO2, con normotermia, Hb y SatO2 constantes, nos está
indicando que lo que disminuye es el Q, por fallo miocardico48
.
Conclusiones:
La CEC provoca una activación de los sistemas inmunológicos, de la inflamación y de la
coagulación, que tienen una repercusión variable en los distintos órganos. Al mismo tiempo, la
interacción de las alteraciones fisiopatológicas inducidas por la CEC con los efectos
farmacológicos de los anestésicos es muy compleja.
17. 17
Para que los resultados de nuestra actuación en la cirugía cardíaca con CEC sean acordes a la
evolución de los conocimientos fisiopatológicos y al desarrollo farmacológico y tecnológico
actuales, el anestesiólogo debe estar al tanto de la técnica y coordinar sus actuaciones con las del
perfusionista, para evitar que por una mala comunicación se realicen acciones que obliguen a
medidas inútiles o perjudiciales49
.
Figura 1: Activación por contacto del factor XII (Hageman)
CONTACTO DE LA SANGRE CON SUPERFICIE NO BIOLOGICA
XII KININOGENO
+ XIIa BRADIQUININA
PRE-KALICREINA
NEUTROFILOS
XI KALICREINA
PLASMINA
XIIa XIIb
COMPLEMENTO
XIa
VII COAGULACION
18. 18
Tabla 1: Evolución de los fármacos anestésicos en cirugía cardíaca con CEC durante la última
década en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (%).
AÑO: 1992 1993 1994 1995 1998 2000
NEUROLEPTO
ANESTESIA
29,5 6,3 2,2 0,8 0,4 0, 1
ISOFLUORANE
FENTANEST
67,9 91,2 72,6 62,7
PROPOFOL
FENTANEST
0,6 1,9 24,6 35,6 31 2,2
SEVOFLURANO
FENTANEST
11,7 5,0
SEVOFLURANO
REMIFENTANEST
32,2 69,1
PROPOFOL
REMIFENTANEST
23,1 23,3
19. 19
BIBLIOGRAFÍA:
1.-
Gibbon JH. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery.
Minnesota Med 1954;37:171-85
2.-
Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock N Engl J Med 2001;345:588-
95
3.
- Baue AE. The role of the gut in the development of multiple organ dysfunction in
cardiothoracic patients. Ann Thorac Surg 1993;55:822-29
4
.- Mojcik CF, Levy JH. Aprotinin and the systemic inflammatory response after
cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2001;71745-54
5.-
Brasil LA, Gomes WJ, Salomão R, Buffolo E, Inflammatory response after myocardial
revascularization with o without cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998;66:56-9
6.- Edmunds LH, Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg
1998;66:S12-16.
7.- Rinder CS, Rinder HM, Smith MJ, Tracey JB, Fitch J, Li L, Rollins SA, Smith BR. Selective
blockade of membrane attack complex formation during simulated extracorporeal circulation
inhibits platelet but not leukocyte activation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:460-6.
8 . Picone AL, Lutz CJ, Finck C, Carney D, Gatto LA, Paskanik A, Searles B, Snyder K,
Nieman G. Multiple equential insults cause post-pump syndrome. Ann Thorac Surg
1999;67:978-85
9 Westaby S, Saatvedt K, White S, is there a relationship between cognitive dysfunction and
systemic inflammatory response after cardiopulmonary bypass? Ann Thorac Surg 2001;71:667-
72
20. 20
10.-Taylor KM Central nervous system effects of cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg
1998;66:S20-4.
11.Glass PSA. Pharmacokinetic and pharmacodynamic principles in providing "Fast-Track"
recovery. J.Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9,S1:16-20
12.Higgins TL. Early endotracheal extubation is preferable to late extubation in patients
following coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:488-493
13.Lowenstein E, Philbin DM. Narcotic anesthesia in the eighties. Anesthesiology 1981;55:195-
197
14.Phillips AS, McMurray TJ, Mirakhur RK, Gibson FM, Elliott P. Propofol-Fentanyl
anesthesia: a comparison with isoflurane-fentanyl anesthesia in coronary artery bypass grafting
and valve replacement surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8:289-296
15.Russell GN, Wright EL, Fox MA et al. Propofol-fentanyl anaesthesia for coronary artery
surgery and cardiopulmonary bypass. Anaesthesia 1989;44:205-208
16.M. Pacheco: Anestesia intravenosa total con propofol en cirugía cardíaca. Act Anest Reanim
1994;4:38-42
17.Boyd O, Murdoch J, Mackay CJ, Bennett ED, Grounds RM. The cardiovascular changes
associated with equipotent anaesthesia with either propofol or isoflurane. Particular emphasis on
rigth ventricular function. Acta Anaesthesiol Scand 1994;38:357-362
18.O'Young J, Mastrocostopoulos G, Hilgenberg A, Palacios A et al. Myocardial circulatory and
metabolic effects of isoflurane and sulfentanil during coronary artery surgery. Anesthesiology
1987;66:653-658
19.Aladj LJ, Croughwell N, Smith LR, Reves JG. Cerebral blood flow autorregulation is
preserved during cardiopulmonary bypass in isoflurane-anesthetized patients. Anesth Analg
1991;72:48-52
20.Sada TT, Maguire HT, Aldrete JA. Halothane solubility in blood during cardiopulmonary
21. 21
bypass: the effect of hemodilution and hypothermia. Can Anaesth Soc J. 1979;26:164-167
21.Lerman J, Gregory GA, Eger EI II: Hematocrit and the solubility of volatile anesthetics in
blood. Anesth Analg 1984;63:911-914
22.Loomis ChW, Brunet D, Milne B, Cervenko FW, Johnson GD. Arterial isoflurane
concentration and EEG burst suppression during cardiopulmonary bypass. Clin Pharmacol Ther
1986;40:304-313
23.Nussmeier NA, Lambert ML, Moskowitz GJ, Cohen NH, et al. Washin and washout of
isoflurane administered via bubble oxygenators during hypotermic cardiopulmonary bypass.
Anesthesiology 1989;71:519-525
24.McNulty SE, Bartkowski R, Schmitz T. Should the gas port on membrane oxygenators be
routinely scavenged during cardiopulmonary bypass? J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:697-
699
25.Thomson IR, Bowering JB, Hudson RJ, Frias MA, Rosenbloom M. A comparison of
desflurane and isoflurane in patients undergoing coronary artery surgery. Anesthesiology
1991;75:776-784
26. Gilsanz F, Orts MM. Farmacología clínica del sevoflurano. Act Anest Reanim
1995;5:97-106
27.Rosow CE. Pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of cardiopulmonary bypass. In
Glenn P. Gravlee, Richard F. Davis, Joe R. Utley Eds. Cardiopulmonary bypass. Principles and
practice. Williams & Wilkins. Baltimore 1993:207-220
28.Koska AJ, Romagnoli A, Kramer WG. Effect of cardiopulmonary bypass on fentanyl
distribution and elimination. Clin Pharmacol Ther 1981;29:100-105
29.Wood M, Shand DG, Wood AJJ. Propranolol binding in plasma during cardiopulmonary
bypass. Anesthesiology 1979;51:512-516
30.Massey NJA, Sherry KM, Oldroyd S, Peacock JE. Pharmacokinetics of an infusion of
propofol during cardiac surgery. Br J Anaesth 1990;65:475-479
22. 22
31.Kirklin JW. Hypothermia, circulatory arrest and cardiopulmonary bypass. In: Kirklin JW,
Barratt-Boyes, Eds. Cardiac Surgery. New York: Churchill Livingstone, 1993:61-127
32.Okutani R, Philbin DM, Rosow CE, Koski G, Schneider RC. Effect of hypothermic
hemodilutional cardiopulmonary bypass on plasma sufentanil and catecholamine concentrations
in humans. Anesth Analg 1988;67:667-670
33.Roering DL, Kotrly KJ, Vucins EJ, Ahlf SB et al. First pass uptake of fentanyl, meperidine
and morphine in the human lung. Anesthesiology 1987;67:466-472
34.Haessler R, Schwender D, Leppmeier U, Klasing S, et al. Anaesthesia for coronary artery
bypass grafting: opioid-analgesia combined with either flunitrazepam, propofol or isoflurane.
Acta Anaesthesiol Scand 1993;37:532-540
35.Alston RP, Tierney C, McLaren AD. Isoflurane and hypothermic cardiopulmonary bypass:
Vasodilatation without metabolic effects. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:700-704
36.Sorbara C, Pittarello D, Rizzoli G, Pasini L,et al. Propofol-Fentanyl versus Isoflurane-
fentanyl anesthesia for coronary artery bypass grafting: effect on myocardial contractility and
peripheral hemodynamics. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:18-23
37.Stockard JJ, Bickford RG, Schauble JF. Pressure dependent cerebral ischemia during
cardiopulmonary bypass. Neurology 1973;23:521-529
38.Slogoff S, Reul GJ, Keats AS, et al. Role of perfusion pressure and flow in major organ
dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1990;50:911-918
39.Gold JP, Charlson ME, Williams-Russo P, et al. Improvement of outcomes after coronary
artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1302-1314
40.Michler RE, Sandhu AA, Young WL, Schwartz AE. Low-Flow cardiopulmonary bypass:
Importance of blood pressure in maintaining cerebral blood flow. Ann Thorac Surg
1995;60:S525-28
41.Lema G, Meneses G, Urzua J, Jalil R et al. Effects of extracorporeal circulation on renal
23. 23
function in coronary surgical patients. Anesth Analg 1995;81:446-451
42.Alston RP, Singh M, McLaren AD. Systemic oxygen uptake during hypothermic
cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;98:757-68
43.Prough DS, Stump DA, Roy RC. Response of cerebral blood flow to changes in carbon
dioxide tension during hypothermic cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1986;64:576-581
44.Govier AV, Reves JG, McKay RD, et al. Factors and their influence on regional cerebral
blood flow during non pulsatile cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1984;38:592-600
45.Baraka A, Haroun S, Baroody M et al. Effect of oxygen flow on PCO2 and PO2 during
cardiopulmonary bypass. J Extra-Corporeal Technol 1990;22:35-39
46.Baraka A, Haroun S, Baroody M et al. Continuous venous oximetry during cardiopulmonary
bypass: influence of temperature changes, perfusion flow, and hematocrit levels. J Cardiothorac
Anesth 1990;4:35-38
47.Swan H. Metabolic rate, temperature and acid-base control: the best strategy and our needs
to achieve it. J Extra-Corporeal Technol 1985;17:65-73
48.Chung RS, Magilligan DJ, Elsiminger RR et al. Prediction of post cardiopulmonary bypass
cardiac output. Ann Thorac Surg 1989;47:297-299
49.Ayala Muñoz: Orientaciones anestésicas actuales en cirugía cardíaca y sus interrelaciones
con la circulación extracorpórea. A.E.P.1991;12:34-39