Se describe la fisiología del endotelio y las sustancias que se secretan tanto vasodilatadoras como constrictoras.
Se describe la acción del óxido nítrico.
Autores: Diana America Chavez Cabrera y Patricia Trespalacios Prieto
Asignatura: Fisiología
Catedrático: Dra. Verónica Torres
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”
Se describen las principales vias de defensa del aparato respiratorio, inmunidad específica, inmunidad inespecíficas, barreras anatómicas, inflamatoria, fagocitosis,mecanismos de defensa bioquimico, mucocilar entre otros mas.
Es el prototipo de una enfermedad multisistémica de autoinmunitario y se caracteriza por una gran variedad de anticuerpos, particularmente anticuerpos antinucleares.
Se describe la fisiología del endotelio y las sustancias que se secretan tanto vasodilatadoras como constrictoras.
Se describe la acción del óxido nítrico.
Autores: Diana America Chavez Cabrera y Patricia Trespalacios Prieto
Asignatura: Fisiología
Catedrático: Dra. Verónica Torres
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”
Se describen las principales vias de defensa del aparato respiratorio, inmunidad específica, inmunidad inespecíficas, barreras anatómicas, inflamatoria, fagocitosis,mecanismos de defensa bioquimico, mucocilar entre otros mas.
Es el prototipo de una enfermedad multisistémica de autoinmunitario y se caracteriza por una gran variedad de anticuerpos, particularmente anticuerpos antinucleares.
ENDOTELIO SANO
Genes endoteliales ATEROPROTECTORES
Vasodilatación
Antioxidante
Anticoagulante
Profinolítico
Tono vascular:
NO, prostaciclina, TX2endotelina-1.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
La causa principal de la disfunción endotelial es un desequilibrio en la producción de óxido nítrico (NO) y el consumo.
Aumento de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos y la trombosis.
El incremento de la permeabilidad endotelial vinculado con un proceso de contracción celular mediado por el calcio y con una desorganización del citoesqueleto celular.
Disfunción endotelial asociado a hiperlipidemia:
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
LDL ox. La endotelina-1
Potente vasoconstrictor, mitógeno para las CML, estimula su migración y el crecimiento.
P-selectina
Factor tisular: trombos y ruptura de placas.
Aumento de los valores plasmáticos de endotelina 1 y del número de receptores de la angiotensina II.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
El endotelio normal tiene propiedades trombocito-rresistentes, es decir, no induce coagulación ni activa las plaquetas.
La pérdida del endotelio activa la inmediata adhesión/agregación local de plaquetas, liberan localmente GF y sustancias vasoactivas que contribuyen al desarrollo de las lesiones y, en las placas ateroscleróticas, la exposición del componente lipídico dispara la trombosis a través de la vía factor tisular.
Contrarregulación: Trombomodulina, una molécula con actividad heparina, ADP-asa y componentes del sistema fibrinolítico, como el t-PA: activador tisular del plasminógeno, la urocinasa y el PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1.
Como agentes protrombóticos secreta PAF, moléculas de adhesión para las plaquetas, como el factor de Von Willebrand (vWF), fibronectina y trombospondina, y factor V; FT: factor tisular.
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Trastornos hemodinámicos
Flujo normal: laminar. Velocidad constante unidireccional.
Las uniones más comunes entre las CE son las uniones adherentes, formadas por cadherinas, proteínas de adhesión transmembrana, que dan el soporte estructural.
Flujo sanguíneo turbulento.
Ubicación: Puntos de flexión = Bifurcaciones y curvaturas de las arterias, donde el flujo sanguíneo es lento u oscilatorio.
Breve reseña explicativa para el entendimiento de los factores más importantes de la patología del paciente con estado de choque hipovolémico y séptico
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En este documento analizamos ciertos conceptos relacionados con la ficha 1 y 2. Y concluimos, dando el porque es importante desarrollar nuestras habilidades de pensamiento.
Sara Sofia Bedoya Montezuma.
9-1.
8. Celulas Endoteliales ON Prostaciclina Factor hiperpolarizante derivado del endotelio Factores relajantes e inhibidores de crecimiento Aniones superoxido Endoperoxidos Tromboxano A2 Endotelina Angiotensina Molécula de adhesión Factores vasoconstrictores y promotores de crecimiento P.M. Van Houtte, 2002
13. Rol de la Inflamación en el Inicio Desarrollo Complicación de la placa de Ateroma
14.
15.
16.
17.
18.
19. Proteína C Reactiva efecto Proinflamatorio Sobreexpresión de Moléculas de Adhesión Verma S. Et al Circulation. 2002;105:1890-1896 1. Normal 2. Sobreexpresión PCR Selectina E ICAM VCAM MP-1 3. Adhesión leucocitaria 1. Normal 2. Sobreexpresión PCR Selectina E ICAM VCAM MP-1 3. Adhesión leucocitaria 4. MP-1 facilita transmigración leucocitaria
20. Proteína C Reactiva efecto Proinflamatorio Captación de LDL por el Macrófago Verma S. Et al Circulation. 2002;105:1890-1896
21. Ateroesclerosis en el Tiempo Inflamación Endurecimiento de la intima Disfunción endotelial Ateroma Placa inestable Ruptura de placa Normal Disfunción Endotelial
26. Factores de Riesgo LDL P.A. Diabetes Mellitus H. de Fumar Stress Oxidativo Disfuncion Endotelial y Activacion del musculo Liso NO . Mediadores Locales . Angiotensina Tisular Endotelinas Catecolaminas Vasoconstriccion VCAM/ICAM Citoquinas Inflamacion PAI-1,Agregacion Plaquetaria Factor Tisular Trombosis Proteolisis Inflamacion Ruptura de Placa Factores de Crecimiento Citoquinas Lesion Vascular Remodelamiento
27. Disfunción Endotelial en la Progresion de la Placa Ateromatosa Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126 Migración Cel. Muscular lisa Acumulación de lípidos Reacción inflamatoria Acumulación de plaquetas Entrada de leucocitos