Trabajo de inmunología.. Luis Alberto Reyes Dominguez

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Elaboró: LUIS ALBERTO REYES DOMINGUEZ INMUNOLOGÍA. | Fisiología ybioquímica del tejido hematopoyético, Mecanismos normales de hemostasia.
INMUNOLOGÍA.
Fisiología y bioquímica del tejido hematopoyético, Mecanismos
normales de hemostasia.
Catedrática: Dra. Victorina Hesiquio Sánchez.
28 DE OCTUBRE DE 2015
CENTRO UNIVERSITARIO DEL PACÍFICO SUR.
ALUMNO: LUIS ALBERTO REYES DOMÍNGUEZ.

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ÍNDICE.
Fisiología Y Bioquímica Del Tejido Hematopoyético……………………………………………………………………….Pág, 2.
Volumen Sanguíneo. ……………………………………………………………………………………………………………….…….Pág, 3.
Síntesis Y Catabolismo De La Hemoglobina. ……………………………………………………………………………..…..Pág, 3.
Curva De Disociación Del Oxígeno. …………………………………………………………………………………………….….Pág, 4.
Metabolismo. …………………………………………………………………………………………………………………………….….Pág, 5.
Hierro, Ácido Fólico. ……………………………………………………………………………………………………….………….….Pág, 8.
Vitamina B12. ……………………………………………………………………………………………………………….…..……….….Pág, 9.
Vitamina K…..……………………………………………………………………………………………………………….……….…….….Pág, 10.
Mecanismos Normales De Hemostasia. ………………………………………………………………..…….…….……….….Pág, 12.
Concepto De Hemostasia. ………………………………………………………………………………………….…….….…….….Pág, 14.
Coagulación. …………………………………………………………………………………………………………….………….…….….Pág, 15.
Plaquetas. ……………………………………………………………………………………………………………………………………..Pág, 16.
Proteínas De Coagulación.………………………………………………………………………………………………………….….Pág, 17.
Mecanismos Activadores E Inhibidores De La Coagulación. ………………………………………….……………….Pág, 18.
Conclusión………………………………………………………………………………………………………………..……………………Pág, 20.

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FISIOLOGÍA Y BIOQUÍMICADEL TEJIDOHEMATOPOYÉTICO.
La sangre es un derivado del tejido conectivo, formado por una fase intercelular líquida llamada plasma y una
fase sólida de elementos celulares (glóbulos rojos y glóbulos blancos) y no celulares (plaquetas).
Todos los componentes de la sangredeben tener una concentraciónóptima
para que los procesos biológicos puedan llevarse a cabo de manera
eficiente.
Cualquier alteración manifiesta en alguno de ellos provoca diversas
anomalías,comomal funcionamiento de algúnórganoo estructura corporal
o enfermedades de variada etiología.
Es un líquido rojizo y viscoso que recorre todo el cuerpo por el interior de los vasos sanguíneos, lo cual realiza un
ciclo que se inicia en el sistema cardiovascular y termina en el mismo, aportando sustancias indispensables para
las células, para la vida.
*Transporte de oxígeno.
*Lleva sustancias nutritivas desde el tracto digestivo hacia los tejidos.
*Se encarga de distribuir las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas.
*Llevar sustancias de desecho desde tejidos hasta los riñones e hígado.
*Reguladora, mantiene el equilibrio bioquímico entre los líquidos y los tejidos del organismo.
*Inmunitaria protege al organismo de sustancias extrañas.
*Hemostática, interviene en los procesos de coagulación.
Es muy importante saber que el color de la sangre es debido a que dentro de los glóbulos rojos, hay un pigmento
llamado (hemo), que se una a una proteína llamada (globina), para dar el compuesto de hemoglobina. Esta
sustancia tiene la propiedad de unirse fuertemente al oxígeno al nivel de los alveolos pulmonares, para luego
cederlos a todas las células del organismo.
La sangre también es impulsada por los ventrículos del corazón, y circula unidireccionalmente por los vasos
sanguíneos.
Los eritrocitos son los elementos figurados más abundantes de la sangre. Tienen forma de disco bicóncavo, con
los bordes gruesos y el centro delgado. Pueden deformarse sin lesionarse para poder pasar por los más estrechos
capilares.
Hay cinco tipos de leucocitos que se clasifican según la presencia o ausencia de gránulos en su citoplasma.
Leucocitos granulosos: a) neutrófilos, b) eosinófilos, c) basófilos.
Leucocitos no granulosos: a) linfocitos, b) monocitos.
Es un líquido acuoso, formado por: agua, proteínas, enzimas, albuminas y fibrinógeno, entre otros. Estas
proteínas plasmáticas son fundamentales para la vida, lo cual contribuyen en la conservación de la viscosidad
normal de la sangre, de su presión osmótica y del volumen sanguíneo.
La medula ósea roja: es donde se fabrica las células de la sangre. Este proceso de fabricación se denomina
hematopoyesis o hemopoyesis. Medula ósea amarilla: se compone de grasa y no participa en la formación de la
sangre.

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Los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos: encargados de llevar el oxígeno a las células .Los leucocitos o glóbulos
blancos: se defienden de las infecciones. Las plaquetas: evitan la hemorragia formando un coagulo cuando existe
una herida.
Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los macrófagos del
hígado. Este último, también elimina las proteínas y otras sustancias de la
sangre. En el adulto, el tejido hematopoyético forma parte de la médula ósea
y allí es donde ocurre la hematopoyesis normal.
VOLUMEN SANGUÍNEO.
El volumen total de sangre circulante de un individuo humano o de otra
especie, que es de aproximadamente de 5-6 litros (humanos), dependiendo del individuo.
Se distingue del hematocrito, que es la proporción de elementos formes o células que componen la sangre con
respecto a la cantidad de plasma sanguíneo o "agua".
La sangre humana normal está constituida básicamente por una porción líquida llamada plasma (que representa
el 55 % del total) y otra porción celular constituida por glóbulos rojos (que forman el 45 %) y en menor medida
por plaquetas (que representan el 1 %) y glóbulos blancos (0,5 %).
Estos porcentajes pueden variar de una persona a otra según la edad, el sexo y otros factores. La suma de todos
los componentes sanguíneos se denomina la volemia.
La volemia está regulada, entre otros factores, por la secreción de las glándulas suprarrenales:
los mineralocorticoides, de los cuales la hormona más importante es la aldosterona, cuya función es regular la
cantidad de sodio (Na+) en sangre, reteniéndolo en los túbulos renales e impidiendo así que se elimine con
la orina.
Este hecho provoca que la concentración de sodio en sangre sea mayor y que, por ósmosis, se incremente el
volumen de agua (que también se perdería con la orina) en la sangre aumentando también el volumen de sangre
total. Este es el motivo por el cual la sal común (cloruro de sodio) influye en la tensión arterial y su exceso es
perjudicial para la salud.
SÍNTESISY CATABOLISMODELA HEMOGLOBINA.
En el hombre la síntesis del grupo hemo ocurre en todos los tejidos, sobre todo en la medula ósea (hemoglobina)
y en el hígado. Casi todo el oxígeno en la sangre está contenido dentro de los eritrocitos, donde está enlazado
químicamente a la Hemoglobina.
Cada molécula de hemoglobina consta de 4 moléculas de pigmento orgánico en forma de disco, que contiene
hierro llamados HEM. La hemoglobina es una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno. Un examen
sanguíneo puede determinar qué tanta hemoglobina tiene uno en la sangre.
La hemoglobina es una heteroproteina presente en la sangre de vertebrados y algunos invertebrados, ésta le da
el color rojo característico a la sangre, la hemoglobina está formada por cuatro cadenas polipétidicas conocidas
como globinas (dos subunidades α y dos β), cada una de estas subunidades se unen a un grupo hemo, el cual
tiene un ion ferroso (Fe2+) capaz de unirse a una molécula de oxígeno y así poder oxigenar todos los tejidos.

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Cuando los eritrocitos envejecen y no cumplen su función a cabalidad deben ser degradados y es aquí cuando se
da catabolismo de la hemoglobina a través de los macrófagos tisulares, pertenecientes al sistema retículo
endotelial (SER), en este proceso las globinas se separan de la molécula de hemoglobina, dejando al grupo hemo
solo, el cual se convierte en biliverdina, ésta es transformada en su mayoría en bilirrubina y es excretada por la
bilis.
El Fe del grupo hemo es reutilizado para la síntesis de nueva hemoglobina
CURVA DE DISOCIACIÓN DEL OXÍGENO.
El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en 1904 por el fisiólogo
danés Christian Bohr (padre del físico Niels Bohr), que establece que a un pH menor (más ácido, más
hidrogeniones), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad.
Puesto que el dióxido de carbono está directamente relacionado con la concentración de hidrogeniones (iones
H), liberados en la disociación del CO que conduce finalmente a una disminución de la afinidad por el oxígeno de
la hemoglobina.

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El papel fisiológico, este efecto facilita el transporte de oxígeno cuando la hemoglobina se une al oxígeno en los
pulmones, pero luego lo libera en los tejidos, especialmente en los tejidos que más necesitan de oxígeno. Cuando
aumenta la tasa metabólica de los tejidos, su producción de dióxido de carbono aumenta.
Aunque la reacciónsueleser lenta,lasenzimas de la familia dela anhidrasa carbónica enlosglóbulos rojos acelera
la formación de bicarbonato y protones.
Esto hace que el pH de los tejidos disminuya, y por eso, aumenta la disociación del oxígeno de la hemoglobina en
los tejidos, permitiendo que los tejidos obtengan oxígeno suficiente para satisfacer sus necesidades.
Por otro lado, en los pulmones, donde la concentración de oxígeno es alta, la unión del oxígeno provoca la
liberación de protones de la hemoglobina, que se combinan con bicarbonato y se elimina el dióxido de carbono
en la respiración. Dado que estas dos reacciones se compensan, hay pocos cambios en el pH de la sangre.
La curva de disociación se desplaza
hacia la derecha cuando aumenta el
dióxido de carbono o la concentración
de iones de hidrógeno.
Este mecanismopermiteque el cuerpo
se adapte al problema de suministrar
más oxígeno a los tejidos que más lo
necesitan.
Cuando los músculos están sometidos
a una actividad intensa, generan CO2 y
ácido láctico como consecuencia de la
respiración celular y de la
fermentación de ácido láctico.
De hecho, los músculos generan ácido láctico tan rápidamente que el pH de la sangre que pasa a través de los
músculos se reduce alrededor de 7,2.
Dado que el ácido láctico libera sus protones, disminuye el pH, lo que hace que la hemoglobina libere
aproximadamente un 10% más de oxígeno.
METABOLISMO.
La síntesis de Hemoglobina empieza cuando los eritrocitos aún están en estado de proeritroblastos y continúa
incluso en la fase de reticulositos, cuando estas células abandonan la médula ósea y entran en el torrente
sanguíneo.
Durante la formación de la hemoglobina la molécula Hemo se combina con una cadena polipeptídica muy larga
denominada globina, para formar una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.
Cuatro de estas cadenas de hemoglobina se unen débilmente entre ellas para formar así una molécula de
hemoglobina.

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Las célulasutilizanel hierro principalmentepara la síntesis de hemoglobina,la cual es liberada hacia la circulación
como componentes de eritrocitos, mioglobina (pigmento muscular) y algunas enzimas respiratorias (citocromos,
peroxidasas, catalasas).
La cantidad total de hierro en el organismo es de 4 a 5 gramos por término medio. Aproximadamente el 65% de
esa cantidad se encuentra en la hemoglobina.
Alrededor del 4% en la mioglobiana; un 1 % en los grupos hemos diversos compuestos que estimulan la oxidación
intracelular; el 0.1% se encuentra combinado con la proteína transferrina del plasma sanguíneo; y del 15% al 30%
se encuentra almacenado, principalmente en el sistema reticuloendotelial y en las células del parénquima
hepático, sobre todo en forma de ferritina.

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El hierrose combina con la protoporfina IX para formar la molécula hem,la cual seunea una cadena polipeptídica,
llamada globina, para formar la hemoglobina.
PORFIRIAS.
Son un grupo de trastornos provocados por deficienciasdelas enzimasimplicadasenla síntesis del hemo. Pueden
ser hereditarias o adquiridas. Se clasifican en hepáticas y eritroides.
Las tres porfirias más frecuentes son:
* Porfiria cutánea tardía.
* Porfiria aguda intermitente.
* Protoporfiria eritropoyética.
Las porfirias son un grupo de enfermedades ocasionadas por alteraciones de la biosíntesis del grupo hemo y
caracterizadas por la acumulación de determinados precursores.
El grupo hemo se sintetiza principalmente en la médula ósea y en el hígado. En concreto el 85% del grupo hemo
se sintetiza en las células eritroides y se destina a la producción de hemoglobina , mientras que el restante se
sintetiza en el hígado y sirve como grupo prostético de enzimas dependientes del citocromo P450 y de otras
hemoproteinas.
De las ocho enzimas implicadas, la primera y las tres últimas actúan en la mitocondria y las otras cuatro en el
citosol.
La biosíntesis se inicia con la condensación de la glicina y succinil-CoA en una reacción catalizada por la delta
aminolevulínico-sintasa para formar ALA (ácido deltaaminolevulínico), actuando el piridoxal fosfato como
cofactor.

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Este paso es el regulador de la síntesis, ya que la enzima es inhibida por el grupo hemo.
El ALA es transportado al citosol donde, mediante un proceso de condensación catalizado por la porfobilinógeno-
sintasa, dos moléculas de ALA se transforman en porfobilinógeno.
Mediante la acción de la hidroximetilbilano-sintasa se condensan cuatro moléculas de PBG para dar lugar al
hidroximetilbilano.
De manera general la síntesis de la hemoglobina es así:
Localización: Orgános eritropoyéticos (medula osea e hígado) en células eritrocíticas principalmente y
escasamente en reticulocitos circulantes.
Síntesis de globina: Retículo endoplásmico rugoso de células de los tejidos eritropoyéticos.
Síntesis del hemo: Mitocondria y citosol.
HIERRO, ÁCIDOFÓLICO.
Se calcula que un 41,8% de las embarazadas del mundo padecen anemia, y se considera que como mínimo la
mitad de esta carga de anemia obedece a la carencia de hierro (o ferropenia), mientras que el resto se debe a
problemas como carencia de folatos, vitamina B12 o vitamina A, inflamación crónica, infestaciones parasitarias o
trastornos hereditarios.
Se considera que una embarazada está anémica cuando su concentración de hemoglobina en el primer y tercer
trimestrede gestaciónes inferior a 110 g/l al nivel del mar,sabiendo que en el segundo trimestrela concentración
suele bajar en aproximadamente 5 g/l.
Cuando la anemia se acompaña de algún indicio de carencia de hierro (por ejemplo, niveles bajos de ferritina), se
denomina anemia ferropénica.
Se ha observado que las bajas concentraciones de hemoglobina indicativas de anemia
moderada o grave durante el embarazo vienen asociadas a un mayor riesgo de parto
prematuro, mortalidad maternoinfantil y enfermedades infecciosas.
La anemia ferropénica puede afectar al crecimiento y el desarrollo, tanto en la etapa
intrauterina como a largo plazo.
Concentraciones de hemoglobina superiores a 130 g/l al nivel del mar también pueden
acompañarse de resultados negativos del embarazo, como parto prematuro o bajo peso al nacer.
Las intervenciones destinadas a prevenir la ferropenia y la anemia ferropénica en el embarazo incluyen la
administración de suplementos de hierro, el enriquecimiento con hierro de alimentos básicos, la educación
nutricional y de salud, el control de infestaciones parasitarias y la mejora del saneamiento.

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El pinzamiento tardío del cordón umbilical también es una medida eficaz para
prevenir la ferropenia en lactantes y niños pequeños.
Durante el embarazo, las mujeres deben consumir una cantidad adicional de
hierro para disponer de reservas suficientes y prevenir así la ferropenia.
Por ello, en la mayoría de los países de ingresos bajos y medios es muy común el
consumo de suplementos de hierro por parte de las embarazadas para prevenir
y corregir la ferropenia y la anemia durante la gestación.
VITAMINA B12.
La vitamina B12 (también llamada cobalamina, debido a que contiene cobalto) es una
vitaminahidrosoluble esencial para el funcionamiento normal del cerebro, del sistema nervioso, y para la
formación de la sangre y de varias proteínas.
Es una de lasocho vitaminasdel grupo B.Normalmenteestá implicada enel metabolismode lascélulasdel cuerpo
humano, especialmente en la síntesis y regulación del ADN; también en la metabolización de los aminoácidos, de
los ácidos grasos y de los glúcidos.
Ni los hongos, ni las plantas, ni los animales pueden producir esta vitamina. Solo
las bacterias y las arqueobacterias tienen las enzimas necesarias para su síntesis,
no obstante muchos alimentos son fuente natural de B12 debido a
la simbiosis bacteriana.
Estructuralmente hablando, esta es la vitamina más compleja y puede ser
producida industrialmente únicamente por fermentación bacteriana.
Está conformada por una clase de compuestos químicamente relacionados (vitámeros) los cuales actúan
como vitaminas. El cobalto, un oligoelemento, está en el centro del anillo tetrapirrol llamado corrina.
La biosíntesis es llevada a cabo solo por bacterias, que por lo general producen hidroxicobalamina, pero la
conversión entre las diferentes formas de la vitamina se logra en el cuerpo humano. Una forma semisintética
común es la cianocobalamina,la cual esproducida a partir dela hidroxicobalamina bacteriana,queesluegousada
en muchos productos farmacéuticos y suplementos vitamínicos, y como un aditivo alimentario debido a su
estabilidad y menor costo de producción.
En el cuerpo humano adquiere la forma de metilcobalamina y desoxiadenosilcobalamina,
dejando tras de sí pequeñas cantidades de cianuro. La hidroxicobalamina,la metilcobalamina y
la adenosilcobalamina, pueden ser encontradas en los productos farmacológicos más
recientes y costosos y también en suplementos alimenticios.
El daño específicoa la mielina,resultadodela deficiencia de vitamina B12,incluso en presencia
de cantidades adecuadas de folato y metionina, es el más notorio de los problemas de
deficiencia de esta vitamina. Se le ha vinculado más directamente a la B12 a causa de las reacciones relacionadas
con la coenzima metilmalonil A mutasa, que es absolutamente necesaria para convertir esta en la conenzima
succinila A.

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La ausencia de esta segunda reacción conlleva a la elevación del ácido metilmalónico, que es un estabilizador de
la mielina. Sus altos niveles evitan la correcta síntesis de los ácidos grasos, o hace que el ácido metilmalónico sea
incoroporado en vez de los ácidos grasos.
Si este ácido graso anómalo es incorporado posteriormente a la mielina, la resultante será muy débil y se
producirá una subsecuente desmielización. El resultado es la degeneración subaguda combinada del sistema
nervioso central y de la médula espinal, aunque el o los mecanismos exactos no se conocen con certeza.
Cualquiera que sea la causa, se sabe que la deficiencia de B12causa neuropatías periféricas, incluso si el ácido
fólico está presente en suficiente cantidad y, por lo tanto, la anemia no está presente.
La absorción de la vitamina B12 de los alimentos requiere, por lo anterior, que el factor intrínseco del estómago,
las células exócrinas del páncreas y el intestino delgado estén sanos y en perfecto funcionamiento.
Los problemas con uno o cualquiera de estos órganos y con una o cualquiera de sus funciones hacen posible
la deficiencia de vitamina B12. Las personas que carecen del factor intrínseco tienen una menor capacidad para
absorber la vitamina B12.
En la anemia perniciosa existe la ausencia del factor intrínseco debido a la gastritis atrófica autoinmune, en la
cual se crean anticuerpos contra las células parietales.
Estos anticuerpos pueden irse, de manera alternativa, en contra del factor intrínseco aprisionándolo, inhibiendo
de esta manera que se lleve a cabo su función protectora de la B12.
Debido a la complejidaddel proceso de absorción de la B12, los parientes geriátricos,
muchos de los cuales presentan altos niveles de ácido fólico en sangre debido a la
función reducida de las células parietales; tienen un mayor riesgo de desarrollar una
hipovitaminosis B12.
Lo que implica una excreción por las heces de entre un 80 a un 100% de la dosis oral de esta vitamina, en
comparación con el 30 á 60% de excreción en heces que se ve en individuos con factor intríseco adecuado.
VITAMINA K.
La vitamina K, también conocida como fitomenadiona o vitamina antihemorrágica, es un compuesto químico
derivado de la 2-metil-naftoquinona.
Son vitaminas lipofílicas (solubles en lípidos) e hidrofóbicas (insolubles en agua), principalmente requeridas en
los procesos de coagulación de la sangre.
Pero también sirve para generar glóbulos rojos. La vitamina K2 (menaquinona) es producida normalmente por
una bacteria intestinal, y la deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión
intestinal o que la vitamina no sea absorbida.

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La referencia de ingesta dietética de vitamina K considerada adecuada para
un hombre adulto, es de 120 microgramos/día. No han sido determinados
niveles máximos tolerables.
El cuerpo humano almacena vitamina K,así que no es necesariosuplementar
diariamente. La filoquinona (vitamina k1) es la mayor forma dietaria de la
vitamina. Se encuentra en verduras de hoja verde oscura.
La deficiencia de la vitamina K puede ocurrir por alteraciones en la absorción
intestinal, lesiones en el tracto gastrointestinal (como podría ocurrir en obstrucción del conducto biliar), ingesta
terapéutica o accidental de antagonistas de la vitamina K o, muy raramente, por deficiencia nutricional.
La alta propensión del recién nacido a presentar hemorragias por deficiencia de vitamina K se debe a que nacen
con una reservamuybaja de esta vitamina,ya que no atraviesancon facilidadla placenta ya que la leche materna
es una fuente muy pobre en esta vitamina,esto sumado a que su intestino es estéril y no posee bacteriascapaces
de sintetizarla.
Es por ello, de manera preventiva que se suministra vitamina K exógena a los recién nacidos. Ultima de las
vitaminas pertenecientes al grupo de las liposolubles, ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la
sangre. Por tanto permite evitar hemorragias.
Tiene dos variantes naturales. La K1, proveniente de vegetales de hoja verde oscura, el hígado y los aceites
vegetales, también en alfalfa, jitomates (tomates), cereales integrales y el hígado de cerdo. La K2 es producida
por las bacterias intestinales.
La K3 es una variante sintética de las anteriores, pero que duplica el poder de las anteriores. Esta, se suministra
a personas que no metabolizan adecuadamente las vitaminas K naturales. Disminuyendo el nivel de vitamina K
en el organismo, se reduce el de las sustancias coagulantes y por tanto los tiempos para coagulación son más
prolongados.
De esta forma, su carencia se detecta cuando aparecen hemorragias en los distintos tejidos y órganos.
Funciones:
Coagulación sanguínea: la vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte
de la llamada cascada de la coagulación (factores II, VII, IX, X, proteína C, S y Z). La cascada de la coagulación se
refiere a una serie de eventos cuyo fin es detener la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados a través de la
formación del coágulo. Por ello también es llamada vitamina antihemorrágica.
Metabolismo óseo: la vitamina K también participa en el metabolismo del hueso
ya que una proteína ósea, llamada osteocalcina requiere de la vitamina K para
su maduración. Es decir promueve la formación ósea en nuestro organismo.
Existen estudios que sugieren que la vitamina k ayudaría a aumentar la densidad
ósea y evitaría fracturas en personas con osteoporosis. De todos modos, se
requieren más investigaciones aún para confirmar el papel de la vitamina K en
relación a la prevención y tratamiento de la osteoporosis.

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Dentro de la familia de vitamina K se diferencian 3 tipos de compuestos:
La vitamina K1,llamada tambiénfiloquinona,que provienede alimentos como vegetalesdehojas oscuras, hígado,
aceites vegetales, cereales integrales.
La vitamina K2, llamada también menaquinona, producida por bacterias del intestino.
La vitamina K3,menadiona,esla única variantesintética del grupoutilizada como suplemento cuando se presenta
deficiencia de la misma.
Deficiencia de vitamina K, en adultos.
La deficiencia de vitamina k es rara en las personas adultas sanas debido a la presencia de vitamina k en muchos
alimentos que se consumen en la dieta. La presencia de vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales
(vitamina K2) y la reserva de vitamina k presente en el hígado colaboran también para que no exista deficiencia.
Pero en el caso que exista trae como consecuencia una coagulación sanguínea pobre o deficiente provocando
sangrado espontáneo o prolongando el tiempo de hemorragia.
Los síntomas incluyen:
Sangrado en nariz (epistaxis).
Sangrado en encías (gingivorragia).
Sangrado en la orina (hematuria).
Sangrado en las heces (melena).
Menstruación abundante (menorragia).
Moretones (equimosis) ante mínimos traumatismos.
MECANISMOS NORMALESDE HEMOSTASIA.
Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos
dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se
estimula durante el proceso de coagulaciónpor mediadores como la trombina y citocinas.
Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor
tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación.
Regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, una proteasa que corta
el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo.
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido
trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación.
Ellose debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas(sobretodo colágeno ymiofibrillas)quepueden
desencadenar la activación del proceso de hemostasis.
En tejidos sanos, el subendotelio está revestido por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas.
Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la
sangre:

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Las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio
del proceso de hemostasis.
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía
extrínseca de la coagulación.
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a
5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150
a 400×10^9/L.
Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una
célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular.
Vasoconstricción refleja.
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando
un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia.
Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión,
de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.
Hemostasia primaria.
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después
del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre
del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberacióndemúltiples sustancias químicas,como el ADP, el que
aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo
del proceso el tapón, ya está formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares,dirigirse a Formación de trombos en el artículosobre
las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
Adhesión de las plaquetas.
Activación y secreción de las plaquetas.
Esta incluye:
Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo, cambio de forma de
las plaquetas, activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación.
Agregación de las plaquetas.
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una
molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos
plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye
el coágulo primario, que es soluble y reversible, para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.
Hemostasia secundaria.

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Coagulación.
Comúnmente llamada coagulación.El proceso de coagulaciónes debido, en última instancia,a que el fibrinógeno
experimenta un cambio químico que lo convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras
moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre
los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un
proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de
polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble.
Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de
hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.
Fibrinólisis.
Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso
de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el
proceso va siendo degradado.
La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la
enzima plasmina,una serina proteasa que ataca lasuniones peptídicasen la regióntriplehélicedelos monómeros
de fibrina.
CONCEPTODEHEMOSTASIA.
Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es
la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos
sanguíneos.

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Contención o detención de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos
del organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales
o quirúrgicos.
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una
de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener
la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales,
que forman el endotelio.
La sangre circula a través de los vasos sanguíneos sin que se produzca activación plaquetaria o de la coagulación
y sin que se produzca tampoco hemorragia apreciable.
La lesión de un vaso sanguíneo(por traumatismo,intervención quirúrgica oenfermedad) desencadena el proceso
hemostático, comenzando con la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado o a las estructuras
subendoteliales expuestas.
Simultáneamente,proteínas de la fase fluida del plasma reaccionancon el subendotelio e inicianla activaciónpor
contacto de la coagulación. La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasis es fundamental.
Las reacciones en las que participan son:
1) adhesión a la pared o a la zona lesionada del vaso.
2) extensión de la plaqueta sobre la superficie endotelial expuesta.
3) secreción del contenido granular de las plaquetas.
4) formación de un agregado o masas de plaquetas.
5) y aceleración de la coagulación plasmática.
El resultado es la formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas. Posteriormente, la
fibrina formada se retrae a un volumen pequeño, proceso que es dependiente de la plaqueta.
COAGULACIÓN.
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en
primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre.
Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y
agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.

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Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que
normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un
cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de
entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes
agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La
coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno
soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y
entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que
eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y
hasta células sanguíneas. Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un
vaso sanguíneo.
El proceso de coagulaciónimplica toda una seriede reaccionesenzimáticasencadenadasde tal forma que actúan
como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo
mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc.
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso
de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el
proceso va siendo degradado.
La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la
enzima plasmina,una serina proteasa que ataca lasuniones peptídicasen la regióntriplehélicedelos monómeros
de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de
factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos, el más importante de los cuales es
producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA).
PLAQUETAS.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-
3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media
de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de
todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la
formación de coágulos o trombos.
Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar
una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es
demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los
vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y
el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e
inferiores.

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Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía,2 la cual puede consistir, ya
sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un
incremento en el número (trombocitosis).
Las plaquetas son producidas en el proceso de formación de las células sanguíneas llamado (trombopoyesis) en
la médula ósea, por fragmentación en los bordes citoplasmáticos de los megacariocitos.
El rango fisiológico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro.
Un adulto sano produce cada día alrededor de 1 x 1011 plaquetas de media. La expectativa de vida de las
plaquetas circulantes es de 7 a 10 días. La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la
trombopoyetina, una hormona producida habitualmente por el hígado y los riñones.
Cada megacariocito produce entre 5000 y 10 000 plaquetas. Las plaquetas son
destruidas por fagocitosis en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado.
Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se
necesitan por medio de contracción esplénica mediada por el sistema
nervioso simpático.
La función plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio; Esto es alcanzado primariamente
por la formación de trombos, cuando existe lesión del endotelio de los vasos sanguíneos. Por el contrario, la
formación de trombos es inhibida en el caso de no existir daño en el endotelio.
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por μl (microlitro)desangre
(150-450 x 109/L).18 El 95 % de los individuos sanos tendrán recuentos de plaquetas dentro de este rango.
Algunos tendrán recuentos de plaquetas estadísticamente anormales sin tener ninguna anormalidad
demostrable.
Sin embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es más
alta. Tanto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden manifestarse como problemas de coagulación.
En general, los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de sangrado; sin embargo existen
excepciones. Por ejemplo la trombocitopenia inmune inducida por heparina.
Desórdenes que provocan un recuento bajo de plaquetas:
Trombocitopenia.
Púrpura trombocitopénica idiopática.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
PROTEÍNAS DECOAGULACIÓN.
Los factores de coagulación son todas
aquellas proteínas originales de la sangre que
participan y forman parte del coágulo sanguíneo.
Son trece los factores de coagulación, nombrados
con números romanos, todos ellos necesitan de
cofactores de activación como el calcio,
fosfolípidos.

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Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos
graves.
Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce Hemofilia A.
El factor IX: Su ausencia provoca Hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca Hemofilia C.
También existen otros factores de coagulación, como el fibrinógeno; su explicación abarca el mecanismo de
activación plaquetaria: las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir
el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el
factor X corta a la protrombina originando trombina.
Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que va a ser útil para activar a otros factores: al
factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas), al factor V (también en la membrana de las plaquetas
activas).
Los factores de la coagulación, a excepción del 6, se enumeran con números rom anos, y son:
I: Fibrinógeno, proteína soluble del plasma.
II: Protrombina, está pegada a la membrana plaquetaria (Sustancias Adsorbidas).
III: Factor tisular, se libera del endotelio vascular a causa de una lesión.
IV: Calcio.
V: Proacelerina, (factor lábil) pegada a la membrana plaquetaria.
VI: No existe. Existe un "Factor" que actúa más bien como un cofactor para la coagulación que es el factor de Von
Willebrand, el cual forma un puente entre las fibrinas de colágeno y los receptores plaquetarios (Glicoproteínas)
para iniciar el proceso de adhesión plaquetaria.
MECANISMOS ACTIVADORESE INHIBIDORES DELA COAGULACIÓN.
Cuando se inicia la formación de un coágulo, la formación
continuada de éste sólo tiene lugar si la sangre no circula,
porque la sangreen movimiento se llevala trombina y otros
procoagulantes liberados durante el proceso de
coagulación, alejándolos tan rápidamente que su
concentración no puede aumentar con rapidez suficiente y
promover una mayor coagulación.
Así pues la extensión del coágulo casi siempre se interrumpe cuando entra en contacto con la sangre que está
fluyendo a una velocidad mayor de cierto límite.
Remoción de la circulación de los factores activados.
El hígado es capaz de remover del plasma los componentes responsables de un estado de hipercoagulabilidad,
talescomo los factoresactivados de la coagulacióna travésde un sistema de macrófagos,enparticular lascélulas
de Kupffer y también los macrófagos del bazo y la médula ósea suprimen la mayor parte de factores
procoagulantes circulantes en un plazo de pocos minutos.

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La hemostasia fisiológica asegura la permeabilidad vascular y la circulación sanguínea gracias a un complejo
balance entre los mecanismos de coagulación, encargados de la formación de fibrina, y los de fibrinolisis
responsables de su eliminación del torrente circulatorio.
La fibrinolisis es un proceso específico de disolución de fibrina por proteasas sanguíneas, siendo la plasmina el
enzima responsable de dicha degradación. La activación del sistema fibrinolítico es esencial para eliminar
depósitos intravasculares de fibrina resultantes de la activación fisiológica o patológica del sistema de
coagulación.
El sistema fibrinolítico va a jugar además un papel importante en diversas situaciones en las que se produce
proteolisis tisular, tales como inflamación, invasión tumoral o neovascularización.
La importancia fisiopatológica del sistema fibrinolítico deriva de que las alteraciones que condicionan un defecto
de actividad fibrinolítica pueden predisponer a la trombosis, mientras que un exceso de activación favorecería la
aparición de hemorragia.
Principales componentes del sistema fibrinolítico:
La fibrinolisis es un encadenamiento (proceso) enzimático compuesto por una serie
de activadores e inhibidores los cuales regulan la conversión del proenzima
circulante, plasminógeno, en el enzima activo plasmina.
La producción de plasmina libre en la superficie del trombo conduce a la lisis de la
fibrina yesto es muy importantepara el mantenimiento de la permeabilidadvascular.

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CONCLUSIÓN.
Al terminar este trabajo, aporto información muy precisa acerca de la composición de la sangre, además me
enfoco en cada uno de sus componentes que forman a la sangre, su mecanismo fisiológico, cantidad de esta en
el ser humano, mecanismo de acción.
A partir de sus complejos componentes cabe mencionar que cada uno de estos tiene algo específico, para el
buen funcionamiento de nuestro organismo.
Otros mecanismos que influyen es la coagulación de la sangre, aquí tiene que ver mucho la vitamina K, principal
coagulante para el ser humano, esto nos ayuda a prevenir severas hemorragias, o ciertas patologías muy
comunes.
Hablando de hemostasia esta se asocia también al procedimiento que se puede hacer para evitar un sangrado o
hemorragia, cabe recordar que esto se asocia mucho al contenido plaquetario de cada persona, dependiendo de
los valores será la hemostasia y tiempo de coagulación de la sangre esto en cada uno de nosotros.
En efecto, la fluidez de la sangre (homeostasia) se mantiene gracias a un equilibrio racional entre activadores e
inhibidores (antitrombina, proteína C, proteína S). Toda ruptura de este equilibrio inclinará la balanza hacia un
proceso patológico:
La trombosis: formación de un coágulo que puede provenir de un déficit de inhibidor.
La hemorragia: sangrado que puede ser el resultado de un déficit en factor de la coagulación.
Por último, hago referencia a los mecanismos activadores e inhibidores, así también como lo son las proteínas
de la coagulación que en efecto son factores estrechamente ligados a hemorragias, estos pueden ser trastornos
muy graves, un ejemplo es la hemofilia enfermedad ligada a falta de coagulación de la sangre.

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