Cefaleas
Sebastián Quinteros Palomera
      Interno Neurología 2012
Generalidades
 Uno de los motivo de consulta más frecuente
 >90% personas han tenido una cefalea
 1% de las consultas de urgencias
 Magnitud del dolor no se relaciona con su gravedad
 Se manifiesta a cualquier edad
 Lo inicial es descartar alguna patología orgánica
 Importantes cifras de automedicación y abuso de tratamiento
 Sólo 1-2% de las cefaleas crónicas o recidivantes son por sustrato
  orgánico

                                                      Neurología de Zarranz, 4ª Ed.
Definiciones Básicas

1. Cefalea:
      «Es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello»


2. Migraña:
   «Síndrome de espasmos vasculares de los vasos sanguíneos craneales. Los
     síntomas de un ataque de migraña pueden ser sensibilidad a la luz y al
    sonido, náusea, auras (pérdida de la visión en un ojo o visión de túnel),
    dificultad para hablar y dolor intenso predominante en un hemicráneo»




                                                     Cefaleas y Migrañas, INH 2012
Clasificación Internacional de Cefalea
I. Cefaleas Primarias
  a.   Migraña
  b.   Cefalea Tensional
  c.   Cefalea en Racimo y otras Cefalalgias Trigémino-Autonómicas
  d.   Otras Cefaleas Primarias

II. Cefaleas Secundarias
  a.   Atribuidas a TEC, trastorno vascular craneo-cervical, trastorno
       intracraneal no vascular, por sustancias o supresión, a infección, a
       trastorno homeostático, atribuido a estructuras faciales o craneales o
       trastornos psiquiátricos

III. Neuralgias y Otras Cefaleas
  a.   Neuralgia Trigeminal, Glosofaringeo, Occipital, Sd Tolosa-Hunt
                                                International Headache Society, 2004
Anamnesis
 a) Anamnesis general e historia familiar
 b) Edad de comienzo y tiempo de evolución:
 c) Instauración
 d) Frecuencia
 e) Localización
                                         + Examen Físico
 f) Duración
                                         + Examen Neurológico
 g) Horario:
 h) Cualidad:
 i) Intensidad:
 j) Factores agravantes o desencadenantes
 k) Remisión
 l) Síntomas asociados
Etiopatogenia
Tejidos Sensibles al Dolor
         Mecanismos de Producción de Dolor
     Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio.

    Dilatación,cavidad nasal, Inflamación o Isquemia: Arterias y
    Ojos, oídos, Tracción, senos paranasales.
   Venas intra o extracranealesintracraneales.
    Senos venosos y grandes venas y Nervios Craneales o Cervicales
     Meninges y arterias intracraneales.
    Contractura e Inflamación: Musculatura craneal o cervical.
    Nervios craneales y cervicales

    Inflamación meníngea y elevación de la presión
   intracraneal.
Cefalea Tensional
 Cefalea más frecuente
 Existen 2 tipos:
     Episódica
     Crónica

 Características: opresiva, leve-mod, bilateral
 ¿Dolor a la compresión cervical?


                                      TTO
        • Paracetamol
        • AINES (AAS, Naproxeno, ibuprofeno, etc)
        • Relajante Muscular y/o 3c
                                                    CTO Neurología, 7ª Ed.
Migraña
 Más frecuente en mujeres
 Existen 2 Tipos
 Pulsátil y agravadas por la actividad
 Fisiopato:
    Núcleos del rafe medio (5-HT)
    Activación vasomotora (focalidad)
    Actuvación trigeminal con liberación NP vasoactivos
                                       TTO
       •    Idem
       •    Β-Bloqueador: Propanolol (vascular neto)
       •    Flunarizina
       •    Antieméticos (si nauseas)
       •    Triptanes
                                                           CTO Neurología, 7ª Ed.
Preventive Therapy for Migraine




Goadsby P et al. N Engl J Med 2002;346:257-270
Migraña: Subtipos frecuentes
a) Migraña con Aura:
     20% migrañas, hemicraneal, pulsatil, síntomas claros de migraña
     Focalidad Neurológica Precedente  visuales

b) Migraña sin Aura
c) Migraña Basilar
     Aura caracterizado por disfunción tronco-encefálica: vértigo, disartria, diplopía, sd
      confusional, etc.
     Luego se siguen de cefalea occipital pulsátil

d) Migraña Hemipléjica
     Aura: Hemiparesia (hereditaria?)

                                                                      CTO Neurología, 7ª Ed.
Migraña: Complicaciones
1. Migraña Crónica
2. Status Migrañoso
3. Infarto Migrañoso (complicada)
Migraña en Racimo (Horton)
 Predominio en varones
 Episodios de cefalea periocular diariamente
 No presenta auras
 Asociados: rinorrea, inyecciónTTO
                                  conjuntival, lagrimeo, dolor,
  sudoración, edema palpebral ipsilateral, miosis-ptosis
  ipsilateral, inquietud motora, etc.
   • Preventivo: Evitar desencadenantes
   • Sintomático: O2 + Triptan o prueba CTC
 25% asociado a Sd Claude-Bernard-Horner
   • Profilactico: Verapamilo, CTC, Topiramato, Ergotamina
 Períodos Clusters de aparición-remisión
     (d.u.), Litio, etc.


                                                     CTO Neurología, 7ª Ed.
Tabla comparativa
  SINTOMAS        Cefalea Tensional          Migraña                Cefalea de Horton

Localización          Bilateral           Unilateral (70%)        Siempre unilateral (ojo)
                                          Bilateral (30%)
Características       Presión u        In crescendo, pulsátil,  Dolor súbito, in crescendo
                    opresión que      mod-sev, agravado por la en minutos, dolor profundo
                    crece y luego             actividad                y continuo.
                      disminuye
Apariencia        Activo o necesita    Prefiere descansar en       Se mantiene activo
                      descanso           silencio y oscuro

Duración              variable              4-72 horas                  ½ -3 horas
Síntomas                 No                  Nauseas,              Lagrimeo ipsilateral
Asociados                                    vómitos,              Enrojecimiento ojo
                                            fotofobia,              Rinorrea, palidez,
                                            fonofobia,           sudoración, Sd. Horner,
                                              AURAS                 sensibilidad al OH
                                                                 Up to Date, Headache, 2011
Cefalea por Abuso de Analgésicos
  Infradiagnosticada
  Cefaleas crónicas diarias por automedicación
  Pueden ser por:
      Uso crónico de analgésicos
      Dolor por deprivación de analgésicos

  Sospechar en cefaleas de mejoría parcial y por pocas horas al día tras el
   consumo casi diario del mismo medicamento
                                 TTO
  Reevaluación para certificar diagnóstico

• Información del paciente
• Desintoxicación
• Sintomático Pauteado: Naproxeno o Ibuprofeno
                                                                           IHS, 2006
Signos de Alarma
a. Cefalea intensa de comienzo súbito
b. Empeoramiento reciente de cefalea crónica
c. Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente
d. Cefalea nocturna durante el sueño
e. Localización unilateral (excepciones)
f. Manifestaciones extras: alteración psiquica, crisis
   epilépticas, focalidad, papiledema, fiebre, nauseas y
   vómitos no explicables, signos meningeos
g. Cefalea gatillada: esfuerzo, tos, cambios posicionales
                                  Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
Indicaciones de TC craneal
 Intensa de inicio hiper agudo (cefalea en estallido).
 De evolución subaguda que empeora progresivamente.
 Asociada a síntomas, signos o alteraciones en el EEG compatibles con
  focalidad neurológica.
 Asociada a papiledema o rigidez de nuca.
 Asociada a fiebre que no es explicable por una enfermedad sistémica.
 Asociada a náuseas o vómitos que no son explicables por una cefalea
  primaria o una enfermedad sistémica.
 Que no responde a su tratamiento teórico.
 No clasificable por la historia clínica.
 En aquellos pacientes que dudan del diagnóstico o el tratamiento ofrecidos
                                               Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
Indicaciones de punción lumbar
 Sospecha de HSA con TAC de cráneo normal.
 Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis
  leptomeníngea.
 Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo en la
  HTEC Iidiopática o en la cefalea por hipopresión licuoral.
 Terapéutica en la HTEC Idiopática.
 Puede plantearse en aquellos pacientes con: cefalea
  crónica desde el inicio de reciente comienzo, sin abuso de
  fármacos y estudio etiológico negativo.



                                             Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
Indicaciones de RM craneal
 Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de
  la obstrucción.
 Sospecha de lesiones ocupantes de espacio en la fosa
  posterior, silla turca o seno cavernoso, zonas de difícil
  estudio con TC por la existencia de artefactos óseos.
 Cefalea tusígena y por otras maniobras de Valsalva para
  descartar una malformación de Chiari tipo I.
 Sospecha de trombosis venosa intracraneal.
 Sospecha de cefalea por hipopresión licuoral.
 Sospecha de infarto migrañoso.

                                             Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
Diagnósticos Diferenciales
   HSA
   Meningitis o Encefalitis
   ACV
   Epilepsia Focal
   Tumores
   HTEC
   Arteritis de la Temporal
   Trombosis Senos Venosos
   Sinusitis
   Etc.
Neuralgia del trigémino
 90% algias faciales (10% sintomáticas).
 Edad >50 años (en jóvenes descartar
  patología subyacente).
 Unilateral, más frecuente 2ª ó 3ª ramas.
 Lancinante, eléctrico, corta duración,
  incapacitante.
 Ausencia de déficit sensitivo.
 Zonas gatillo.
 Exploración normal.
Tratamiento

 Tegretol® (Carbamazepina):
 Trileptal® (Oxcarbamazepina):
 Neurontín® (Gabapentina):
 Topamax® (Topiramato):
 Ravotril (Clonazepam)

Cefalea y Migraña

  • 1.
  • 2.
    Generalidades  Uno delos motivo de consulta más frecuente  >90% personas han tenido una cefalea  1% de las consultas de urgencias  Magnitud del dolor no se relaciona con su gravedad  Se manifiesta a cualquier edad  Lo inicial es descartar alguna patología orgánica  Importantes cifras de automedicación y abuso de tratamiento  Sólo 1-2% de las cefaleas crónicas o recidivantes son por sustrato orgánico Neurología de Zarranz, 4ª Ed.
  • 3.
    Definiciones Básicas 1. Cefalea: «Es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello» 2. Migraña: «Síndrome de espasmos vasculares de los vasos sanguíneos craneales. Los síntomas de un ataque de migraña pueden ser sensibilidad a la luz y al sonido, náusea, auras (pérdida de la visión en un ojo o visión de túnel), dificultad para hablar y dolor intenso predominante en un hemicráneo» Cefaleas y Migrañas, INH 2012
  • 4.
    Clasificación Internacional deCefalea I. Cefaleas Primarias a. Migraña b. Cefalea Tensional c. Cefalea en Racimo y otras Cefalalgias Trigémino-Autonómicas d. Otras Cefaleas Primarias II. Cefaleas Secundarias a. Atribuidas a TEC, trastorno vascular craneo-cervical, trastorno intracraneal no vascular, por sustancias o supresión, a infección, a trastorno homeostático, atribuido a estructuras faciales o craneales o trastornos psiquiátricos III. Neuralgias y Otras Cefaleas a. Neuralgia Trigeminal, Glosofaringeo, Occipital, Sd Tolosa-Hunt International Headache Society, 2004
  • 5.
    Anamnesis  a) Anamnesisgeneral e historia familiar  b) Edad de comienzo y tiempo de evolución:  c) Instauración  d) Frecuencia  e) Localización + Examen Físico  f) Duración + Examen Neurológico  g) Horario:  h) Cualidad:  i) Intensidad:  j) Factores agravantes o desencadenantes  k) Remisión  l) Síntomas asociados
  • 6.
    Etiopatogenia Tejidos Sensibles alDolor Mecanismos de Producción de Dolor Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio. Dilatación,cavidad nasal, Inflamación o Isquemia: Arterias y Ojos, oídos, Tracción, senos paranasales. Venas intra o extracranealesintracraneales. Senos venosos y grandes venas y Nervios Craneales o Cervicales Meninges y arterias intracraneales. Contractura e Inflamación: Musculatura craneal o cervical. Nervios craneales y cervicales Inflamación meníngea y elevación de la presión intracraneal.
  • 7.
    Cefalea Tensional  Cefaleamás frecuente  Existen 2 tipos:  Episódica  Crónica  Características: opresiva, leve-mod, bilateral  ¿Dolor a la compresión cervical? TTO • Paracetamol • AINES (AAS, Naproxeno, ibuprofeno, etc) • Relajante Muscular y/o 3c CTO Neurología, 7ª Ed.
  • 8.
    Migraña  Más frecuenteen mujeres  Existen 2 Tipos  Pulsátil y agravadas por la actividad  Fisiopato:  Núcleos del rafe medio (5-HT)  Activación vasomotora (focalidad)  Actuvación trigeminal con liberación NP vasoactivos TTO • Idem • Β-Bloqueador: Propanolol (vascular neto) • Flunarizina • Antieméticos (si nauseas) • Triptanes CTO Neurología, 7ª Ed.
  • 9.
    Preventive Therapy forMigraine Goadsby P et al. N Engl J Med 2002;346:257-270
  • 10.
    Migraña: Subtipos frecuentes a)Migraña con Aura:  20% migrañas, hemicraneal, pulsatil, síntomas claros de migraña  Focalidad Neurológica Precedente  visuales b) Migraña sin Aura c) Migraña Basilar  Aura caracterizado por disfunción tronco-encefálica: vértigo, disartria, diplopía, sd confusional, etc.  Luego se siguen de cefalea occipital pulsátil d) Migraña Hemipléjica  Aura: Hemiparesia (hereditaria?) CTO Neurología, 7ª Ed.
  • 11.
    Migraña: Complicaciones 1. MigrañaCrónica 2. Status Migrañoso 3. Infarto Migrañoso (complicada)
  • 12.
    Migraña en Racimo(Horton)  Predominio en varones  Episodios de cefalea periocular diariamente  No presenta auras  Asociados: rinorrea, inyecciónTTO conjuntival, lagrimeo, dolor, sudoración, edema palpebral ipsilateral, miosis-ptosis ipsilateral, inquietud motora, etc. • Preventivo: Evitar desencadenantes • Sintomático: O2 + Triptan o prueba CTC  25% asociado a Sd Claude-Bernard-Horner • Profilactico: Verapamilo, CTC, Topiramato, Ergotamina  Períodos Clusters de aparición-remisión (d.u.), Litio, etc. CTO Neurología, 7ª Ed.
  • 13.
    Tabla comparativa SINTOMAS Cefalea Tensional Migraña Cefalea de Horton Localización Bilateral Unilateral (70%) Siempre unilateral (ojo) Bilateral (30%) Características Presión u In crescendo, pulsátil, Dolor súbito, in crescendo opresión que mod-sev, agravado por la en minutos, dolor profundo crece y luego actividad y continuo. disminuye Apariencia Activo o necesita Prefiere descansar en Se mantiene activo descanso silencio y oscuro Duración variable 4-72 horas ½ -3 horas Síntomas No Nauseas, Lagrimeo ipsilateral Asociados vómitos, Enrojecimiento ojo fotofobia, Rinorrea, palidez, fonofobia, sudoración, Sd. Horner, AURAS sensibilidad al OH Up to Date, Headache, 2011
  • 14.
    Cefalea por Abusode Analgésicos  Infradiagnosticada  Cefaleas crónicas diarias por automedicación  Pueden ser por:  Uso crónico de analgésicos  Dolor por deprivación de analgésicos  Sospechar en cefaleas de mejoría parcial y por pocas horas al día tras el consumo casi diario del mismo medicamento TTO  Reevaluación para certificar diagnóstico • Información del paciente • Desintoxicación • Sintomático Pauteado: Naproxeno o Ibuprofeno IHS, 2006
  • 15.
    Signos de Alarma a.Cefalea intensa de comienzo súbito b. Empeoramiento reciente de cefalea crónica c. Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente d. Cefalea nocturna durante el sueño e. Localización unilateral (excepciones) f. Manifestaciones extras: alteración psiquica, crisis epilépticas, focalidad, papiledema, fiebre, nauseas y vómitos no explicables, signos meningeos g. Cefalea gatillada: esfuerzo, tos, cambios posicionales Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
  • 16.
    Indicaciones de TCcraneal  Intensa de inicio hiper agudo (cefalea en estallido).  De evolución subaguda que empeora progresivamente.  Asociada a síntomas, signos o alteraciones en el EEG compatibles con focalidad neurológica.  Asociada a papiledema o rigidez de nuca.  Asociada a fiebre que no es explicable por una enfermedad sistémica.  Asociada a náuseas o vómitos que no son explicables por una cefalea primaria o una enfermedad sistémica.  Que no responde a su tratamiento teórico.  No clasificable por la historia clínica.  En aquellos pacientes que dudan del diagnóstico o el tratamiento ofrecidos Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
  • 17.
    Indicaciones de punciónlumbar  Sospecha de HSA con TAC de cráneo normal.  Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeníngea.  Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo en la HTEC Iidiopática o en la cefalea por hipopresión licuoral.  Terapéutica en la HTEC Idiopática.  Puede plantearse en aquellos pacientes con: cefalea crónica desde el inicio de reciente comienzo, sin abuso de fármacos y estudio etiológico negativo. Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
  • 18.
    Indicaciones de RMcraneal  Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de la obstrucción.  Sospecha de lesiones ocupantes de espacio en la fosa posterior, silla turca o seno cavernoso, zonas de difícil estudio con TC por la existencia de artefactos óseos.  Cefalea tusígena y por otras maniobras de Valsalva para descartar una malformación de Chiari tipo I.  Sospecha de trombosis venosa intracraneal.  Sospecha de cefalea por hipopresión licuoral.  Sospecha de infarto migrañoso. Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004
  • 19.
    Diagnósticos Diferenciales  HSA  Meningitis o Encefalitis  ACV  Epilepsia Focal  Tumores  HTEC  Arteritis de la Temporal  Trombosis Senos Venosos  Sinusitis  Etc.
  • 21.
    Neuralgia del trigémino 90% algias faciales (10% sintomáticas).  Edad >50 años (en jóvenes descartar patología subyacente).  Unilateral, más frecuente 2ª ó 3ª ramas.  Lancinante, eléctrico, corta duración, incapacitante.  Ausencia de déficit sensitivo.  Zonas gatillo.  Exploración normal.
  • 22.
    Tratamiento  Tegretol® (Carbamazepina): Trileptal® (Oxcarbamazepina):  Neurontín® (Gabapentina):  Topamax® (Topiramato):  Ravotril (Clonazepam)

Notas del editor

  • #3 *Cefalea Tensional: + de mujeres*Cefalea Cluster: + de hombres
  • #8 Predominio femeninoEpisódica: 30 min a 7 díasCrónica: >15 días por mes**No es agravada por esfuerzos físicos y no se asocia a nauseas ni vómitos.-Paracetamol: 1gr c/8-Naproxeno: 550mg c/8-Ibuprofeno: 400mg c/8-Ciclobenzaprina: 10mg-Clormezanona: 200mg
  • #9 **Eventos comprobados de hipoperfusión cortical*Metoclopramida, Domperidona*Triptan: 1 capsula inicio del dolor y otra 2 horas después de iniciado.Rizatriptán 10 mgAlmotriptán 2,5 mg.Zolmitriptán 2,5Naratriptán 2,5 mgSumatriptán 50-100 mgStatus Migrañoso o RefractariaAnalgesia parenteral.Antieméticos vía parenteral.OpiáceosSueroterapia si vómitos persistenSedación parenteral con clorpromazina 25 mg o diazepam 10 mg.Corticoides si no respuesta: Dexametasona 2-4 mg/6 horas reduciendo dosis gradualmente a partir de 2-4 días.
  • #12 Migraña Crónica: >15d al mesStatus Migrañoso: >72 horas de migraña y/o sin respuesta a tratamiento médicoInfarto Migrañoso: isquemia cortical desencadenado por migraña y comprobado por imagen
  • #13 Migraña en Racimo= Histamínica=Horton= Cluster*Periocular con irradiación a frontal o mandibularDesencadenantes: Consumo OH u otros vasodilatadores
  • #15 Reevaluación: 4-8 semanas post retirada paulatina del medicamento**Siempre pensar en migraña por abuso de ergotamínicos!!!!La desintoxicación se puede realizar de forma brusca, recomendable en la mayoría de los casos, o de forma gradual y progresiva, recomendable en los casos de abuso añadido de barbitúricos, narcóticos o benzodiacepinas, para evitar síntomas de abstinencia graves.
  • #20 HSA: cefalea intensa, súbita, rigidez de nuca, nauseas y vómitosMeningitis: cefalea, fiebre, signos meningeosTumores: cefalea larvada y progresiva, cefaléa que cambia sus características,HTEC: aumenta por la mañana y despierta al paciente, aumenta con tos y vómitos, mejora con Parac o AAS, asociada a nauseas, vómito, papiledema y focalidad.Arteritis Temporal: cefalea hemicraneal, >60ª, polimialgia, claudicación mandibular, dolor, tensión a palpación de la arteria, ausencia de pulso, perdida agudeza visual por compresión de arteria oftálmica (50%).