El documento trata sobre las cefaleas o dolores de cabeza. Explica que existen cefaleas primarias, que son enfermedades en sí mismas, y secundarias, que son síntomas de otras enfermedades. Describe las cefaleas más comunes como la migraña y la tensión, y explica sus características, causas y tratamientos. Además, detalla los mecanismos fisiopatológicos del dolor de cabeza y las estructuras cerebrales sensibles y no sensibles al dolor.

1. Integrantes: Martell Catalan, Lindsay Mendivez Espinoza, Lourdes Mendívil Ruiz, Carlos Mendívil Ruiz, Paola Milla Camacho, Gustavo Montes Pesantes, Víctor E. CEFALEA ASESOR: DR.Manuel Hidalgo Y .

2. La cefalea o dolor de cabeza es una de las molestias o padecimientos más frecuentes que presentamos. Puede indicar: enfermedad grave o ser síntoma de cansancio, estrés, etc. La elevada prevalencia de la migraña, así como el inadecuado diagnóstico y tratamiento son razones que obligan al médico a prepararse y conocer las formas de presentación de esta entidad, así como las nuevas herramientas terapéuticas disponibles para su manejo. INTRODUCCIÓN

3. La Organización Mundial de la Salud (OMS) CALIFICA MIGRAÑA como una de las enfermedades crónicas que mayor incapacidad genera. Un día con migraña resulta tan incapacitante como el mismo periodo de cuadriplejia (OMS).

4. En el presente trabajo se explicará sobre: Generalidades. Clasificación. Estructuras sensible y no sensibles al dolor. El mecanismo de acción. Fisiopatología. Los tipos de cefaleas más comunes en la práctica médica.

5. Es el dolor o molestia de la bóveda craneana, incluyendo cara y parte superior de la nuca. Desorden frecuente y recurrente que puede desestabilizar seriamente la vida de una persona. El dolor puede ser generalizado en toda la cabeza o localizado en un área. Dolor puede tener: causa conocida, otros como la migraña no la tienen. DEFINICION

6. Alguna de las causas: Los cambios posturales. Toser de manera prolongada. Estornudar o exponerse al sol. Algunas veces el dolor de cabeza puede ser un síntoma, por ejemplo en problema de base muy serio como una embolia o tumor cerebral. Tener presente por una parte que aunque la cefalea en la mayoría de los casos es una condición benigna pero puede también ser la manifestación inicial de una patología con riesgo vital.

7. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Se clasifican en dos grandes grupos: las primarias, que son una enfermedad en sí mismas, y las secundarias, que son síntoma de otra enfermedad.

8. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Se pueden clasificar: 1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988): “ Clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas neuralgias craneales y dolor facial“ 2. Clasificación simplificada: a) Primarias b) Secundarias

9. CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS 1. Migraña Migraña con aura Migraña sin aura Migraña oftalmopléjica Migraña retiniana Complicaciones de la migraña Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios 2. Cefaleas tensionales Cefalea tensional episódica Cefalea tensional crónica Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios 3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística Cefalea en racimos Hemicránea crónica paroxística Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios

10. CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS 4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables

11. CEFALEAS PRIMARIAS No se asocian a un proceso patológico conocido. a) Migraña b) Cefalea Tensional c) Cefalea en racimos y Hemicránea Paroxística Crónica CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA

12. TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS

13. CEFALEAS SECUNDARIAS S e asocian a procesos patológicos conocidos: tumores cerebrales, hemorragia subaracnoideas, etc. Requieren manejo de otras especialidades médicas: Otorrinolaringología, Neurocirugía, Oftalmología, etc. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

15. OTRA CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

16. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

17. ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES Cuero cabelludo Músculos TCSC Periostio

18. ESTRUCTURAS ENCEFALICAS SENSIBLES Duramadre Arterias Senos y venas encefálicas Pared ependimaria N. trigémino, glosofaríngeo, vago y las tres primeras raíces cervicales

19. ESTRUCTURAS INSENSIBLES AL DOLOR Hueso S. Blanca y S. Gris Parénquima cerebeloso Tronco encefálico Piamadre Aracnoides y plexos coroideos

20. Fosa craneal anterior y media ….. V par Fosa craneal posterior …………….. C1, C2 y C3 ( en menor medida N. XI y X)

21. MECANISMOS DE LA CEFALEA

22. Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Terminaciones nerviosas generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro

23. a. tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales b. tracción o desplazamiento de las venas intracraneales c. compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales d. espasmo de los músculos cervicales e. irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana. Los mecanismos que producen dolor en las cefalalgias son:

24. Las estructuras intracranealas sensibles al dolor, reciben inervación del trigémino principalmente, así como del IX y X pares y raíces sensitivas C2 y C3. Vías anatómicas relacionadas con la cefalea

25. La inervación de la fosa posterior Las raíces cervicales superiores y de las fibras sensitivas del IX y X par  el dolor se irradia a la porción posterior de la cabeza y el cuello. El dolor procedente del cuello Se irradia a la región frontal y orbitaria debido a la proximidad y continuidad de las vías del dolor de la sustancia gelatinosa, la vía espinal del trigémino y a los procesos centrales de las 3 raíces cervicales. Las estructuras de la fosa craneal anterior y media V par  el dolor se irradia a los 2/3 anteriores del cráneo.

26. Cefalea Tensional

27. Definición ( vascular ovasomotora ) Dolor de cabeza que dura entre 30 min a 7 dias No pulsatil En 40% de las personas con cefalea tensional hay una historia familiar de cefalea. Bilateral Opresivo ( bincha ) No se incrementa con vomito, ni ejercicio Continua No asociada ( nauseas , vómitos ,fotosensibilidad)

28. Etiología El tipo I generalmente proviene de patologías de base en el cuello, articulacióntemporo-mandibular, extensión prolongada del cuello, posiciones durante las horas de trabajo. El tipo II es debido a estados de ansiedad o depresión pero no se conoce como el SN selecciona partes del cuerpo para mostrar una somatización.

29. Bases biológicas El dolor localizado proviene de terminales nerviosos nociceptivos en articulaciones, tendones, ligamentos y músculos de la porción cervical superior. El dolor es transmitido vía trigeminal desde su núcleo o vía C1 y C2 hacia el tálamo vía espino-tálamica y de aquí a la corteza para hacerlo consciente de una forma desconocida.

30. Epidemiología Dos tercios de la población han padecido cefalea de tensión episódica, el 3% de la población sufre cefalea de tensión crónica. Puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente en el sexo femenino.

31. Diagnóstico Diferencial En las cefaleas de larga historia a menudo se usa un diagnóstico equivocado de migraña, esta siempre es episódica y nunca las crisis sobrepasan las 72 horas, lo frecuente es que dure un día, además las características de síntomas dela migraña son claramente diferenciadas, una cefalea que aparezca diariamente no es migraña

33. Localización mas común de la cefalea tensional

34. Esta clase de cefaleas a menudo se asocia con : Trastornos del sueño Trastornos afectivos Estados de ansiedad Otros Fatiga Mala postura

35. Dolor ocular Ingesta de alcohol Estrés Fumar Cambios hormonales en las mujeres

36. Tipos de Cefalea Tensional C. Tensional Tipo 1 Patologías: cuello y articulaciones. Mala posición.( en trabajo ) Enfermedad de Parkinson C. Tensional tipo 2 Ansiedad, depresión . Desconocida origen de somatización

37. Manifestaciones clínicas C. TENSIONAL tipo 1 Larga duración, vespertina, intermitente y continua Localización: hemicraneo o bilateral Irradiación: frente . Alivia : calor; Agrava: frío; Exacerba: movimientos del cuello Acompañado de bruxismo . Origen orgánico : alivio parcial o total con ansiolíticos .

38. Dolor difuso o sensación de presión . C. TENSIONAL tipo 2 Duración de meses o años . Síntomas intermitentes y de aparición tardia. Alivio: Distracción o dormir . Exacerban: estrés y discusiones. Automedicación.

39. Otra manifestaciones Presenta cansancio fácil Dificultad para la atención y concentración Trastornos del sueño Dificultad para disfrutar las cosas simples de la vida Miedo a enf. como tumores Solicitan examenes complejos Pueden llorar en la consulta

40. Tratamiento Analgésicos simples (AAS, paracetamol, ibuprofeno). Su abuso: cefalea crónica medicamentosa. Sedantes o ansiolíticos. Los relajantes musculares son menos efectivos, pero los compuestos de carisoprodol con acetaminofén ocasionalmente son efectivos. Evitar las causas desencadenantes. Minimizar el estrés. Realizar técnicas de relajación. Adoptar posturas correctas.

41. CEFALEAS PRIMARIAS MIGRAÑA

42. MIGRAÑA La migraña o jaqueca es una enfermedad o trastorno neurológico altamente prevalente, caracterizado por crisis de hemicranea pulsátil acompañada de náuseas y/o vómitos, fono, fotofobia y moderada a severa incapacidad.

43. Consideraciones Generales Migraña  alteración neurovascular común, crónica, caracterizada por ataques de cefalea severa, disfunción del sistema nervioso autónomo y, en algunos pacientes, un aura comprendiendo síntomas neurológicos. Inicio: Niñez y adolescencia. (No suele presentarse en ancianos). Mujeres: hombres. Proporción 4:1 Se transmite en forma autosómica dominante. Antecedente familiar hasta en un 90%.

44. Migraña alteración primaria del cerebro dilatación vascular dolor mayor activación neuronal Que produce Conclusión: La migraña no es una alteración primaria del funcionamiento vascular

45. Génesis del dolor en migraña. La liberación de neuropéptidos por las neuronas trigeminales desencadena una reacción inflamatoria perivascular que estimula las mismas terminaciones del trigémino y envía señales dolorosas hasta el tálamo y la corteza cerebral. Fisiopatología

46. Compromiso de la rama oftálmica del trigémino y de estructuras inervadas por C2. La distribución del dolor en la región frontal y temporal + extensión como dolor referido hacia las regiones parietal, occipital y cervical

47. Hipótesis: de la depresión cortical propagada Cambios en la corteza conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización Induce reacción inflamatoria aséptica de tipo neurogénico con vasodilatación activación linfocitaria permeabilidad capilar

48. Predisposición A La Migraña Primer locus genético cromosoma 19 (19p13) (migraña hemipléjica familiar ) Migraña Hemipléjica Familiar 55% cromosoma 19 15% cromosoma 1 35% no asociación conocida.

49. Síntomas premonitorios 25% pacientes - días previos Irritabilidad Depresión hambre sed somnolencia origen hipotalámico, más concretamente, el núcleo supraquiasmático podría ser el responsable

50. Fase de aura Disfunción neurológica presente antes del dolor en algunos pacientes Coincide con disminución del flujo cerebral que se propaga desde el lóbulo occipital hacia delante. Corresponde a una disfunción neuronal, no a una isquemia cerebral. “ Depresión propagada”

51. Esta disfunción neuronal se acompaña de la disminución de flujo cerebral da lugar a síntomas o signos deficitarios que aparecen en los pacientes que presentan aura.

52. Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante) Activación de núcleos del tronco cerebral Sistema trigémino-vascular Fase de dolor inflamación meníngea (aséptica) Bases del dolor migrañoso vasodilatación cerebral antiin-flamatorios o triptanes Receptores: 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges) Alivio del dolor Revertidas por

53. Migraña Activa el “sistema trigémino- vascular” vasodilatación inflamación (aséptica) de las meninges DOLOR revertidas ergotamínicos, antiinflamatorios o triptanes alivian

54. Visión integradora de los mecanismos de la migraña Un desencadenante inicial (persona predispuesta) mecanismos de la migraña activación inicial del hipotálamo síntomas premonitorios

55. Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante) Activación de núcleos del tronco cerebral Sistema trigémino-vascular Aura migrañoso inflamación meníngea aséptica Bases del dolor migrañoso vasodilatación cerebral antiin-flamatorios o los triptanes Sobre receptores 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges) alivian

57. Activación y Sensibilización del Sistema Trigémino – Vascular (STV)

58. Mensajes de Áreas corticales: Orbito frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo. ACTIVACIÓN DEL STV Respuesta: Estructuras del Tronco Cerebral (TC) Locus Ceruleus Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V PC Noradrenalina Serotonina RESPUESTA VASOMOTORA Constricción Dilatación Dilatación ↓ Flujo en el territorio de la A. carótida Interna ↑ Flujo en el territrodio de la A. carótida externa. Dilatación en todo el árbol arterial carotídeo. La activación de estas estructuras del TC genera la respuesta V PC Vasos durales Inflamación Neurógena

59. Inflamación Neurógena Unión Neurovascuolar: 2 cambios Vasodilatación de los vasos durales Terminaciones nerviosas Sustancia P Neurokinina A Sensibilización de las terminaciones nerviosas (Neuronas de 1er orden) Trasmiten el dolor vía Nervio Trigémino Señal llega al Tronco Cerebral. Sinapsis en el N. del V PC (Neuronas de 2do orden) Tálamo (Neurona de 3er Orden) Conexiones funcionales con centros de Nauseas, Vómitos. Corteza Cerebral (Registro del + nociceptivo) DOLOR DE CABEZA PULSATIL Fotofobia, Fonofobia y alodinea. Vasodilatación + Rx inflamatoria (extravasación del plasma y cambios en células del área perivascular)

60. TIPOS DE MIGRAÑA

61. Normalmente el dolor de migraña afecta a un solo lado de la cabeza Tras la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos), éstos se expanden causando inflamación y dolor palpitante

63. 1.- MIGRAÑA SIN AURA O MIGRAÑA COMUN : La migraña sin aura se caracteriza por un flujo sanguíneo cerebral normal y ausencia de síntomas neurológicos

64. Criterio diagnóstico para migraña sin aura A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen enseguida. B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin éxito) C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: Localización unilateral Carácter pulsátil Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la vida diaria) D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: Náusea y/o vómito Fotofobia y fonofobia E. Al menos uno de los siguientes: Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero se elimina por investigación apropiada Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se presentan por primera vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondo

65. 2.- MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLASICA : La migraña con aura muestra cambios típicos en el flujo regional cerebral. Además comprende todas las formas de migraña que se preceden por síntomas neurológicos originados desde el encéfalo o el tronco cerebral.

66. Criterios diagnósticos para migraña con aura Al menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. Al menos tres de las siguientes 4 características: 1-Uno o más síntomas de aura reversible que indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. 2- Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan sucesivamente. 3-Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser más prolongada. 4-La cefalea sigue al aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). Al menos uno de los siguientes: Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica. Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero es eliminada por investigación paraclínica aceptada. Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no aparecen por primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica.

67. Síndromes periódicos de la niñez Que pueden ser precursores de posterior migraña, tales como náuseas y vómitos episódicos sin cefalea, no explicables por trastornos gastro - intestinales. 3.- Complicaciones de la migraña Mayormente infartos cerebrales isquémicos focales.

68. 3.1.-Status migrañoso Es un tipo grave y poco frecuente de migraña que puede durar 72 horas o más. En este tipo de migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente. 3.2.-Infarto migrañoso Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral

69. TRATAMIENTO SINTOMATICO DROGAS ANTIMIGRAÑOSAS Ergotamina: Más frecuente y económica en el medio, crea tolerancia y dependencia, causa de cefalea crónica diaria. Triptanes:Target ideal en receptores 5HT1, activos en migraña, sumatripatan droga madre, naratriptan, zolmitriptan, rizatriptan.

71. CRISIS MIGRAÑOSA SEVERA Hidratación E.V Clorpromazina, E.V. diluida en 250cc a pasar en 30 ‘ (3.5 a 10 mg) Metoclopramida, Domperidona Dexametasona 2cc E Sumatriptan SC

72. CEFALEA EN RACIMOS Patogenia: permanece en buena parte sin aclarar. Probable implicación: S. autonómico, neuroendocrino, vascular y crono biológico. El dolor también pare debido a la activación del STV. ¿Cuál es el generar inicial del dolor? Activación del STV Vía final para varias cefaleas primarias Origen ≠ : p. ej., - Migraña esta en el Tronco cerebral - Cefalea en racimos  2 teorías

73. Cefalea en racimos. Origen vascular del dolor. Inflamación: Seno Cavernoso Obstaculiza el drenaje venoso Interrumpe las fibras simpáticas de la A. Carótida interna que pasan junto al seno cavernoso. Que inervan: el ojo, parpado superior, frente y los vasos orbitarios y extraorbitarios.

74. Origen central. Estudios realizados sugieren que los cambios en el flujo sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser exclusivos de la cefalea en racimos Cefalea en racimos inducida por administración de Nitroglicerina ↑ del metabolismo a nivel de la Sustancia Gris hipotalámica ipsilateral durante la fase del dolor Disfunción cerebral en el hipocampo Alteración inicial de ka cefalea en racimos.

75. Tratamiento sintomático : O 100% por mascarilla. 6 mg de Sumatripán vía SC. 2mg ergotamina antes de dormir. Tratamiento preventivo: Prednisona VO + verapamilo 80mg. Por 2 a 3 meses. Carbonato de litio 300mg 8-12h.

76. SEMIOLOGÍA

77. SEMIOLOGIA DE LA CEFALEA 1-Inicio y tiempo de evolución: . El comienzo agudo asociado a signos neurológicos locales ,orienta a una hemorragia subaracnoidéa espontánea o una meningitis aguda. La evolución crónica de una cefalea por más de 5 años corresponde a cefaleas funcionales benignas ya sean vasculares y/o tipo tensional . La cefalea subaguda de semanas o meses obedece a causas como: una sinusitis, un hematoma subdural o un tumor cerebral .

78. 2 .- Frecuencia y duración: Permiten precisar el perfil temporal, que es determinante para el Dx. de cefalea recurrente: la migraña , la cefalea en racimos , la neuralgia del trigémino y la cefalea tensional. En la migraña , la crisis dura de unas pocas horas hasta varios días , seguida de un periodo libre de dolor. Se diferencia de la cefalea tipo tensional en que mantiene un dolor basal. Hay una forma de cefalea llamada mixta o combinada ,que mezcla estas características. .

79. 3.- Localización: La migraña es unilateral en el 70% de los pacientes La cefalea en racimos y la neuralgia del trigémino son siempre unilaterales. La cefalea tipo tensional es bilateral, aunque puede ser ocasionalmente unilateral, cuando se asocia a migraña. 4.- Carácter : - El carácter de la cefalea en la migraña puede ser pulsátil o constante, es pulsátil cuando su intensidad aumenta. - La cefalea tensional es continua

80. 5 .-Momento y forma de inicio: -La cefalea puede iniciarse durante la mañana como ocurre en la migraña, en la tarde como en la cefalea tensional o al despertar como sucede en la hipertensión endocraneana . 6 .-Intensidad: P recisarse en una escala de 1 a 10; es útil para seguir la evolución del paciente , ya sea en forma espontánea o después de una terapia. - Leve si no altera las actividades - Mediana si las dificulta parcialmente - Severa si las impide

81. 7 .-Factores desencadenantes : La cefalea puede empeorarse con la tos , sonarse o el esfuerzo, lo que se asocia a dilatación o desplazamiento de los vasos cerebrales. La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas crónicas vasculares y mejora las cefaleas tipo tensional. El chocolate , queso, café pueden gatillar una migraña. El stress desencadena migraña y cefalea tensional. La menstruación ,los trastornos hormonales (estrógenos/ andrógenos), Las tabletas anticonceptivas pueden desencadenar o agravar la migraña. .

82. 8.- Factores de alivio: - El reposo calman la migraña y la cefalea orgánica ,pero agravan la cefalea en racimos. -La oscuridad y el silencio alivian la migraña . 10.- Síntomas asociados: Gastrointestinales : nauseas, vómitos ,diarreas, dolor abdominal que se presentan junto a la fotofobia frecuentemente en la migraña, Neurológicos focales pueden observarse en las cefaleas orgánicas , pero son frecuentes como manifestación de aura de una migraña.

83. 11.- Tratamientos previos: El uso excesivo de analgésicos y/o ergotamínicos, produce cefalea de rebote. Investigar terapias asociadas como vasodilatadores , fármacos hipocolesterolémicos o algunos antidepresivos ,como la fluoxetina que pueden inducir cefalea. 12.- Historia familiar : La migraña y la cefalea tipo-tensión habitualmente presentan historia familiar,

84. Se realizará a continuación un examen físico completo Examen físico general : los signos vitales, especialmente la temperatura. Ocasionalmente se solicitan evaluaciones neurológicas a pacientes con cefalea cuya causa obedece a un cuadro infeccioso como una tifoídea o una amigdalitis aguda. En el examen de cráneo, deben precisarse puntos dolorosos, aumentos de volumen y evidencias de trauma. Se realizará un examen neurológico completo que precise el estado mental del enfermo .

85. Con el objeto de descartar hipertensión Endocraneana o irritación meníngea se debe realizar un Fondo de ojo en busca de papiledema y explorar signos meníngeos. En el examen de los nervios craneanos se observará la reactividad , simetría y tamaño de las pupilas, la actividad motora facial y la existencia de diplopia o nistagmus. Explorar fuerza, reflejos osteotendínosos y coordinación. Si todo lo anterior es normal la cefalea será planteada como funcional descartándose la causa orgánica

86. Exámenes complementarios. Cefalea es de causa orgánica , los exámenes complementarios son obligatorios: - Hemograma y VSG. Es de gran ayuda cuando la cefalea es consecuencia de una enfermedad sistémica , infecciosa o meningea. - Radiografía de cráneo , TAC de cerebro y RNM de cerebro permite descartar un tumor cerebral , hidrocefalia y hematomas traumáticos o por ruptura vascular. La punción lumbar se utiliza cuando se sospecha meningitis y hemorragia subaracnoidea.

87. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

88. A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen enseguida. B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin éxito) C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: Localización unilateral Carácter pulsátil Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la vida diaria) D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: Náusea y/o vómito Fotofobia y fonofobia E. Al menos uno de los siguientes: Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero se elimina por investigación apropiada Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se presentan por primera vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondo Criterio diagnóstico para migraña sin aura

89. Al menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. Al menos tres de las siguientes 4 características: 1-Uno o más síntomas de aura reversible que indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. 2- Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan sucesivamente. 3-Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser más prolongada. 4-La cefalea sigue al aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). Al menos uno de los siguientes: Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica. Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero es eliminada por investigación paraclínica aceptada. Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no aparecen por primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica. Criterios diagnósticos para migraña con aura

90. Gracias