Este documento resume las principales características de la infección del tracto urinario (ITU). Define las diferentes formas de ITU, incluyendo ITU baja (cistitis y uretritis) e ITU alta (pielonefritis). Detalla los patógenos más comunes como E. coli, así como factores de riesgo como el embarazo, obstrucción del tracto urinario, y uso de sonda urinaria. También cubre los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de condiciones como cistitis, piel

1. Manual de Ayudantía Nefrourología UV-CSF
Sebastián Quinteros P.
2013
CAPÍTULO X: INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)
INTRODUCCIÓN
La infección urinaria la podemos definir proliferación de
bacterias en el tracto urinario (≥10
5
m.o./ml de mitad de
chorro urinario con toma aséptica), aunque se puede
definir infección con menos recuente frente a síntomas
compatibles con ITU (10
2
-10
4
m.o./ml).
Las infecciones urinarias las podemos dividir en ITU Bajas
(uretritits y cistitis) e ITU Alta (pielonefritis, prostatitits,
abscesosintrarrenales y perinefricos).
Se define infección persistente a aquellas que reaparecen
luego de finalizado el tratamiento antibiótico por la misma
cepa bacteriana, mientras que si es una cepa nueva se
denomina reinfección. Una infección recidivante es
aquella misma cepa que ataca al individuo e infecta el
tracto urinario pasado 2 semanas de la finalización del
tratamiento antibiótico.
EPIDEMIOLOGÍA
Las ITU las podemos subdividir en: asociadas a sonda
(hospitalaria) y no asociadas a sonda (extrahospitalaria).
Los más afectados por ITU son clásicamente el sexo
femenino con un aumento significativo con el pasar de los
años, una excepción son los hombres <1 año donde ellos
son el grupo etario con más ITU (igual que niñas <1 año
con malformaciones urinarias), siendo desplazados
posteriormente por el sexo femenino, donde >50%
mujeres tendrán alguna ITU sintomática alguna vez en su
vida. No olvidar que hombres >50 años también tienen un
aumento notorio de la frecuencia de ITU debido a la
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) y CA Prostático, que
causan retención urinaria.
ETIOLOGÍA
Los patógenos más frecuentes son los bacilos gram
negativos, entre ellos:
E. coli (80% - más frecuente)
Pseudomona
Proteus
Klebsiella
Serratia
Enterobacter
Proteus y Klebsiella predisponen a la formación de litiasis
y por ende se aíslan más en estos pacientes.
Los patógenos más frecuentes gram positivos son:
Staphylococcussaprophyticus
Enterococcus
Staphylococcusaureus
Staphylococcusepidermidis (usuarios de
sonda uretral).
Alrededor de un tercio de las mujeres con disuria,
polaquiuria y tenesmo presentan un conteo insignificante
de bacterias en orina de mitad de chorro, pero tres
cuartas partes de estas presentan piuria como signo
sugerente de ITU. En las mujeres con piuria, los
principales patógenos productores de ITU ante recuentos
bajos de bacterias son: E. coli, saprophyticus, Klebsiella y
Proteus.
En pacientes con síntomas urinarios agudos con piuria,
pero orina estéril, debemos pensar en uretritis por ETS
como Chlamydia trachomatis, Neisseriagonorrhoeae y
VHS-2. Los paciente diabéticos son susceptibles de
desarrollar ITU por Candidaalbicans, sobre todo frente a
casos de vulvitis por este agente.
PATOGENIA
Los factores que predisponen a colonización por otros
agentes son: alteración de microflora vaginal, uso ATBs,
infecciones genitales, uso de ACO como espermicidas,
disminución de bacilos de Doderlein (disminuye H2O2), etc.
La lesión vesical depende de 4 aspectos generales:
1. Patogenicidad del agente
2. Tamaño del inóculo
3. Mecanismo de defensa local
4. Mecanismos de defensa del paciente.

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La E. coli tiene una particularidad en la infección del tracto
genital, la cual es la posibilidad de invadir el epitelio
vesical y formar colonias intracelulares, denominadas
“biocapas”. Las bacterias normalmente son eliminadas por
la orina (arrastre, concentración de urea y alta
osmolaridad urinaria) previo a la posibilidad de establecer
esto mecanismos infectivos en el urotelio.
SEXO: En las mujeres en general el riesgo de ITU aumenta
fuertemente por la disposición anatómica, con la práctica
de sexo anal y técnicas de higiene. En las mujeres
postmenopausicas el riesgo de infecciones aumenta por la
actividad sexual, ITU recurrente, asociación a DM-2 e
incontinencia urinaria. Mientras que en los hombre el
aumento de las ITU también se ve dado por la práctica de
sexo anal y la asociación con adenoma prostático,
causando retención de orina que predispone a
infecciones.
EMBARAZO:El 28% de las embarazadas tienen ITU, donde
el 20-30% de las con bacteriuria sintomáticas presentarán
pielonefritis aguda (PNA), dado por la disminución del
tono ureteral.
Las ITU en embarazo son de alto riesgo ya que
predisponen a complicaciones con el embarazo como:
Parto Prematuro, Bajo Peso al Nacer y Mortalidad
Neonatal.
OBSTRUCCIÓN: las causas de obstrucción están dadas en
su mayoría por estenosis, tumores, litiasis e HPB. Estas
causan también destrucción rápida del tejido renal.
VEJIGA NEUROGÉNICA: las causas son principalmente
lesiones de medula ósea, litiasis, esclerosis múltiple, DM-
2, etc. Las inmovilizaciones dadas por condiciones de daño
medular provocan per se hipercalciuria la cual favorece la
producción de litiasis cálcicas y por ende uropatía
obstructiva baja (UOB).
REFLUJO VESICO-URETERAL: se produce por el aumento
de la presión intravesical al orinar. Esta se observa muy
bien ante la uretrocistografía miccional (UCGM). Las
lesiones producidas o anormalidades en las zonas vesico-
ureterales, producen aumento del ascenso bacteriano.
Siempre debemos comprobar un RVU en todo niño con
falla de crecimiento renal no explicada o riñón cicatricial.
FACTORES DE VIRULENCIA
La adherencia de las bacterias al urotelio es el primer
paso, donde por lo general está facilitado a los agentes
que posean fimbrias (E. coli y Proteus, p.e.).
Los sistemas protectores del huésped son la producción
inmediata de IL-6 e IL-8 la que produce migración
leucocitaria y posterior descamación del urotelio,
impidiendo la adherencia de las bacterias. Las E. coli
sintetizan hemolisina y aerobactina, por lo que son
resistentes a la acción bactericida humana.
Las adaptaciones generadas por las bacterias parecen no
necesarias en aquellos individuos en los cuales presentan
una vía urinaria alterada, haciendo mucho más fácil la
infección de esta.
FACTORES GENÉTICOS
Las mujeres infectadas a repetición por lo general
presentan antecedentes maternos de infección urinaria.
Las mujeres que presentan grupo sanguíneo con
eritrocitos P, son susceptibles de ser infectadas por cepas
E. coli con fimbrias P, las que se asocian a mayor
frecuencia de desarrollo de PNA no complicadas, mientras
aquellas no que no posean eritrocitos P solo tienen riesgo
de ITU baja recidivante.
CISTITIS
Se presentan clínicamente como disuria dolorosa,
polaquiria, tenesmo, nicturia, dolor suprapúbico y pujo
vesical (ver LUTS Irritativos). La orina de los pacientes con
cistitis es generalmente opaca, de mal olor, con hematuria
hasta en un 30% de los casos y casi siempre leucocituria y
bacteriuria.
Existen pacientes que desarrollan síntomas generalmente
ante muy poca carga bacteriana, donde las bacterias no se
observan al gram a menos que se centrifugue la muestra.

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PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)
Esta infección renal se desarrolla en un par de horas y por
ser una infección de tejido esteril muy vascularizado,
produce síntomas sistémicos como: fiebre, calofríos,
nauseas, vómitos, diarrea, cistitis asociada, etc.
La PNa se caracteriza por presentar al examen físico “puño
percusión positiva”. Al examen de laboratorio se aprecia
leucocituria notable y PCR alta. Los cilindros lucocíticos
son patognomónicos de la PNA. Si persiste hematuria post
PNA debemos ser capaces de sospechar litisis, TU renal o
TBC renal (riñonmastic).
Las PNA responden a ATB en 48-72 hrs, salvo en
excepciones de complicaciones como necrosis papilar,
absceso renal u obstrucciones de la vía urinaria. Toda
fiebre persistente >72hrs de inicio de ATB debe irse de
imagen renal, ya sea con eco o TAC (modalidad UroTAC
ideal).
URETRITIS
De los pacientes con disuria, piuria y polaquiuria el 30%
presentara urocultivos con escasas bacterias o nulas. De
estas el 50% pueden ser ETS o producidos por títulos bajos
de E. coli o S. saprophyticus. Podemos incluso sospechar
chlamydia y gonococo ante clínicas larvadas de >7 días, sin
hematuria y sin dolor suprapúbico.
ITU POR SONDA URINARIA
El 15% de los hospitalizados con sonda Foley presenta
bacteriuria y ese riesgo aumenta en un 3-5% por casa día
que pasa con sonda instalada.
Los agentes más frecuentes son: E. coli, proteus,
klebsiella, serratia, S. aureus y saprophyticus, enterococo
y cándida. Estos por lo general son agentes mayormente
resistentes.
Las principales causas de infección son:
Sexo femenino
Sondaje Prolongado
Enf subyacente grave
Desconexión de bolsa
Defectos de sonda
Ausencia de ATB
Los mecanismos de infección están dados por:
1. Vía transluminal: ascenso por columna orina
2. Vía Periuretral: ascenso por epitelio uretral
Las infecciones por sonda, por lo general remiten ante el
retiro de esta y casi nunca se acompañan de fiebre. La
bacteremia por gram negativos en usuarios de sonda
Foley es <2% y representan un 30% de los eventos
bacterémicos dados por gram negativos.
Es muy utilizado en los servicios hospitalarios los sondajes
intermitentes, los cuales son muy efectivos en disminuir
los eventos de ITU y bacteriuria.
Debemos saber que los únicos pacientes con sonda que
debemos tratar son los con bacteriuria sintomática, y no el
resto de paciente, ya que puede corresponder solo a
manifestaciones de irritación en cuello vesical dado por la
compresión del cuff de la sonda.
ITU COMPLICADA
Se habla de ITU complicada cuando las condiciones
existentes aumentan la probabilidad de persistencia o
recurrencia de la infección o falla del tratamiento. Estos
pacientes están en riesgo de bacteriemia y sepsis,
abscesos renales yperirrenales, pielonefritis enfisematosa,
deterioro de la función renal, etc.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Se diagnostica ITU bajo los siguientes parámetros de
laboratorio:
COMBUR TEST (DIPSTICK ORINA): tiene una alta
sensibilidad y media-alta especificidad ante leuco-esterasa
+ o nitritos +. El único inconveniente es que presenta una
baja sensibilidad frente a piuria.
ORINACOMPLETA: los elementos que debemos observar
de la orina completa son
Nitritos + tiene una alta sensibilidad para ITU,
ya que se aprecian positivos en aquellas orinas
con patógenos desdobladores de urea y >10
5
ufc.
Puede encontrarse falsamente positivos ante el
consumo de remolachas o uso de analgésicos
como fenazopiridinas (Nordox®).
Leucocitos tiene una alta sensibilidad y
especificidad si hay >10/campo.
Piuria +: útil frente a pacientes sintomáticos
solamente, ya que piuriaesteril (sin bacterias)
debe hacernos sospechar en infecciones por ETS,
TBC, hongos e incluso en litiasis.
Hematuria: presente en inflamaciones
inespecíficas de la vía urinaria (ITU, litiasis,
adenovirus, etc.)
UROCULTIVO: tiene una especificidad casi del 100%
frente a los siguientes valores
o ≥10
5
ufc/ml chorro miccional
o 10
2
-10
4
ufc/ml asociado a sintomas
o ≥10
2
ufc/ml en sondaje vesical
o >1 ufc/ml en punción suprapúbica
TRATAMIENTO
1. Ingesta hídrica abundante, 2 a 3 litros en 24 horas.
2. Corrección de hábitos miccionales: micciones c/3
horasy después de la relación sexual
3. Corrección de hábitos intestinales (constipación)
4. Higiene anal hacia atrás, en la mujer.
5. Tratar infecciones ginecológicas
6. Antibioticoterapia
El tratamiento ATB de las ITU por lo general deben
hacerse con urocultivo estableciendo que patógeno es el
causal y su antibiograma respectivo. Puede iniciarse el
tratamiento de una ITU de manera empírica (sin necesidad
de urocultivo) en aquellos pacientes sin factores de riesgo
(mujer con ITU aislada sintomática, embarazadas, adulto
joven, paciente sin sonda, sin alteración anatómica, sin
síntomas sistémicos, etc.) y debe controlarse con un
urocultivo tras 2 semanas post finalización del tratamiento
antibiótico (objetiva posibles recurrencias).
En aquellos pacientes sin factores de riesgo y sin
complicaciones se puede instaurar un tratamiento
abreviado correspondiente a 3 días de terapia oral,
mientras que el resto de los pacientes con ITU necesitan
un esquema tradicional de 7 días de terapia ATB oral.
1. CISTITIS (ITU BAJA):
Nitrofurantoína: 100mg c/12 hrs x 5-7 dias
Cotrimoxazol Forte: 160/800mg c/12h x 3-7 dias
Ciprofloxacino: 500mg c/12hx 3-7 dias
2. PNA (ITU ALTA):
Ambulatorio (PNA no complicadas):
Ciprofloxacino: 500mg c/12h x 7 días (10% resist)
Ceftriaxona 1gr c/24 h x 7 días
Cotrimoxazol Forte: 160/800mg c/12h x 7 días
Hospitalizado
Ceftriaxona: 1gr c/24h x 7-10 días
Gentamicina: 3mg/kg/día x 7-10 días
Carbapenemicos: 250mg c/6 h x 7-10 días
Debemos recordar que la nitrofurantoína no se
debe ocupar en pacientes con VFG<60ml/min, como
también que el ciprofloxacino debe ajustarse según
función renal.

5. Manual de Ayudantía Nefrourología UV-CSF
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REFERENCIAS:
1. Harrison Medicina Interna, 18°ed español, 2013
2. Manual Washington de Terapeutica Médica, 33ªed,
2010
3. Uptodate, Realease 21.4 – C21.37
4. CTO Nefrología, 8ª ed. 2012
5. Libros Virtuales Intramed, www.intramed.net , 2007
6. Medscape