C E T O A C I D O S I S D I A BÉ T I C A ( D K A) 2011
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La cetoacidosis diabética (DKA) se produce por insuficiencia insulínica, estado catabólico y glucosuria que causan deshidratación y descompensación metabólica. El tratamiento involucra la restauración de volumen a través de suero salino, la inhibición de la lipólisis con insulina, y la reposición electrolítica. La corrección de la acidosis se logra a través de la hidratación, insulina y glucosa, sin usar bicarbonato. Se debe monitorear el riesgo de
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clase de potasio 2016 (hipo e hiperkalemia)
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Enfermedad de la orina con olor a Jarabe de Arce(MSUD) o Leucinosis
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Enfermedad con olor_a_jarab_d_arce
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Cetoacidosis diabética en pediatría
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que ocurre cuando hay deficiencia de insulina. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, respiración profunda y acidosis. El tratamiento involucra corregir la deshidratación con fluidos intravenosos, normalizar la glucemia con infusión de insulina, y reemplazar electrolitos como el potasio. El objetivo es resolver la acidosis y cetosis de forma segura para prevenir complicaciones como lesión cerebral. La
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2) La hipokalemia es más frecuente y suele deberse a pérdidas gastrointestinales o tratamiento con diuréticos, mientras que la hiperkalemia ocurre más en pacientes con insuficiencia renal.
3) Ambas condiciones requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para pre
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Hipokalemia hiperkalemia
Este documento resume la hipopotasemia e hiperpotasemia en pediatría. La hipopotasemia es común en pacientes pediátricos hospitalizados y se asocia con diarrea y desnutrición aguda grave. La hipopotasemia puede causar debilidad muscular, arritmias cardiacas y cambios en el ECG. El tratamiento incluye suplementos de potasio por vía oral o intravenosa. La hiperpotasemia puede deberse a insuficiencia renal, fármacos o lisis celular. Puede causar debilidad
Potasiumm!
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Paciente masculino de 28 años con historia de absceso en el primer dedo del pie derecho asociado a fiebre, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. Presenta cetoacidosis diabética con glucemia de 450, pH de 7.14 y bicarbonato de 7. Los diagnósticos son sepsis severa por absceso en el dedo del pie, cetoacidosis diabética y diabetes mellitus tipo 1 de nuevo diagnóstico. Se debe estabilizar al paciente mediante hidratación, administración de insulina y electrolitos, y
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Nefrologia
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Hipokalemia
Este documento describe la parálisis periódica hipocaliémica, una enfermedad hereditaria rara caracterizada por episodios transitorios de debilidad muscular y bajos niveles de potasio en sangre. Se discuten las causas genéticas, los factores de riesgo, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento de esta afección.
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EJERCICIOS EN CAD
El documento describe el caso de un paciente de 51 años con diabetes mellitus tipo 2 descompensada que presenta cetoacidosis diabética. El paciente tiene una historia de 20 años con DM2 tratada con insulina, y actualmente presenta síntomas de polidipsia, poliuria y dolor lumbar. La evaluación inicial muestra acidosis metabólica con anion gap elevado, cetonas en orina y glucosa elevada, lo que es consistente con cetoacidosis diabética. Se inicia tratamiento con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato
Potasio
El potasio es el principal catión intracelular. Se elimina principalmente a través de los riñones, aunque también se pierde una pequeña cantidad a través del tracto gastrointestinal y el sudor. Los riñones controlan el equilibrio crónico del potasio mientras que los tejidos extrarrenales controlan el equilibrio agudo. La secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y conectivo está regulada por la aldosterona y la concentración de potasio.
Metabolismo del k+
El documento describe la regulación del potasio (K+) en el cuerpo. El K+ se encuentra principalmente en el interior de las células (140 mEq/L) en comparación con el espacio extracelular (4.2 mEq/L). Factores como la aldosterona, la acidez y la insulina controlan la distribución del K+ entre los compartimientos. Niveles anormales de K+ pueden causar trastornos cardíacos y musculares.
Dka fss
This document outlines the management of diabetic ketoacidosis (DKA) with a focus on fluids, insulin, and electrolyte replacement. It recommends:
1) Giving 4-6 liters of intravenous fluids initially to rehydrate the patient and lower blood glucose, starting with normal saline and monitoring electrolytes.
2) Administering an intravenous insulin bolus followed by a continuous insulin drip to lower blood glucose while driving potassium into cells and resolving acidosis. The drip should overlap with subcutaneous insulin for 2 hours after starting subcutaneous insulin.
3) Monitoring blood gases, electrolytes, blood urea nitrogen, and creatinine every 2-4 hours and adjusting fluids and electrolyte replacements
Approch to a patient with acut comlications of dm
This document provides information on diabetic ketoacidosis (DKA), including:
1. DKA is a metabolic complication of diabetes caused by lack of insulin and excess counter-regulatory hormones, leading to hyperglycemia, ketosis, and acidosis.
2. Common causes include missing insulin doses, infection, and other stressors. Symptoms include nausea, vomiting, and altered mental status. Diagnosis is based on high blood glucose, ketonemia, and acidosis.
3. Treatment involves fluid resuscitation, electrolyte replacement, insulin therapy, and treating the underlying precipitant. Close monitoring of glucose and electrolytes is needed until the patient is stabilized.
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Diabetes ketoacidosis
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Diabetic ketoacidosis ppt
A 55-year-old male presented with pain and swelling in his left foot and lower leg along with abdominal pain and drowsiness. Examination revealed tachycardia, hypotension, tachypnea, and abdominal tenderness. Laboratory findings were consistent with diabetic ketoacidosis (DKA): hyperglycemia, ketonemia, and metabolic acidosis. The patient was diagnosed with DKA likely precipitated by infection and treated with insulin, intravenous fluids, potassium supplementation, and monitoring of electrolytes and glucose levels.
Diabetic Ketoacidosis dr salah mabrouk
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Diabetic ketoacidosis
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SÍ N D R O M E U RÉ M I C O H E M O LÍ T I C O C L A S E
C E T O A C I D O S I S D I A BÉ T I C A ( D K A) 2011
- 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA) 2011 Dr. Roberto Plascencia González
- 2. Insuficiencia insulínica Estado catabólico Glucosuria (umbral renal 180 mg/dl) Diuresis osmótica Cetonuria (β-hidroxibutirato) Deshidratación Descompensación metabólica
- 4. Osmolaridad, calcio, fósforo, BUNDKA leve pH 7.2–7.3 DKA moderada: pH 7.10–7.19 DKA severa pH <7.10
- 5. TRATAMIENTO
- 7. SSI 0.9% (10-20 ml/kg) en una hora, repetir una segunda hora si es necesario
- 8. Albúmina al 5% (10 ml/kg)
- 9. Mantenimiento durante 48 horas
- 11. Dextrosa?
- 12. >150 mg/ml en 1 hora
- 13. <250 mg/ml. D5
- 14. <125 mg/dl. D10
- 15. NO suspender insulina hasta que pH sea mayor a 7.30
- 17. Potasio
- 18. Normal o bajo: reposición
- 19. pH >7.10
- 22. Riesgo
- 23. HCO3 bajo
- 24. pH bajo (<7.10)
- 26. Hiponatremia
- 27. Cefalea intensa, letargia, LOC, midriasis
- 29. TC cráneo