Este documento presenta una revisión sobre el shock cardiogénico. Define el shock cardiogénico como una hipoperfusión sistémica secundaria a un gasto cardíaco insuficiente, generalmente causado por una enfermedad coronaria aguda como un infarto al miocardio. Explica la fisiopatología del shock cardiogénico, sus criterios de diagnóstico, tratamiento con líquidos, oxigenación y vasopresores, así como su epidemiología, cuadro clínico y pronóstico. El objetivo es proporcionar una gu

1. Cátedra de cirugía, 1er semestre2023
CARDIOGÉNICO
SHOCK
ANA G. CÁRDENAS
8-955-1123
UNIVERSIDAD
DE PANAMÁ

2. OBJETIVOS
01
02
03
04
05
DEFICIÓN DE SHOCK
CONOCER FISIOPATOLOGÍA
DISCUTIR ABORDAJE
RIESGOS Y PREVENCIÓN
IDENTIFICACIÓN Y RESOLUCIÓN DE COMPLICACIONES

3. Es un estado de hipoperfusión de
órganos diana que da como resultado
una homeostasis anormal del órgano
SHOCK
disminución del flujo sanguíneo a los tejidos
que conlleva a una disfunción celular por
perfusión titular deficiente.
Hay redistribución de flujo.

4. El tipo de shock cardiogénico más
común se manifiesta con presiones de
llenado cardíaco elevadas y gasto
disminuido
SHOCK CARDIOGÉNICO
síndrome caracterizado por hipotensión
e hipoperfusión sistémica secundarias a
un gasto cardíaco insuficiente.

6. Pa Sistólica
CRITERIOS CULPRIT-SHOCK TRIAL
(2017)
Presión arterial
sistólica <90 mmHg por
>30 minutos o
necesidad de
vasopresores /
inotrópicos para
mantener PAS>90
Congestión
pulmonar
Con la clínica, examen
físico y exámenes de
imágenes
Perfusión de
órganos diana
Estado mental alterado
Extremidades frías y
pegajosas
Disminución del gasto
urinario
Con +1 de los siguientes:
Tehari B, Truedstell A, Posta M,
et.al. A Standarized and
Comprehensive Approach to the
Management of Cardiogenic Shock.
JACC Heart Fail. 2023June14

8. complica el 5-
10% de casoss
de Infarto Agudo
al Miocardio
Principal causa
de muerte
después de un
infarto
01 02 03 04
Se asocia hata 2
veces más con
el infarto con
elevación del
segmento ST
Mayor incidencia
en mujeres y
mayores de 75
años
Mortalidad del
50% a los 6-12
meses.
Riesgo de
reingreso
hospitalario del
18% a los 30 días
EPIDEMIOLOGÍA

9. ETIOLOGÍA

12. FISIOPATOLOGÍA
Reducción de contractilidad miocárdica
Disminución de gasto cardíaco e
hipotensión
Vasoconstricción periférica con daño a
órganos vitales
La vasoconstricción contribuye a aumento
de la poscarga consobrecarga del
miocardio dañado
Disminución del flujo sanguíneo al tejido
periférico, incluyendo corazón,
provocando isquemia cardíaca

13. Liberación de óxido nítrico cintas
y peroxidonitrito con efectos
inotrópicos cardiotóxicos
Las interleucinas y el TNF alfa
provocan vasodilatación
patológica que también provoca
hipotensión
Dilatación del ventrículo derecho
que se desplaza al espacio
ventricular izquierdo, compromete
el llenado diastólico del VI y
agrava aún más la hipoperfusión
TODO LO ANTERIOR
PROVOCA
INFLAMACIÓN
SISTÉMICA

14. CUADRO CLÍNICO
01
02
03
04
05
MANIFESTACIÓN DE ENF CORONARIA AGUDA
ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
HIPOTENSIÓN
ARRITMIA
PULSOS DISMINUÍDOS
06
07
DISNEA
EDEMA PERIFÉRICO Y DISTENCIÓN VENOSA YUGULAR

15. DIAGNÓSTICO
HxCx y examen físico
EKG
Rx de tórax
Enzimas
cardíacas,Troponinas y
Péptido natiurético
elevados
Diferencial CO2 venoso
y arterial > 6
LOS HALLAZGOS CORRESPONDEN A
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA
MAYORÍA DE LOS CASOS

16. TRATAMIENTO
Líquidos I. V.
En caso de Hipovolemia,
cristaloides mientras se
estabiliza al paciente
DESCARTAR falla
cardíaca derecha, que
empeora con líquidos
Oxigenación
Oxigenoterapia de pulso
contínua
Valorar ventilación
mecánica con Vt bajos
Saturación debe estar
>90%
Vasopresores
Norepi, Epinefrina,
Dopamina, Vasopresina,
Dobutamina

21. MUCHAS
GRACIAS