La uremia es la acumulación de productos de desecho en la sangre debido a la insuficiencia renal. Esto ocurre cuando los riñones funcionan por debajo del 5% y no pueden eliminar adecuadamente los desechos del cuerpo. Los síntomas incluyen fatiga, náuseas, anorexia y alteraciones neurológicas. El tratamiento es la diálisis para reemplazar la función renal.

1. Uremia
Alejandra Anahí Jacobo Gutiérrez
M.285661

2.  Uremia: Orina en la sangre
 PA Piorry
 1840
 Consecuencias de la
acumulación de compuestos
normalmente eliminados por el
riñón

3. Qué es uremia?
 Falla renal puede progresar a crónica
 Uremia es la mas crónica
 El cuerpo es incapaz de mantener homeostasis o
balance electrolítico
 Los desechos no son excretados por el riñón
 La función renal <5%

4. Uremia: enfermedad que acompaña a la insuficiencia renal.
Acumulación de productos de desecho orgánicos, no todos
identificados hasta ahora.
Uremia. New England Journal of Medicine

5. Causas de uremia
 Diabetes mellitus *
 Hipertensión *
 Glomerulonefritis
 Obstrucción o infección renal
*Causas mas comunes de uremia

6. Pacientes con IR terminal
Pueden estar en personas
con una filtración glomerular
debajo del 50%
En personas por debajo de 60
ml por minuto en 1.73 de
superficie.

7. Signos y síntomas de la
uremia
Neural y muscular Endocrino y
metabólico
Otros
Fatiga Amenorrea y
disfunción sexual
Serositis
Disminución de
agudeza mental
Disminución de
temperatura corporal
comezón
convulsiones Alteración de los
niveles de
aminoácidos
Hipo
Anorexia y nausea Resistencia a insulina Disfunción linfocítica y
granulo citica
Disminución del gusto
y el olfato
calambres

8. Tratamiento
 Se puede hacer mas lenta la progresión de la falla
renal pero solo se puede tratar la uremia
reemplazando la función renal
 El tratamiento esta dominado por la diálisis.
 Faltan donadores

9.  Las diálisis inician cuando
los síntomas como anorexia
y letargo son muy
prominentes
 La filtración glomerular en
esta etapa ya es de 7% del
valor normal.

10. Síndrome Urémico

11. Toxina: compuestos que se acumulan y causan
anormalidades bioquimicas-fisiologicas en pacientes con ER
Bergstrom toxina urémica:
 Identidad química y la cantidad en los fluidos biológicos
deben conocerse
 Deben exceder su concentración en relación a sujetos no
urémicos
 Su concentración debe correlacionar con los síntomas
urémicos los síntomas deben desaparecer al disminuir su
concentración.

12. Definición
 Deterioro de las funciones bioquímicas o fisiológicas
en conjunto con la progresión de la enfermedad renal,
resultando en una sintomatología compleja y variable.
 Los solutos que se retienen: solutos de retención
urémica

13.  FR :30% sin que haya
datos clínicos
 FR:40%nitrogeno
ureico y creatinina
séricos se elevan
 IR progresiva, anemia
HA, edemas, retención
azoada, hipertrofia
cardiaca.
 IR crónica terminal FR:
5% aparece uremia

14. Compuestos
• Urea, guanidinas, fosfatos, oxalatos
Pequeños y solubles
• P-cresol, ácidos grasos urofuránicos,
Lipofílicos
• Homocisteína e índoles
Unidos a proteínas

16. Urea
 Producto final de catabolismo proteico
 Altamente polar
 Baja afinidad para atravesar capas lipídicas.
 Niveles excesivos de urea:
 Debilidad
 Anorexia
 Diarrea hemorrágica
 Vomito
 Hipotermia
 muerte

17. Inhibe el cotransporte Na, k, 2cl en
eritrocitos para mantener el volumen
celular y regulación extra renal de potasio
Urea y niveles altos de NaCl pueden
inducir apoptosis
Generacion de radicales libres (RLO) que
contribuyen al daño renal por estrés
oxidativo
Ateroesclerosis, isquemia-reperfusion,
cambios celulares asociados a la edad,
carcinogénesis.

18. Arginina
Arginina
Síntesis de
proteinas
Oxido
nítrico
Prolina Glutamato Creatinina

19.  En 1981 windmueller y Spaeth: el intestino delgado es
la principal fuente de citrulina circulante para la
producción de arginina.
 Células utilizan arginina para generar ON
 Vasodilatación
 Respuesta inmune
 Neurotransmisión

20.  60% en riñón
 Pacientes con fallo renal tienen
niveles elevados de citrulina en
plasma.
 Ciclo hepático de la urea evita la
hiperamonemia e
hiperglutaminemia que pone en
riesgo la vida.

21. Toxinas urémicas
 Acidosis metabólica
 Sobrecarga de líquidos
 Acumulación de productos finales del catabolismo de
proteínas
 Desnutrición
 Desequilibrios hormonales
 Solutos de retención urémica o toxinas urémicas

22.  Guanidinas:
 Creatinina
 Acido guanidinsuccinico (AGS)
 Gamma-guanidinobutirico
 Metilguanidina
 Homoarginina
 creatinina
Crisis
convulsivas

23. La arginina reforza al
produccion de ON
Analogos de arginina y otras
guanidinas son competidores de
la Oxido Nitrico Sintetasa (NOS)
La inhibicion del ON
Vasoconstriccion, hipertension,
daño isquemico renal, disfuncion
inmune, cambios neurologicos

24. Productos finales de glicacion
avanzada (AGES)
 La glucosa reacciona sobre grupos aminos para formar
productos glicosilados.
 Los podemos observar en diabetes y envejecimiento.
pentosidina
Carboximetil-
lisina
Dimero
glioxal-lisina
Dimero
metilglioxal-
lisina
Imidazol

25. La elevacion de AGE’s en ausencia de hiperglicemia
 Baja depuracion renal  favorece a su acumulacion

26. Productos finales de lipo-
oxidacion avanzada (ALES)
Se deriva de la oxidacion de acidos grasos
 Estimulan quimiotaxis de monocitos
 Secrecion de citocinas por macrofagos
 Secrecion de colagenasa por celulas sinoviales
 Estimulacion de osteoclastos
 Proliferacion de calulas musculares lisas

27. P-CRESOL
 Se elevan en falla renal crónica
 Toxico para hepatocitos
 Induce fuga de lactato deshidrogenasa
 Inhibe la beta-hidroxilasa necesaria para conversión de
dopamina a norepinefrina
 En macrófagos impide producción de radicales libres
de oxigeno

28. Oxalato
 Hay depósitos de oxalato de calcio en miocardio,
hueso, vasos sanguíneo
 Los cristales de fosfato resultan en proliferación celular
en células tubulares renales con alteración del cito
esqueleto

29. Homocisteina
 Es extremadamente toxico
 Pacientes con falla renal  2-4 veces valor normal
 Estado nutricional (ingesta de metionina)
 Proliferacion de musculatura lisa
 Interfiere funcion de anticoagulante endotelial

30. Hiperhomocisteinemia incrementa ateroesclerosis y
mortalidad cardiovascular en pacientes con falla renal
terminal

31. Leptina
 Regulación de apetito y gasto energético
 Contribuye a la desnutrición
 Hipotalamo disminuye apetito e incrementa el
metabolismo
 En IRC aumentan sus niveles y contribuye a anorexia
urémica y a al desnutrición

32. Catabolismo proteico
 Bajo consumo energético
 Resistencia a la insulina
 Hiperglucagonemia
 Resistencia a hormona de crecimiento
 Anemia
 La acidosis metabólica: principal contribuyente al
catabolismo proteico.

33. Estimula el catabolismo de
aminoacidos esenciales al
incrementar la oxidacion
Acelera el catabolismo de
proteinas musculoesqueleticas
Incrementa la actividad de enzima
que degrada a los aminoacidos (
cetacido-deshidrogenasa)

34. Signos y sintomas
Mas
comunes
Cardiovascular
Hematológico
InmunitarioEndocrino
Gastrointestinal
• Pericarditis urémica
• HTA
• Estenosis
• Anemia normocitica
normocromica
• Trastornos de coagulación
• Déficit inmunitario
• Baja regulación de función
fagocitaria
• Función de lisis de
neutrófilos alterada
• Intolerancia a la glucosa
• Resistencia a la insulina
• Gastritis erosiva
• Ulcera esofagica
• Causa mas comun de
sangrado digestivo IRC

35. Tratamiento
 Corregir la causa
 Hemodiálisis o diálisis
 Líquidos intravenosos pueden utilizar par incrementar
el volumen sanguíneo

36. Bibliografía
 Fisiopatología del síndrome urémico, Revista del
Hospital General. Dr Manuel Gea González.
 Conceptos actuales sobre la fisiopatología, clínica y
alteraciones bioquímicas del síndrome urémico.
Revision. Miguel Rondon Nucete. Unidad de
nefrología, Dialisis y Trasplante. Universidad de Los
Andes.
 Uremia- New England Journal of Medicine
 Harrison. Principios de medicina interna.14
edición.