Género Staphylococcus          Familia Micrococaceae
Cocos Gram (+), que se agrupan en racimos, crecen en
aerobiosis y en anaerobiosis, 0.5 a 1.7 um diámetro
                                      S. aureus
                                  grupos irregulares
                         S. hominis, S. haemolyticus, S. capiti
                                   tétradas y pares
                              S. saprophyticus, S. cohnii
                               células individuales y pares
No formadores de esporas, pero resistentes a la
desecación, al calor y a concentraciones mas elevadas
de cloruro de sodio
Tinción de Gram de extendido de exudado purulento
Se observan cocos Gram (+) en diplo y racimos que pueden
   corresponder al género Micrococcus o Staphylococcus
Cocos Gram positivos, que crecen
  en aerobiosis y que se disponen en
               racimos

                      CATALASA




       (+)                                                 (-)
   CRECIMIENTO EN
    ANAEROBIOSIS 1                                      Otros
                                        1- Otros ensayos diferenciales

 (+)                      (-)           Sensibilidad diferencial a lisostafina
                                        o furazolidona
Staphylococcus           Micrococcus
                                        Ácido de glicerol en presencia de
Rothia mucilaginosa      Alloiococcus   Eritromicina
Genero Staphylococcus

          FACTOR DE AGLUTINACION,
             COAGULASA, DNAsa,
         FERMENTACION DEL MANITOL


   (+)                              (-)
S. aureus                 Grupo Staphylococcus
                           coagulasa negativa

         S. epidermidis   S. saprophyticus   Otros
                                             SCN
S. aureus
 Patógeno del hombre y otros mamíferos

• Coloniza en fosas nasales (persistentes 20%,
  intermitentes 60%) y piel
• Para que invada es necesario una barrera
  alterada por traumatismos o cirugía
• Produce lesiones con tejido necrótico, fibrina
  y PMN (abscesos o exudado)
Etapas en la infección por S. aureus
 Adherencia
 Acidos teicoicos- Piel y mucosas sanas
 Proteinas de pared, adhesinas- Epitelio y endotelio dañado,
 fibrinógeno (ClfA, ClfB), superficies extrañas adherencia a
 fibronectina (FnBPA, FnBPB), colágeno (Cna), proteina A
 (SpA), entre otros, multifuncionales
Invasión
Quimiotaxis
La mayor línea de defensa es la ingestión y destrucción por
macrófagos y PMN, actuan como atrayentes al sitio de
crecimiento del mm.oo. Peptidoglicano, Acidos teicoicos y
Proteina A
Etapas en la infección por S. aureus
     (continuación)
Opsonización
C3b cuyo mayor determinante es el
 Peptodoglicano, IgG u otras moléculas


Muerte intracelular
La mayoría son rápidamente muertos dentro de
  la vacuola fagocítica, por producción de
  radicales superóxido y peróxido, lactoferrina,
  bajo pH y proteinas catiónicas
Factores predisponentes a la infección por
                S. aureus
Defectos en la quimiotaxis
Sindromes de Job, Chediák-Higashi, Wiskott Aldrich y
   Down
Defectos en la opsonización
Agamaglobulinemia y deficiencia de complemento
Defectos en los mecanismos cida de los PMN
Enfermedad granulomatosa crónica
Cuerpos extraños
Producción de slime, defecto de los PMN residentes, unión
  a fibronecina, fibrinógeno y colágeno que revisten las
  superficies extrañas
Factores de virulencia en S. aureus


• Microcápsula- dificulta la fagocitosis
• Leucocidina- destruye PMN
• Proteina A- unión al fragmento Fc de las
  inmunoglobulinas
Daño al huésped
α-Toxina - daño de membrana, células blanco plaquetas y
monocitos, es dermonecrótica
β -Toxina - esfingomielinasa, células blanco eritrocitos
γ -Toxina - hemolisina y leucotoxina
Leucocidina - lisa células fagocíticas de huesped
Toxinas exfoliativas – descamación de la piel
Superantígenos - activación inespecíficas de muchas células T,
TSS, Enterotoxinas, toxinas exfoliativas

Otras enzimas
Catalasa, Coagulasa, Hialunoridasa, Lipasa, ADNasa,
Proteasas, Ureasa
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
           INFECCION POR S. aureus
A- Portación
B- Infección directa:
Localizadas en piel piogénicas - foliculitis, forúnculos,
impétigo, hidradenitis supurativa, mastitis, infección
de heridas, abscesos
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
          INFECCION POR S. aureus
• B- Infección directa:
Localizadas en piel con rash difuso seguidas de
  desacamación general - síndrome de la piel escaldada
y el síndrome del shock tóxico




Diseminación de piodermas - celulitis, fascitis
  necrotizante
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
       INFECCION POR S. aureus


C- Invasión sanguínea - como consecuencia de una
  infección localizada: bacteriemia/sepsis, infección
  metastásica, coagulopatía, fallo multisistémico

D- Localizadas profundas- artritis, osteomelitis,
  meningitis, endocarditis, neumonia

E- Toxi - infección alimentaria
Genero Staphylococcus
          FACTOR DE AGLUTINACION,
             COAGULASA, DNAsa,
         FERMENTACION DEL MANITOL


   (+)                              (-)
S. aureus                 Grupo Staphylococcus
                           coagulasa negativa

         S. epidermidis   S. saprophyticus   Otros
                                             SCN
MANITOL SAL AGAR
Especies patógenas mas frecuentes en el género
               Staphylococcus

  S. aureus         S. epidermidis
                    S. saprophyticus
                    S. haemolyticus
                    S. hominis
                    S. lugdunensis
                    S. schleiferi
                            S. warneri
                            S. capitis
                            S. simulans

  S. intermedius
Factores de virulencia en S. epidermidis

ADN plasmídico- codifica para resistencia a antibioticos:
  penicilina, macrólidos, lincosamidas, tetraciclina,
  cloranfenicol, trimetoprim, aminoglicósidos,
  mupirocina, desinfectantes. Plásmidos conjugativos o
  movilizables.

Adherencia a cuerpos extraños
y formación de biofilm –
 protección de las células fagocíticas
 y de los antimicrobianos
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
                 INFECCION POR S. epidermidis

Portador- es la especie mas prevalente en piel y mucosas

Infecciones adquiridas en la comunidad - Endocarditis de
válvula nativa y de catéter de diálisis peritoneal

Infecciones adquiridas en centros asistenciales
-bacteriemia nosocomial, endocarditis de válvula protésica,
infección de catéteres intravenosos,
infecciones de shunt cerebro-espinal,
bacteriemia en pacientes neutropénicos,
osteometlitis en esternón,
prótesis, injertos vasculares, endoftalmitis.
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
 CON INFECCION POR S. saprophyticus



Portador – mucosa genitourinaria


Infección del tracto urinario – tracto urinario bajo y
  alto en mujeres jóvenes, sexualmente activas
SAVI / SAVR Algoritmo de ensayo
                                                                                              Ensayos
                                                                                             primarios:
                                               CIM1,2                                                                                         Difusión3 mas tamizaje con Va
                                                                                                                                                 (BHIA con 6 µg/ml de VA)


CIM VA <=2 µg/ml                       CIM VA 4-16 µg/ml                                                               Zona VA <=14 mm y/o                            Zona VA >14 mm y
                                                                            CIM VA >=32 µg/ml
                                                                                                                     Crecimiento en el tamizaje                  Sin crecimieto en el tamizaje

    Informar SAVS                          Posible SAVI                          Posible SAVI                            Posible SAVI/SA VR                               Informar SAVS



                                                              Confirmar cultivo puro y reveer resultados.
                                      Informar al Comité de control de Infecciones y al Médico como posible SAVI/SAVR en revisión


                                                                                             Método
                                                                                          confirmatorio:
                                                                                                                                         Volver a sembrar el tamizaje de VA
                                          CIM1,2                                                                                              (BHIA con 6µg/ml de VA)


CIM VA <=2 µg/ml                  CIM VA 4-16 µg/ml                         CIM VA >=32 µg/ml                                             Crece                                      No crece


    Informar SAVS4                      Posible SAV I                                Posible SAVR                                  Posible VISA/VRSA                             Informar SAVS4



                                                                                           Guardar cepa
                                    •Informar al Médico y al Comité de Control de Infecciones
                                    •Informar al M.S.P.
                                    •Guardar cepa
1
  Métodos de CIM aceptables para VISA/VRSA incluyen MicroScan “overnight” , Vitek, Vitek 2, Etest, Pasco, Sensititre, método de referencia agar dilución. Los laboratorios que utilizan métodos
automatizados deben considerar la posibiidad de incluir el tamizaje .
2                                         3
 Etest (con d inoculo 0.5 McFarlan)         Difusión no es suficiente para detectar SAVI
4
  Si existiera dudas del resultado, por la historia clínica, enviar a un laboratorio de refrencia
Cocos Gram positivos, no formadores de
esporas, no móviles, que crecen en aerobiosis
  y en anaerobiosis, se disponen en diplos o
     cadenas, catalasa (-), requerimientos
           nutricionales complejos


               Streptococcus sp.
               Enterococcus sp.
               Otros
Streptococcus
• Primera descripción 1984 en infecciones de heridas
• Gran espectro de bacterias que incluye especies benignas
  útiles en la industria láctica
• Recientemente basado en secuencias del gen del 16S rARN, se
  separan varios géneros:

   –   Lactococcus, industria láctica
   –   Vagococcus, móviles
   –   Enterococcus, entéricos
   –   Peptostreptococcus, anaerobios
   –   Gemella
   –   Abiotophia, variantes deficientes
   –   Granulicatella
Cápsula de
                                    ác. hialurónico


Plano de división      Cadenas
perpendicular al eje
de la cadena                        Cápsula
                                    polisacárido

                          Pares




                                  Racimos
Género Streptococcus                 Familia Streptococcaceae
Cocos Gram (+), que se agrupan en pares o cadenas de
longitud variable, crecen en aerobiosis y en anaerobiosis
(algunos son anaerobios obligados)

No formadores de esporas, catalasa negativa y con
requerimientos nutricionales complejos y variables

Varias especies del género Streptococcus son patógenas para el
hombre, las principales son:
S. pyogenes
S. agalactiae
S. pneumoniae
Streptococcus grupo Viridans
Tinción de Gram de extendido de exudado purulento
                 por S. pyogenes
Streptococcus pyogenes

Adherencia
Acido lipoteicoicos y Proteina F- Piel y mucosas sanas


Factores de virulencia
Cápsula de ac. hialurónico- dificulta la fagocitosis
Proteina M- principal factor de virulencia, precipita
fibrinógeno sobre la superficie dificultando la fagocitosis
Streptococcus pyogenes

Daño al huésped
Estreptolisina O (inhibición reversible por el oxígeno) - daño de
eritrocitos, PMN, plaquetas y otras células, es antigénica
Estreptolisina S (no es inhibida por el oxígeno) - daño de eritrocitos,
PMN, plaquetas y otras células, no es antigénica
Toxina eritrogénica- pirógeno, responsable de la erupción a
distancia
Superantígenos – activación inespecíficas de muchas células T

Otras enzimas
ADNasa, hialuronidasa, estreptoquinasa, NADasa, proteinasa,
amilasa, estearasa.
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
         INFECCION POR S. pyogenes

A- Portación
B- Infección directa: faringitis, escarlatina, impétigo, infección
de heridas, abscesos (polimicrobianos)




Rash o erupción en piel
de la escarlatina


Complicaciones supuradas y no supuradas: fiebre reumática y
glomerulonefritis aguda
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
    CON INFECCION POR S. pyogenes

• C- Infección invasiva:
  Erisipela y celulitis- piel y tejidos blandos
  Fascitis necrotizante- fascias musculares
  Bacteriemia- infrecuente



• D- Enfermedad mediada por toxinas
  Síndrome de shock tóxico
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
          CON Streptococcus pneumoniae

No produce sustancias tóxicas ni nocivas para los tejidos, no
forma abscesos y el daño es por multiplicación en el sitio de
infección

  •   PORTADOR
  •   INFECCION DIRECTA
      •   Neumonía
      •   Otitis media
      •   Meningitis
  •   BACTERIEMIA oculta
Frotis de LCR, infeción por S. pneumoniae
S. pneumoniae, hinchazón de la cápsula por
reacción con antisueos específicos
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
               INFECCION POR S. agalactiae

Meningitis, pneumonia y sepsis neonatal en neonatos
Fiebre puerperal, ITU, de piel y endocarditis en adultos

      CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
      INFECCION POR Streptococcus grupo Viridans

Endocarditis

      CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON
      INFECCION CON especies de Enterococcus


  ITU e infecciones biliares

Bacteriologia - Clase 2 y 3

  • 1.
    Género Staphylococcus Familia Micrococaceae Cocos Gram (+), que se agrupan en racimos, crecen en aerobiosis y en anaerobiosis, 0.5 a 1.7 um diámetro S. aureus grupos irregulares S. hominis, S. haemolyticus, S. capiti tétradas y pares S. saprophyticus, S. cohnii células individuales y pares No formadores de esporas, pero resistentes a la desecación, al calor y a concentraciones mas elevadas de cloruro de sodio
  • 2.
    Tinción de Gramde extendido de exudado purulento Se observan cocos Gram (+) en diplo y racimos que pueden corresponder al género Micrococcus o Staphylococcus
  • 3.
    Cocos Gram positivos,que crecen en aerobiosis y que se disponen en racimos CATALASA (+) (-) CRECIMIENTO EN ANAEROBIOSIS 1 Otros 1- Otros ensayos diferenciales (+) (-) Sensibilidad diferencial a lisostafina o furazolidona Staphylococcus Micrococcus Ácido de glicerol en presencia de Rothia mucilaginosa Alloiococcus Eritromicina
  • 4.
    Genero Staphylococcus FACTOR DE AGLUTINACION, COAGULASA, DNAsa, FERMENTACION DEL MANITOL (+) (-) S. aureus Grupo Staphylococcus coagulasa negativa S. epidermidis S. saprophyticus Otros SCN
  • 5.
    S. aureus Patógenodel hombre y otros mamíferos • Coloniza en fosas nasales (persistentes 20%, intermitentes 60%) y piel • Para que invada es necesario una barrera alterada por traumatismos o cirugía • Produce lesiones con tejido necrótico, fibrina y PMN (abscesos o exudado)
  • 6.
    Etapas en lainfección por S. aureus Adherencia Acidos teicoicos- Piel y mucosas sanas Proteinas de pared, adhesinas- Epitelio y endotelio dañado, fibrinógeno (ClfA, ClfB), superficies extrañas adherencia a fibronectina (FnBPA, FnBPB), colágeno (Cna), proteina A (SpA), entre otros, multifuncionales Invasión Quimiotaxis La mayor línea de defensa es la ingestión y destrucción por macrófagos y PMN, actuan como atrayentes al sitio de crecimiento del mm.oo. Peptidoglicano, Acidos teicoicos y Proteina A
  • 7.
    Etapas en lainfección por S. aureus (continuación) Opsonización C3b cuyo mayor determinante es el Peptodoglicano, IgG u otras moléculas Muerte intracelular La mayoría son rápidamente muertos dentro de la vacuola fagocítica, por producción de radicales superóxido y peróxido, lactoferrina, bajo pH y proteinas catiónicas
  • 8.
    Factores predisponentes ala infección por S. aureus Defectos en la quimiotaxis Sindromes de Job, Chediák-Higashi, Wiskott Aldrich y Down Defectos en la opsonización Agamaglobulinemia y deficiencia de complemento Defectos en los mecanismos cida de los PMN Enfermedad granulomatosa crónica Cuerpos extraños Producción de slime, defecto de los PMN residentes, unión a fibronecina, fibrinógeno y colágeno que revisten las superficies extrañas
  • 9.
    Factores de virulenciaen S. aureus • Microcápsula- dificulta la fagocitosis • Leucocidina- destruye PMN • Proteina A- unión al fragmento Fc de las inmunoglobulinas
  • 10.
    Daño al huésped α-Toxina- daño de membrana, células blanco plaquetas y monocitos, es dermonecrótica β -Toxina - esfingomielinasa, células blanco eritrocitos γ -Toxina - hemolisina y leucotoxina Leucocidina - lisa células fagocíticas de huesped Toxinas exfoliativas – descamación de la piel Superantígenos - activación inespecíficas de muchas células T, TSS, Enterotoxinas, toxinas exfoliativas Otras enzimas Catalasa, Coagulasa, Hialunoridasa, Lipasa, ADNasa, Proteasas, Ureasa
  • 11.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. aureus A- Portación B- Infección directa: Localizadas en piel piogénicas - foliculitis, forúnculos, impétigo, hidradenitis supurativa, mastitis, infección de heridas, abscesos
  • 12.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. aureus • B- Infección directa: Localizadas en piel con rash difuso seguidas de desacamación general - síndrome de la piel escaldada y el síndrome del shock tóxico Diseminación de piodermas - celulitis, fascitis necrotizante
  • 13.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. aureus C- Invasión sanguínea - como consecuencia de una infección localizada: bacteriemia/sepsis, infección metastásica, coagulopatía, fallo multisistémico D- Localizadas profundas- artritis, osteomelitis, meningitis, endocarditis, neumonia E- Toxi - infección alimentaria
  • 14.
    Genero Staphylococcus FACTOR DE AGLUTINACION, COAGULASA, DNAsa, FERMENTACION DEL MANITOL (+) (-) S. aureus Grupo Staphylococcus coagulasa negativa S. epidermidis S. saprophyticus Otros SCN
  • 15.
  • 16.
    Especies patógenas masfrecuentes en el género Staphylococcus S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. haemolyticus S. hominis S. lugdunensis S. schleiferi S. warneri S. capitis S. simulans S. intermedius
  • 17.
    Factores de virulenciaen S. epidermidis ADN plasmídico- codifica para resistencia a antibioticos: penicilina, macrólidos, lincosamidas, tetraciclina, cloranfenicol, trimetoprim, aminoglicósidos, mupirocina, desinfectantes. Plásmidos conjugativos o movilizables. Adherencia a cuerpos extraños y formación de biofilm – protección de las células fagocíticas y de los antimicrobianos
  • 18.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. epidermidis Portador- es la especie mas prevalente en piel y mucosas Infecciones adquiridas en la comunidad - Endocarditis de válvula nativa y de catéter de diálisis peritoneal Infecciones adquiridas en centros asistenciales -bacteriemia nosocomial, endocarditis de válvula protésica, infección de catéteres intravenosos, infecciones de shunt cerebro-espinal, bacteriemia en pacientes neutropénicos, osteometlitis en esternón, prótesis, injertos vasculares, endoftalmitis.
  • 19.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION POR S. saprophyticus Portador – mucosa genitourinaria Infección del tracto urinario – tracto urinario bajo y alto en mujeres jóvenes, sexualmente activas
  • 20.
    SAVI / SAVRAlgoritmo de ensayo Ensayos primarios: CIM1,2 Difusión3 mas tamizaje con Va (BHIA con 6 µg/ml de VA) CIM VA <=2 µg/ml CIM VA 4-16 µg/ml Zona VA <=14 mm y/o Zona VA >14 mm y CIM VA >=32 µg/ml Crecimiento en el tamizaje Sin crecimieto en el tamizaje Informar SAVS Posible SAVI Posible SAVI Posible SAVI/SA VR Informar SAVS Confirmar cultivo puro y reveer resultados. Informar al Comité de control de Infecciones y al Médico como posible SAVI/SAVR en revisión Método confirmatorio: Volver a sembrar el tamizaje de VA CIM1,2 (BHIA con 6µg/ml de VA) CIM VA <=2 µg/ml CIM VA 4-16 µg/ml CIM VA >=32 µg/ml Crece No crece Informar SAVS4 Posible SAV I Posible SAVR Posible VISA/VRSA Informar SAVS4 Guardar cepa •Informar al Médico y al Comité de Control de Infecciones •Informar al M.S.P. •Guardar cepa 1 Métodos de CIM aceptables para VISA/VRSA incluyen MicroScan “overnight” , Vitek, Vitek 2, Etest, Pasco, Sensititre, método de referencia agar dilución. Los laboratorios que utilizan métodos automatizados deben considerar la posibiidad de incluir el tamizaje . 2 3 Etest (con d inoculo 0.5 McFarlan) Difusión no es suficiente para detectar SAVI 4 Si existiera dudas del resultado, por la historia clínica, enviar a un laboratorio de refrencia
  • 21.
    Cocos Gram positivos,no formadores de esporas, no móviles, que crecen en aerobiosis y en anaerobiosis, se disponen en diplos o cadenas, catalasa (-), requerimientos nutricionales complejos Streptococcus sp. Enterococcus sp. Otros
  • 22.
    Streptococcus • Primera descripción1984 en infecciones de heridas • Gran espectro de bacterias que incluye especies benignas útiles en la industria láctica • Recientemente basado en secuencias del gen del 16S rARN, se separan varios géneros: – Lactococcus, industria láctica – Vagococcus, móviles – Enterococcus, entéricos – Peptostreptococcus, anaerobios – Gemella – Abiotophia, variantes deficientes – Granulicatella
  • 23.
    Cápsula de ác. hialurónico Plano de división Cadenas perpendicular al eje de la cadena Cápsula polisacárido Pares Racimos
  • 24.
    Género Streptococcus Familia Streptococcaceae Cocos Gram (+), que se agrupan en pares o cadenas de longitud variable, crecen en aerobiosis y en anaerobiosis (algunos son anaerobios obligados) No formadores de esporas, catalasa negativa y con requerimientos nutricionales complejos y variables Varias especies del género Streptococcus son patógenas para el hombre, las principales son: S. pyogenes S. agalactiae S. pneumoniae Streptococcus grupo Viridans
  • 25.
    Tinción de Gramde extendido de exudado purulento por S. pyogenes
  • 26.
    Streptococcus pyogenes Adherencia Acido lipoteicoicosy Proteina F- Piel y mucosas sanas Factores de virulencia Cápsula de ac. hialurónico- dificulta la fagocitosis Proteina M- principal factor de virulencia, precipita fibrinógeno sobre la superficie dificultando la fagocitosis
  • 27.
    Streptococcus pyogenes Daño alhuésped Estreptolisina O (inhibición reversible por el oxígeno) - daño de eritrocitos, PMN, plaquetas y otras células, es antigénica Estreptolisina S (no es inhibida por el oxígeno) - daño de eritrocitos, PMN, plaquetas y otras células, no es antigénica Toxina eritrogénica- pirógeno, responsable de la erupción a distancia Superantígenos – activación inespecíficas de muchas células T Otras enzimas ADNasa, hialuronidasa, estreptoquinasa, NADasa, proteinasa, amilasa, estearasa.
  • 28.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. pyogenes A- Portación B- Infección directa: faringitis, escarlatina, impétigo, infección de heridas, abscesos (polimicrobianos) Rash o erupción en piel de la escarlatina Complicaciones supuradas y no supuradas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda
  • 29.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION POR S. pyogenes • C- Infección invasiva: Erisipela y celulitis- piel y tejidos blandos Fascitis necrotizante- fascias musculares Bacteriemia- infrecuente • D- Enfermedad mediada por toxinas Síndrome de shock tóxico
  • 30.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON Streptococcus pneumoniae No produce sustancias tóxicas ni nocivas para los tejidos, no forma abscesos y el daño es por multiplicación en el sitio de infección • PORTADOR • INFECCION DIRECTA • Neumonía • Otitis media • Meningitis • BACTERIEMIA oculta
  • 31.
    Frotis de LCR,infeción por S. pneumoniae
  • 32.
    S. pneumoniae, hinchazónde la cápsula por reacción con antisueos específicos
  • 33.
    CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASCON INFECCION POR S. agalactiae Meningitis, pneumonia y sepsis neonatal en neonatos Fiebre puerperal, ITU, de piel y endocarditis en adultos CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION POR Streptococcus grupo Viridans Endocarditis CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCION CON especies de Enterococcus ITU e infecciones biliares