Este documento describe Candidiasis y Cryptococosis, dos infecciones fúngicas. Candidiasis es causada por hongos del género Candida y puede producir infecciones como moniliasis, vulvovaginitis e intertrigo. Cryptococosis es producida por Cryptococcus neoformans y afecta principalmente el sistema nervioso central, causando meningitis o meningoencefalitis. El documento también cubre factores de virulencia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambas infecciones.

1. MÉTODOS Y TÉCNICAS DEL ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO II
 DOCENTE: DAVID VALDEZ CALLOCONDO
INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR
TECNOLÓGICO PÚBLICO
TUPAC AMARU

2. CANDIDIASIS
 Conjunto de enfermedades producidas por hongos del género Candida.

3. FORMAS CLINICAS DE CANDIDIASIS

4. CARACTERISTICAS
 Grupo mas importante de hongos patogenos
oportunistas.
 95% de las ultimas corresponde a 4 especies: C.
albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C.
tropicalis.
 Se desarrollan como células levaduriformes
ovaladas (3 a 5 μm) que forman yemas o
blastoconidias.
 Producen también seudohifas e hifas verdaderas

5. PATOGENIA DE CANDIDA ALBICANS
 Cándida albicans, la más frecuente causante de la
candiasis vaginal, es una levadura oval, produce un
pseudomicelio en los cultivos, tejidos y exudados, se
reproduce por gemación.

6. PATOGENIA DE CANDIDA ALBICANS
 La candidiasis vaginal es una infección endógena
del tracto genital inferior femenino pues Cándida
pertenece a la microbiota (no patógena) vaginal
que en ciertas circunstancias produce patología.
 Origen exógeno: A pesar de que no se la
considera de transmisión sexual se encontró 20 %
de Candida spp en el surco balanoprepucial de
parejas con candidiasis vulvovaginal o se puede
considerar exógeno también por probable
contagio en piscinas, baños, etc

7. PATOGENIA DE CANDIDA ALBICANS
 Entra en contacto con la piel o mucosas.
 Se adhiere a la célula por medio de la adhesina,
esta aumenta la lesión en la piel, provocando
presencia de carbohidratos y proteínas , y
provocando la disminución de la microbiota
saprofita bacteriana.
 Puede permanecer de forma latente, formando
parte de la flora habitual e invadir tejidos.
 Una adhesina llamada lectina es la que permite
unirse al azucar de la celula epitelial.

8. PATOGENIA DE CANDIDA ALBICANS
 La acción de la proteasa facilita la penetración
de la célula corneal.
 La fosfolipasa degrada la membrana
plasmática.
 La canditoxina destruye las células epiteliales y
causa el eritema.
 Produce sideróforo (molécula soluble que
capta hierro para facilitar el transporte de este
por los microorganismos) para consumir
hierro.

9. FACTORES DE VIRULENCIA
 Candida albicans presenta una serie de
factores de virulencia entre ellos cabe
mencionar el dimorfismo o capacidad del
hongo para desarrollar un crecimiento
levaduriforme y filamentoso, el cual favorece
la evasión de los mecanismos defensivos del
hospedador.

10. TABLA :FACTORES DE VIRULENCIA DE CANDIDA
ALBICANS
Mecanismos Factores moleculares
Adherencia Enzimas extracelulares (Proteasas, Lipasas)
Dimorfismo
Interferencia con:
Fagocitosis Toxinas
Defensas inmunes Nitrosaminas
Complemento Metabolitos ácidos
Sinergismo con bacterias y otras levaduras

11. PARED CELULAR DE CANDIDA ALBICANS
 La pared celular de C. albicans es esencial para su
patogenicidad, es requerida para su crecimiento.
 Además de que le da rigidez y protección a esta especie y
es el lugar de contacto entre la superficie del
microorganismo y el medio ambiente.
 Diversos ligandos y receptores de C. albicans promueven la
colonización a los tejidos y a las células hospederas.
 La Proteinasa Acido-Carboxílica asociada con la superficie
celular y con el medio ambiente externo, es la responsable
de la invasión de C. albicans a los tejidos
 La cual ocurre cuando el microorganismo sufre una
transformación morfológica de levadura a forma
filamentosa.

12. EPIDEMIOLOGIA
En General
 Microbiota normal del:
 Tubo digestivo
 Vagina
 Piel
Distribución Mundial (cosmopolita)
 Afecta mucosas
 Zonas húmedas y cálidas de la piel.

13. EPIDEMIOLOGIA
 75% de las mujeres sanas experimenta una crisis de CCV durante su vida.
 25% de las mujeres son portadoras.
 Más común en mujeres en edad reproductiva.
 Coloniza al 30% de la mujeres embarazadas.

14. FACTORES PREDISPONENTES
 Diabetes.
 Uso de Anticonceptivos,
antibióticos.
 Embarazo.
 Inmunodepresión.
 Linfomas, cáncer
generalizado.

15. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EXAMEN DIRECTO
 Raspado de las sesiones mucosas o
cutáneas se tratan con KOH al 10%.
CULTIVO
 En medio Saboraud, a las 48 o 72
horas a temperatura de 37°C
aparecerán colonias blancas.

16. PROFILAXIS
 Usar ropa de algodón.
 Alimentación adecuada
 Buenos hábitos de higiene
 Controlar diabetes
 Durante la infección, abstinencia sexual

17. SIGNOS Y SINTOMAS
 Prurito.
 Eritema.
 Sarpullido.
 Flujo vaginal.
 Afección de pliegues cutáneos.
 Descamación.

18. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 MONILIASIS O MUGUET

19. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 Intertrigo

20. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 Vulvovaginitis

21. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 Onixis con Perionixis

22. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 Dermatitis por pañal

23. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
 Balanopostitis

24. CRIPTOCOCOSIS
Sinónimos
 Torulosis, Enfermedad de Busse-Buschke, blastomicosis europea, enfermedad señal, despertar del
gigante en enfermedades micóticas.

25. CRIPTOCOCOSIS
 Es una Micosis sistémica, de curso subagudo, causada por un hongo oportunista Cryptococcus
neoformans.
 Según la composición de la capsula en Variedades C. grubii, C. neoformans y C. gatti.
 La infección primaria es pulmonar.
 La infección pulmonar suele ser subclínica y transitoria. Tiene predilección por el sistema nervioso
central.

26. CRIPTOCOCOSIS
 El foco de infección puede evolucionar y producir granulomas tuberculoides por enfermedad crónica
y cicatrizal.
 El nombre neoformans significa causante de cáncer o tumor.
 Cualquier tejido puede ser colonizado. Tiene predilección cerebro y meninges

27. MODO DE TRANSMISIÓN
 Inhalación de levaduras no capsuladas del suelo.
 Los criaderos de palomas tienen infección demostrada por las concentraciones elevadas de
anticuerpos, mas no enfermedad.
 Se disemina principalmente a: cerebro, meninges, hígado, riñón, próstata, huesos y articulaciones.
 Lesiones cutáneas en cara, cuello y tórax.

28. MODO DE TRANSMISIÓN
 Excreta de paloma, húmeda o
desecada persiste viable durante
dos años o más.

29. PATOGENIA
Agente: Cryptococcus neoformans
 Levadura capsulada de 6-8 m de diámetro, con cápsula mucopolisacárida de 1 a 10 micras de espesor
variable.

30. PATOGENIA
 Son reconocidas dos especies del complejo Criptococcus neoformans:
 • Cryptococcus neoformans (Cryptococcus neoformans var neoformans) serotipos A, D y AD
 • Cryptococcus gatti (Cryptococcus neoformans var gatti) serotipos B y C

31. PATOGENIA
Forma saprófita:
 Muy resistentes a la desecación y son termotolerantes < 40ºC Levaduras no capsuladas
Forma parasitaria:
 En el paciente a 37º C Levadura encapsulada refringente
 • La cápsula es antifagocítica y anticomplementaria.

32. FACTORES DE VIRULENCIA
 Cápsula (polisacáridos como xilosa, manosa y acido glucoronico). Impide la fagocitosis y
complemento.
 Producción de manitol
 Síntesis de melanina (el alto nivel de dopamina en el SNC puede promover la virulencia, ya que sirve
como sustrato)
 Proteasas, fosfolipasas

33. HISTOPATOLOGÍA
 Se encuentran macrófagos tisulares
 Produce reacción inflamatoria proliferativa
 Raro células gigantes e infiltración densa de células plasmáticas y linfocitos
 Patrones gelatinoso y granulomatoso. GRANULOMAS DE 2 A 7 CM DE DIAMETRO
 Las lesiones granulomatosas se componen de histiocitos, células gigantes y linfocitos con actividad
fibroblástica
 En granulomas fibrosos, solitario. No se observa supuración ni caseosis (proliferación celular)

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Por lo general es asintomático, a veces hay tos con expectoración, hemoptisis y fiebre
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre
 Cambios mentales, hipertensión intracraneal (aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo) y
convulsiones
 Los tipos clínicos de la enfermedad criptocococica incluyen: pulmonar, sistema nervioso central,
cutáneo y mucocutáneo, óseo y visceral

35. ENFERMEDADES POR CRIPTOCOCOSIS
Criptococosis pulmonar primaria
 Infección leve
 Asintomática
Criptococosis cutánea
 Piel- mucosas: pápulas, pústula acneiformes, abscesos luego se ulceran .Placas verrugosas, vesículas,
lesiones purpúricas cubiertas de costras o escaras.
Criptococosis diseminada
 Hongo neuro tropo - SNC: Meningitis , meningoencefalitis o criptococoma expansivo
Criptococosis ósea
 tiene predilección por prominencias óseas, huesos craneanos y las vértebras. Inflamación y dolor

36. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 OJOS: visión borrosa, vértigo, papiledema, diplopía, ambliopía. Fotofobia. Nistagmo (movimientos
involuntarios del globo ocular). Atrofia VIII
 SNC: cuello rígido, fiebre, cefaleas,trastornos mentales, irritabilidad, agitación ,apatía, confusión,
alteración de la conciencia, deficiencia de memoria, alucinaciones, psicosis franca, Hemiplejías y
hemiparesias. marcha tambaleante. Signo de Kerning y Brudzinski positivos. Somnolencia intermitente,
alteración lenguaje, convulsiones. Produce coma profundo y muerte
 OSEA: inflamación y dolor

37. EPIDEMIOLOGÍA
 Cosmopolita, amplia distribución mundial
 Antes del SIDA: 1 por 1 millón
 Factores de Riesgo:
 SIDA (200 CD4), transplantes de órganos, cáncer, Sarcoidosis, Terapia corticosteroides, cirrosis, LES,
 Sexo ( masculino mayor), edad (30 a 60 AÑOS)
 Infección oportunista

38. EPIDEMIOLOGÍA
 Se aísla de nidos y guano de aves de serotipos A y D
 Se encuentra en frutos maduros, verduras podridas, productos lácteos
 Pacientes con HIV+, leucemias, diabetes presentan criptococosis
 Mortalidad es del 15 a 42 %
 Los criadores de palomas tienen infección demostrada por las concentraciones elevadas de
anticuerpos, mas no enfermedad
 Aves no sufren la enfermedad

39. EPIDEMIOLOGÍA
 El criptococo habita en los suelos de los lugares contaminados con excrementos de palomas.
 Se replica en el interior del tubo digestivo de las aves, sin provocarles enfermedad y sale al exterior
con las heces fecales.
 Se trasmite al hombre y otros mamíferos por vía inhalatoria (vías respiratorias) y con menor
frecuencia, se cree, que a través de la piel y mucosas.
 Hongo viaja por vía hematógena hacia medula espinal y cerebro.
 No existe evidencia de transmisión de hombre a hombre ni de animal a hombre

40. ENFERMEDADES PREDISPONENTES
 SIDA, leucemia, linfoma.
 Corticoterapia, embarazo.
 Primoinfección asintomática en casi del 100%.
Formas clínicas:
 Meningoencefalitis
 Pulmonar
 Cutánea
Formas clínicas del SNC:
 Meningoencefalitis
 Meningitis
 Criptococoma

41. EXÁMENES DE LABORATORIO
 Examen Directo: LCR examen en fresco c/tinta china y coloraciones (Gram, Giemsa). Presencia de
levaduras capsuladas 80 %)
 Sensibilidad del ex. directo con tinta china en meningitis criptococóccica: 70-80%. (Capsula no se
colorea).
 Hemocultivos. 90 %
 Urocultivos
 Inmunofluorescencia
 Biopsias de medula ósea o hepática, cutánea. Punción aspiración de ganglios

42. EXÁMENES DE LABORATORIO
 Fresco con Tinta
China

43. EXÁMENES DE LABORATORIO
 Se observan levaduras con
capsulas muy abundantes

44. PUNCIÓN LUMBAR
 Incremento de presión arriba de
700 mm de agua..
 Goteo rápido con salida a chorro
 Liquido cristal de roca.
 Leucocitosis predominan linfocitos.
 Predominio de neutrofilos
 Recuento celular elevado.

45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Enfermedades del sistema nervioso central.
 Neoplasias malignas
 Infecciones bacterianas por Brucella y Listeria.
 Simulan tuberculosis.
 Meningitis bacteriana.
 Formas pulmonares: Histoplasmosis.

46. COMPLICACIONES
 Las complicaciones más frecuentes son: trastornos o pérdida de la visión, parálisis de los pares
craneales, disfunción motora y alteraciones psíquicas
 Hidrocefalia.
 Demencia (personalidad alterada).
 Parálisis pares craneales.
 Muerte.