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CLASIFICACION DE
ANALGESICOS, SEDANTES Y
RELAJANTES
SUPERVISA: DRA. GABRIELA RAUDALES
(ANESTESIOLOGA PEDIATRA)
EXPOSITOR: MR4 EDWIN BAUTISTA
ANALGESICOS
Proviene del griego a/an: carencia-negación, algos: dolor.
Dolor: Se define como una experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a una lesión histica real
o potencial.
1. La intensidad del dolor y la mejoría del mismo deben evaluarse de
forma sistemática y rutinaria, a intervalos regulares, en todos los
niños que estén padeciendo situaciones dolorosas.
2. La prevención es mejor que el tratamiento. Una vez que se
establece el dolor es más difícil de controlar.
3. El tratamiento farmacológico del dolor debe formar parte de un
tratamiento integral, que combina medidas físicas y apoyo
psicológico.
4. El tratamiento del dolor no deberá administrarse de forma
dolorosa (por inyección intramuscular o subcutánea), ya que el niño
puede evitar quejarse para no recibir la inyección. Se intentará usar la
vía oral o intravenosa, intermitente o continua.
5. Es prioritario mantener al niño sin dolor en todo momento. Para
ello, es preferible administrar los analgésicos de manera pautada, tan
frecuentemente como sea necesario, más que a requerimiento del
niño.
6. Es importante asegurar al niño un sueño y descanso nocturno
adecuados, administrando, si es necesario, un hipnótico suave a la
hora de acostarse.
7. Las dosis de opiáceos deben retirarse de manera gradual para
evitar el síndrome de abstinencia.
PRINCIPIOS
GENERALES EN EL
TRATAMIENTO DEL
DOLOR
Los analgésicos podemos dividirlos
en:
Analgésicos opioides (morfina y
derivados)
Analgésicos no opioides ( aines,
ketamina)
NATURALES
• Morfina
• Codeina
• Papaverina
• Tebaina
SINTETICOS
• Serie de morfinas(
ej: levorfanol,
butorfanol)
• Serie de
difenilpropilaminas
(ej: metadona)
• Serie de
benzomorfanos (ej:
pentazocina)
• Serie de
fenilpiperidinas ( ej:
meperidina,
fentanilo,
sufentanilo,
alfentanilo)
SEMISINTETICOS
• Heroína
• Dihidromorfona
• Derivados de
tebaína ( etorfina,
buprenorfina)
CLASIFICACION DE
COMPUESTOS
OPIOIDES
Inhibe directamente la transmisión
ascendente de la información
nociceptiva
Desde el asta dorsal de la
medula espinal y activa
circuitos de control de dolor
Desciende desde el mesencéfalo a
través de medula ventromedial rostral
hasta el asta dorsal de la medula
espinal
A nivel de conciencia
Opioides producen disminución
significativa de liberación de acetilcolina
Acetilcolina se origina en prosencefalo y
esencial para funciones cognitiva y
alertas normales.
No se ha observado alteración en EEG y
potenciales evocados.
EFECTOS
NEUROFISIOLÓGICOS
DE LOS OPIOIDES
Opioides provocan pequeño descenso en el
índice metabólico cerebral y en la PIC.
Los opioides pueden incrementar el tono
muscular y producir rigidez muscular.
La rigidez inducida por los opioides se
caracteriza por un aumento del tono
muscular, que algunas veces progresa hasta
una rigidez grave que puede producir
grandes problemas.
A NIVEL DE FSC E
ÍNDICE METABÓLICO
CEREBRAL
Sistema Problema
Hemodinámico Aumento de PVC, aumento de PAP, aumento
de RVP
Respiratorio Disminución de distensibilidad, disminución de
CRF, disminución de ventilación, hipercapnia,
hipoxemia.
Otros Aumento del consumo de O2, aumento de PIC,
aumento de concentración plasmática de
fentanilo.
Fenómenos neuroexcitadores
En los seres humanos se produce
ocasionalmente neuroexcitación focal,
que se aprecia en el EEG (p. ej.,
actividad de ondas agudas y espigas)
tras la administración de dosis altas
de fentanilo, sufentanilo y alfentanilo.
Tamaño pupilar.
La morfina produce constricción de
las pupilas a través de un efecto
excitador del nervio parasimpático
que inerva la pupila.
Efectos respiratorios de opioides
Depresión respiratoria efecto mas grave.
Opioides que estimulan el receptor m
pueden provocar una depresión respiratoria
dependiente de la dosis.
Las dosis elevadas de opioides suelen
suprimir la respiración espontánea sin
producir necesariamente la pérdida de
conocimiento.
Efectos cardiovasculares de los opioides
Contractilidad: se ha probado que la
morfina disminuye la fuerza de
contracción isométrica en las muestras
de músculo auricular de corazones
humanos.
Sin embargo, casi todos los datos
indican que el fentanilo no origina
cambios, o produce pocos en la
contractilidad miocárdica.
Después de dosis elevadas de fentanilo
no se modifican la mayoría de las
variables hemodinámicas.
Asimismo, se ha afirmado que el
fentanilo causa un efecto inótropo
positivo.
La liberación de catecolaminas y la
activación adrenérgica miocárdica
directa son posibles mecanismos de los
efectos inótropos positivos
dependientes de dosis del fentanilo
La bradicardia que inducen los
opioides está sobre todo mediada
por el SNC.
Liberación de Histamina
El aumento en la histamina plasmática
tras la administración de morfina
provoca una dilatación de las arteriolas
terminales y efectos cardíacos directos
cronótropos e inótropos positivos.
La meperidina también causa liberación
de histamina con mayor frecuencia que
la mayoría de los opioides.
Efectos endocrinos de los opiodes
Los opioides son capaces de reducir la
respuesta al estrés al modular la
nocicepción en distintos puntos del
neuroeje e influir en las respuestas
neuroendocrinas centrales.
Los opioides son potentes inhibidores
del eje hipofisario-suprarrenal.
TOLERANCIA A OPIOIDES E HIPERALGESIA INDUCIDA
POR OPIOIDES
En los mecanismos de dependencia y tolerancia se hallan implicados factores
genéticos, moleculares, celulares, fisiológicos y funcionales.
En el locus caeruleus, el principal núcleo noradrenérgico del cerebro, la
exposición a largo plazo a los opioides produce la inhibición de la adenilciclasa,
reduce la actividad de la proteína cinasa A y activa la vía del AMPc.
Efectos renales
Aún no se conoce completamente el
mecanismo por el cual los opioides
producen retención urinaria.
Efectos sobre el sistema GI
Los opioides retrasan el vaciamiento
gástrico a través de mecanismos
supraespinales (mediados por el
nervio vago) y espinales y a través de
mecanismos periféricos.
Accion Farmacologica Efecto Clinico
Disminución de la motilidad y del vaciamiento
gástrico
Disminución del apetito; aumento del reflujo
gastroesofágico
Disminución del tono pilórico Náuseas y vómitos
Disminución de la secreción enzimática Retraso de la digestión;
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delgado y grueso
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Heces duras y secas
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Espasmos; calambres abdominales; dolor
Aumento del tono del esfínter anal Evacuación incompleta
Nauseas y vomitos
Los opioides estimulan
la zona gatillo quimiorreceptora en el
área postrema de la
médula, posiblemente a través de
receptores d, por lo que aparecen
náuseas y vómitos.
Analgesia
Los opioides se utilizan a menudo para
controlar el dolor durante la monitorización
anestésica consciente y la anestesia regional.
ANESTESIA BALANCEADA
Se sugirió que era necesario introducir
fármacos y las técnicas usadas para producir
los diversos componentes de la anestesia (es
decir, la analgesia, la amnesia, relajación
muscular y la abolición de los reflejos
autónomos manteniendo la homeostasis).
TECNICAS
ANESTESICAS QUE
USAN OPIODES
La introducción de un opioide como
componente de la anestesia balanceada
puede:
Reducir el dolor y la ansiedad
postoperatorios.
Recortar las respuestas somáticas y
autónomas a la manipulación de la vía
respiratoria.
Mejorar la estabilidad hemodinámica,
Disminuir las necesidades de anestésicos
inhalatorios.
Producir una analgesia postoperatoria
inmediata.
1.-Administración transdérmica de fármacos.
2.-ontoforesis: técnica que se utiliza para
aumentar el paso de un fármaco a través de
la piel aplicando una corriente eléctrica
externa.
3.-Administración del fármaco
a través de las mucosas.
4.-Medicación oral de liberación controlada.
OTRAS
APLICACIONES DE
LOS OPIOIDES
Su acción analgésica se debe a su
capacidad de inhibir la acción de la
ciclooxigenasa
Es decir la enzima que metaboliza el
acido araquidónico a prostaglandinas o
a leucotrienos.
Algunos Aines además de inhibir la
ciclooxigenasa tienen capacidad
estabilizadora de membrana.
AINES
Los efectos 2º adversos graves
son poco frecuentes
Dentro de los efectos mas
frecuentes están dolor
epigástrico o nauseas
Las complicaciones graves mas
frecuentes son neurológicas,
fallo renal o hepático.
EFECTOS ADVERSOS
Se emplean en el dolor leve o moderado
sobre todo de origen somático
En dolor moderado se emplea codeína,
pero en ocasiones se emplean asociados
a opioides.
Vía de administración general es oral,
pero por diversas razones es
conveniente usar parenteral.
INDICACIONES
Es un agente anestésico que a bajas
dosis puede producir sedación.
Es un anestésico disociativo, significa
que a dosis relativamente bajas produce
anestesia sin sueño.
Fármaco de vida media corta y de
rápido comienzo de acción.
KETAMINA
Puede provocar depresión respiratoria
en RN.
Puede aumentar la PIC, contraindicada
en TEC.
Otro efecto Broncorrea ( se puede evitar
usando atropina)
El efecto secundario mas frecuente son
alucinaciones y alteraciones del
pensamiento.
EFECTOS
SECUNDARIOS
Analgesia en procedimientos
invasivos.
Sedación en pacientes críticos
INDICACIONES
SEDANTES HIPNOTICOS
Estado de disminución de la
conciencia del entorno, conservando
o no los reflejos protectores de la vía
aérea, la capacidad para mantenerla
permeable y la percepción del dolor.
DEFINICION
SEDACION
TIPOS DE SEDACION
SEDACION CONSCIENTE
(ANSIOLISIS)
SEDACION PROFUNDA
(HIPNOSIS)
• Mínima depresión de la
conciencia
• Conserva los reflejos
protectores de la vía aérea
• El paciente esta consciente,
tranquilo, relajado y
colaborador
• Paciente puede estar dormido
pero despierta con facilidad
• El paciente no puede ser
despertado con facilidad.
• Puede acompañarse de
la perdida parcial o total
de los reflejos
protectores de la vía
aérea.
EJEMPLOS DE
ESCALAS DE
SEDACIÓN
SEDANTES HIPNOTICOS
BENZODIACEPINAS
El midazolam potencia el efecto analgésico inducido por
los opioides en el nivel espinal, pero lo inhibe en el
supraespinal.
BARBITÚRICOS
Los barbitúricos pueden producir o potenciar hipotensión
si se administran dosis demasiado altas junto con opioides.
MIDAZOLAM
Es agonista de la subunidad
moduladora del receptor GABA
Su resultado es la inhibición de la
transmisión neuronal postsinaptica
Su comienzo de acción es rápido (2-3
min), vida media corta (25-30 min) y su
efecto desaparece a los 60 min.
BENZODIACEPINAS
Depende de la dosis produce escalonadamente:
1. Sedación consciente (ansiolisis)
2. Efecto anticonvulsivante
3. Amnesia anterógrada
4. Sedación profunda (Hipnosis)
5. Efecto relajante muscular central
Además puede provocar:
1. Ligera depresión miocárdica.
2. Produce vasodilatación arterial y venosa.
3. Reduce el metabolismo neuronal ( puede disminuir PIC),
aunque el descenso de PAM puede repercutir sobre la
Perfusión Cerebral
4. El efecto relajante puede provocar Depresión
respiratoria.
FARMACODINAMICA
DEL MIDAZOLAM
Entre ellos:
1. Diacepam
2. Clonacepam
3. Loracepam
Estas están indicadas en como tratamiento
coadyuvante para el alivio de espasticidad
dolorosa de la parálisis cerebral, paraplejia y
tetanos.
También se emplea en pacientes con
síndromes de abstinencia
Benzodiacepinas de
acción intermedia y
prolongada
Actúan a nivel de la formación reticular en la
subunidad beta de los receptores GABA.
Tienen efectos depresores del SNC desde sedación
consciente hasta anestesia general
También tienen un potente efecto anticonvulsivante
No tiene efecto analgésico
Tiopental se utiliza para procedimientos rápidos,
Pentobarbital se usa para sedación en
procedimientos mas largos.
BARBITURICOS
Pertenece al grupo de alquilofenoles
Se ha empleado fundamentalmente como
hipnótico
La inducción del efecto hipnótico es suave,
rápido y de corta duración, produciendo un
despertar rápido y sin efectos residuales.
Fármaco ideal para procedimientos cortos
PROPOFOL
Inicia rápidamente su efecto (15-45 seg)
Su duración es corta, y desaparece su efecto
en 5-10 min.
Su empleo es seguro en la insuficiencia
hepática y renal.
A dosis bajas produce sedación consciente, a
dosis mas elevadas produce sedación
profunda y anestesia.
Dosis ansiolitica Dosis alta
• Tiene efecto
antiemético
modulando las vías
subcorticales del centro
del vomito
• También tiene efecto
antipruriginoso
• Ha demostrado efecto
anticonvulsivante
(eficaz en el
tratamiento de status
convulsivo refractario)
Se han descrito efectos como clonus,
opistotonos, coreoatetosis y
movimientos extrapiramidales
A dosis altas en sedación prolongada
se ha relacionado con aparición de
acidosis metabólica
EFECTOS ADVERSOS
Se absorbe muy bien por vía oral
Se metaboliza en el hígado
Eliminación por vía renal
A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis, a
dosis altas depresión respiratoria y anestesia
A dosis altas puede producir hipotensión,
arritmias , depresión miocárdica y excitabilidad
paradójica.
HIDRATO DE CLORAL
Dosis: 25,50-100 mg/kg/dosis (
máximo 1 gr/dosis)
Comienzo de acción es en 30 min y a
los 60 min el efecto máximo, con una
duración de 1-2 horas
Puede provocar vómitos, nauseas e
irritación gástrica. ( mal sabor)
Son fármacos con efectos antipsicótico y
neuroléptico
Producen un tipo especial de sedación sin depresión
de la conciencia ni de la respiración.
A dosis bajas produce vasodilatación e hipotensión
moderada por bloqueo dopaminergico
A dosis elevada tienen efecto inotrópico negativo
Pueden provocar la aparición de un síndrome
neuroléptico maligno.
FENOTIACINAS Y
BUTIROFENONAS
Sedación en pacientes con agitación,
agresividad, pánico y estados
confusionales.
También se emplea para potenciar la
sedación producida por los opioides y
en el tratamiento de los efectos
secundarios de los mismos (nauseas,
vómitos y prurito)
INDICACIONES
RELAJANTES MUSCULARES
RELAJANTES
MUSCULARES
Depende de varios factores:
1. Velocidad de comienzo de acción
2. Duración de su acción
3. Efectos colaterales
4. Vía de eliminación
5. Compromiso de órganos o sistemas
vitales para su metabolismo
6. Presencia o no de estados
metabólicos que interfieren con el
accionar del medicamento
ELECCION DE UN
FARMACO
1. Intubación endotraqueal
2. Facilitar la VM
3. Ayudar en el tratamiento de la HIC
4. Obtener relajación muscular, sobre
todo pared abdominal, para
facilitar las maniobras quirúrgicas
5. Tetanos
INDACACIONES DE
SU USO EN UCIP
Hipertermia maligna
Miopatías con elevación de creatinina
glaucoma
CONTRAINDICACION
ES
RELAJANTES MUSCULARES
BROMURO DE PANCURONIO
Se ha utilizado frecuentemente para la relajación muscular
durante la anestesia con altas dosis de opioides.
La acción vagolítica del pancuronio puede atenuar la
bradicardia inducida por opioides y mantener la presión
arterial.
VECURONIO
La combinación de vecuronio con
dosis altas de opioides tiene efectos
inótropos y cronótropos negativos, lo
que provoca un descenso de la
frecuencia cardíaca, del gasto
cardíaco y de la presión arterial, y
aumenta la necesidad de soporte
vasopresor.
ROCURONIO, se asoció únicamente a cambios hemodinámicos mínimos, entre
los que se incluyen incrementos en el índice de volumen sistólico y en el índice
cardíaco y una disminución de la presión en cuña capilar pulmonar .
MIVACURIO produjo disminución de la presión arterial media y de las
resistencias vasculares sistémicas, posiblemente mediadas por liberación de
histamina.
ATRACURIO (0,5 mg/kg) no produjo cambios hemodinámicos significativos.
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  • 1. CLASIFICACION DE ANALGESICOS, SEDANTES Y RELAJANTES SUPERVISA: DRA. GABRIELA RAUDALES (ANESTESIOLOGA PEDIATRA) EXPOSITOR: MR4 EDWIN BAUTISTA
  • 2. ANALGESICOS Proviene del griego a/an: carencia-negación, algos: dolor. Dolor: Se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión histica real o potencial.
  • 3. 1. La intensidad del dolor y la mejoría del mismo deben evaluarse de forma sistemática y rutinaria, a intervalos regulares, en todos los niños que estén padeciendo situaciones dolorosas. 2. La prevención es mejor que el tratamiento. Una vez que se establece el dolor es más difícil de controlar. 3. El tratamiento farmacológico del dolor debe formar parte de un tratamiento integral, que combina medidas físicas y apoyo psicológico. 4. El tratamiento del dolor no deberá administrarse de forma dolorosa (por inyección intramuscular o subcutánea), ya que el niño puede evitar quejarse para no recibir la inyección. Se intentará usar la vía oral o intravenosa, intermitente o continua. 5. Es prioritario mantener al niño sin dolor en todo momento. Para ello, es preferible administrar los analgésicos de manera pautada, tan frecuentemente como sea necesario, más que a requerimiento del niño. 6. Es importante asegurar al niño un sueño y descanso nocturno adecuados, administrando, si es necesario, un hipnótico suave a la hora de acostarse. 7. Las dosis de opiáceos deben retirarse de manera gradual para evitar el síndrome de abstinencia. PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
  • 4. Los analgésicos podemos dividirlos en: Analgésicos opioides (morfina y derivados) Analgésicos no opioides ( aines, ketamina)
  • 5. NATURALES • Morfina • Codeina • Papaverina • Tebaina SINTETICOS • Serie de morfinas( ej: levorfanol, butorfanol) • Serie de difenilpropilaminas (ej: metadona) • Serie de benzomorfanos (ej: pentazocina) • Serie de fenilpiperidinas ( ej: meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo) SEMISINTETICOS • Heroína • Dihidromorfona • Derivados de tebaína ( etorfina, buprenorfina) CLASIFICACION DE COMPUESTOS OPIOIDES
  • 6. Inhibe directamente la transmisión ascendente de la información nociceptiva Desde el asta dorsal de la medula espinal y activa circuitos de control de dolor Desciende desde el mesencéfalo a través de medula ventromedial rostral hasta el asta dorsal de la medula espinal
  • 7. A nivel de conciencia Opioides producen disminución significativa de liberación de acetilcolina Acetilcolina se origina en prosencefalo y esencial para funciones cognitiva y alertas normales. No se ha observado alteración en EEG y potenciales evocados. EFECTOS NEUROFISIOLÓGICOS DE LOS OPIOIDES
  • 8. Opioides provocan pequeño descenso en el índice metabólico cerebral y en la PIC. Los opioides pueden incrementar el tono muscular y producir rigidez muscular. La rigidez inducida por los opioides se caracteriza por un aumento del tono muscular, que algunas veces progresa hasta una rigidez grave que puede producir grandes problemas. A NIVEL DE FSC E ÍNDICE METABÓLICO CEREBRAL
  • 9. Sistema Problema Hemodinámico Aumento de PVC, aumento de PAP, aumento de RVP Respiratorio Disminución de distensibilidad, disminución de CRF, disminución de ventilación, hipercapnia, hipoxemia. Otros Aumento del consumo de O2, aumento de PIC, aumento de concentración plasmática de fentanilo.
  • 10. Fenómenos neuroexcitadores En los seres humanos se produce ocasionalmente neuroexcitación focal, que se aprecia en el EEG (p. ej., actividad de ondas agudas y espigas) tras la administración de dosis altas de fentanilo, sufentanilo y alfentanilo.
  • 11. Tamaño pupilar. La morfina produce constricción de las pupilas a través de un efecto excitador del nervio parasimpático que inerva la pupila.
  • 12. Efectos respiratorios de opioides Depresión respiratoria efecto mas grave. Opioides que estimulan el receptor m pueden provocar una depresión respiratoria dependiente de la dosis. Las dosis elevadas de opioides suelen suprimir la respiración espontánea sin producir necesariamente la pérdida de conocimiento.
  • 13. Efectos cardiovasculares de los opioides Contractilidad: se ha probado que la morfina disminuye la fuerza de contracción isométrica en las muestras de músculo auricular de corazones humanos. Sin embargo, casi todos los datos indican que el fentanilo no origina cambios, o produce pocos en la contractilidad miocárdica.
  • 14. Después de dosis elevadas de fentanilo no se modifican la mayoría de las variables hemodinámicas. Asimismo, se ha afirmado que el fentanilo causa un efecto inótropo positivo. La liberación de catecolaminas y la activación adrenérgica miocárdica directa son posibles mecanismos de los efectos inótropos positivos dependientes de dosis del fentanilo
  • 15. La bradicardia que inducen los opioides está sobre todo mediada por el SNC.
  • 16. Liberación de Histamina El aumento en la histamina plasmática tras la administración de morfina provoca una dilatación de las arteriolas terminales y efectos cardíacos directos cronótropos e inótropos positivos. La meperidina también causa liberación de histamina con mayor frecuencia que la mayoría de los opioides.
  • 17. Efectos endocrinos de los opiodes Los opioides son capaces de reducir la respuesta al estrés al modular la nocicepción en distintos puntos del neuroeje e influir en las respuestas neuroendocrinas centrales. Los opioides son potentes inhibidores del eje hipofisario-suprarrenal.
  • 18. TOLERANCIA A OPIOIDES E HIPERALGESIA INDUCIDA POR OPIOIDES En los mecanismos de dependencia y tolerancia se hallan implicados factores genéticos, moleculares, celulares, fisiológicos y funcionales. En el locus caeruleus, el principal núcleo noradrenérgico del cerebro, la exposición a largo plazo a los opioides produce la inhibición de la adenilciclasa, reduce la actividad de la proteína cinasa A y activa la vía del AMPc.
  • 19. Efectos renales Aún no se conoce completamente el mecanismo por el cual los opioides producen retención urinaria.
  • 20. Efectos sobre el sistema GI Los opioides retrasan el vaciamiento gástrico a través de mecanismos supraespinales (mediados por el nervio vago) y espinales y a través de mecanismos periféricos.
  • 21. Accion Farmacologica Efecto Clinico Disminución de la motilidad y del vaciamiento gástrico Disminución del apetito; aumento del reflujo gastroesofágico Disminución del tono pilórico Náuseas y vómitos Disminución de la secreción enzimática Retraso de la digestión; heces duras y secas Inhibición de la propulsión del intestino delgado y grueso Retraso de absorción de medicamentos; distensión abdominal; evacuación incompleta; hinchazón; distensión abdominal; estreñimiento Aumento de la absorción de líquidos y electrólitos Heces duras y secas Aumento de las contracciones segmentarias no propulsivas Espasmos; calambres abdominales; dolor Aumento del tono del esfínter anal Evacuación incompleta
  • 22. Nauseas y vomitos Los opioides estimulan la zona gatillo quimiorreceptora en el área postrema de la médula, posiblemente a través de receptores d, por lo que aparecen náuseas y vómitos.
  • 23. Analgesia Los opioides se utilizan a menudo para controlar el dolor durante la monitorización anestésica consciente y la anestesia regional. ANESTESIA BALANCEADA Se sugirió que era necesario introducir fármacos y las técnicas usadas para producir los diversos componentes de la anestesia (es decir, la analgesia, la amnesia, relajación muscular y la abolición de los reflejos autónomos manteniendo la homeostasis). TECNICAS ANESTESICAS QUE USAN OPIODES
  • 24. La introducción de un opioide como componente de la anestesia balanceada puede: Reducir el dolor y la ansiedad postoperatorios. Recortar las respuestas somáticas y autónomas a la manipulación de la vía respiratoria. Mejorar la estabilidad hemodinámica, Disminuir las necesidades de anestésicos inhalatorios. Producir una analgesia postoperatoria inmediata.
  • 25. 1.-Administración transdérmica de fármacos. 2.-ontoforesis: técnica que se utiliza para aumentar el paso de un fármaco a través de la piel aplicando una corriente eléctrica externa. 3.-Administración del fármaco a través de las mucosas. 4.-Medicación oral de liberación controlada. OTRAS APLICACIONES DE LOS OPIOIDES
  • 26. Su acción analgésica se debe a su capacidad de inhibir la acción de la ciclooxigenasa Es decir la enzima que metaboliza el acido araquidónico a prostaglandinas o a leucotrienos. Algunos Aines además de inhibir la ciclooxigenasa tienen capacidad estabilizadora de membrana. AINES
  • 27. Los efectos 2º adversos graves son poco frecuentes Dentro de los efectos mas frecuentes están dolor epigástrico o nauseas Las complicaciones graves mas frecuentes son neurológicas, fallo renal o hepático. EFECTOS ADVERSOS
  • 28. Se emplean en el dolor leve o moderado sobre todo de origen somático En dolor moderado se emplea codeína, pero en ocasiones se emplean asociados a opioides. Vía de administración general es oral, pero por diversas razones es conveniente usar parenteral. INDICACIONES
  • 29. Es un agente anestésico que a bajas dosis puede producir sedación. Es un anestésico disociativo, significa que a dosis relativamente bajas produce anestesia sin sueño. Fármaco de vida media corta y de rápido comienzo de acción. KETAMINA
  • 30. Puede provocar depresión respiratoria en RN. Puede aumentar la PIC, contraindicada en TEC. Otro efecto Broncorrea ( se puede evitar usando atropina) El efecto secundario mas frecuente son alucinaciones y alteraciones del pensamiento. EFECTOS SECUNDARIOS
  • 31. Analgesia en procedimientos invasivos. Sedación en pacientes críticos INDICACIONES
  • 33. Estado de disminución de la conciencia del entorno, conservando o no los reflejos protectores de la vía aérea, la capacidad para mantenerla permeable y la percepción del dolor. DEFINICION SEDACION
  • 34. TIPOS DE SEDACION SEDACION CONSCIENTE (ANSIOLISIS) SEDACION PROFUNDA (HIPNOSIS) • Mínima depresión de la conciencia • Conserva los reflejos protectores de la vía aérea • El paciente esta consciente, tranquilo, relajado y colaborador • Paciente puede estar dormido pero despierta con facilidad • El paciente no puede ser despertado con facilidad. • Puede acompañarse de la perdida parcial o total de los reflejos protectores de la vía aérea.
  • 36. SEDANTES HIPNOTICOS BENZODIACEPINAS El midazolam potencia el efecto analgésico inducido por los opioides en el nivel espinal, pero lo inhibe en el supraespinal. BARBITÚRICOS Los barbitúricos pueden producir o potenciar hipotensión si se administran dosis demasiado altas junto con opioides.
  • 37. MIDAZOLAM Es agonista de la subunidad moduladora del receptor GABA Su resultado es la inhibición de la transmisión neuronal postsinaptica Su comienzo de acción es rápido (2-3 min), vida media corta (25-30 min) y su efecto desaparece a los 60 min. BENZODIACEPINAS
  • 38. Depende de la dosis produce escalonadamente: 1. Sedación consciente (ansiolisis) 2. Efecto anticonvulsivante 3. Amnesia anterógrada 4. Sedación profunda (Hipnosis) 5. Efecto relajante muscular central Además puede provocar: 1. Ligera depresión miocárdica. 2. Produce vasodilatación arterial y venosa. 3. Reduce el metabolismo neuronal ( puede disminuir PIC), aunque el descenso de PAM puede repercutir sobre la Perfusión Cerebral 4. El efecto relajante puede provocar Depresión respiratoria. FARMACODINAMICA DEL MIDAZOLAM
  • 39. Entre ellos: 1. Diacepam 2. Clonacepam 3. Loracepam Estas están indicadas en como tratamiento coadyuvante para el alivio de espasticidad dolorosa de la parálisis cerebral, paraplejia y tetanos. También se emplea en pacientes con síndromes de abstinencia Benzodiacepinas de acción intermedia y prolongada
  • 40. Actúan a nivel de la formación reticular en la subunidad beta de los receptores GABA. Tienen efectos depresores del SNC desde sedación consciente hasta anestesia general También tienen un potente efecto anticonvulsivante No tiene efecto analgésico Tiopental se utiliza para procedimientos rápidos, Pentobarbital se usa para sedación en procedimientos mas largos. BARBITURICOS
  • 41. Pertenece al grupo de alquilofenoles Se ha empleado fundamentalmente como hipnótico La inducción del efecto hipnótico es suave, rápido y de corta duración, produciendo un despertar rápido y sin efectos residuales. Fármaco ideal para procedimientos cortos PROPOFOL
  • 42. Inicia rápidamente su efecto (15-45 seg) Su duración es corta, y desaparece su efecto en 5-10 min. Su empleo es seguro en la insuficiencia hepática y renal. A dosis bajas produce sedación consciente, a dosis mas elevadas produce sedación profunda y anestesia.
  • 43. Dosis ansiolitica Dosis alta • Tiene efecto antiemético modulando las vías subcorticales del centro del vomito • También tiene efecto antipruriginoso • Ha demostrado efecto anticonvulsivante (eficaz en el tratamiento de status convulsivo refractario)
  • 44. Se han descrito efectos como clonus, opistotonos, coreoatetosis y movimientos extrapiramidales A dosis altas en sedación prolongada se ha relacionado con aparición de acidosis metabólica EFECTOS ADVERSOS
  • 45. Se absorbe muy bien por vía oral Se metaboliza en el hígado Eliminación por vía renal A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis, a dosis altas depresión respiratoria y anestesia A dosis altas puede producir hipotensión, arritmias , depresión miocárdica y excitabilidad paradójica. HIDRATO DE CLORAL
  • 46. Dosis: 25,50-100 mg/kg/dosis ( máximo 1 gr/dosis) Comienzo de acción es en 30 min y a los 60 min el efecto máximo, con una duración de 1-2 horas Puede provocar vómitos, nauseas e irritación gástrica. ( mal sabor)
  • 47. Son fármacos con efectos antipsicótico y neuroléptico Producen un tipo especial de sedación sin depresión de la conciencia ni de la respiración. A dosis bajas produce vasodilatación e hipotensión moderada por bloqueo dopaminergico A dosis elevada tienen efecto inotrópico negativo Pueden provocar la aparición de un síndrome neuroléptico maligno. FENOTIACINAS Y BUTIROFENONAS
  • 48. Sedación en pacientes con agitación, agresividad, pánico y estados confusionales. También se emplea para potenciar la sedación producida por los opioides y en el tratamiento de los efectos secundarios de los mismos (nauseas, vómitos y prurito) INDICACIONES
  • 51. Depende de varios factores: 1. Velocidad de comienzo de acción 2. Duración de su acción 3. Efectos colaterales 4. Vía de eliminación 5. Compromiso de órganos o sistemas vitales para su metabolismo 6. Presencia o no de estados metabólicos que interfieren con el accionar del medicamento ELECCION DE UN FARMACO
  • 52. 1. Intubación endotraqueal 2. Facilitar la VM 3. Ayudar en el tratamiento de la HIC 4. Obtener relajación muscular, sobre todo pared abdominal, para facilitar las maniobras quirúrgicas 5. Tetanos INDACACIONES DE SU USO EN UCIP
  • 53. Hipertermia maligna Miopatías con elevación de creatinina glaucoma CONTRAINDICACION ES
  • 54. RELAJANTES MUSCULARES BROMURO DE PANCURONIO Se ha utilizado frecuentemente para la relajación muscular durante la anestesia con altas dosis de opioides. La acción vagolítica del pancuronio puede atenuar la bradicardia inducida por opioides y mantener la presión arterial.
  • 55. VECURONIO La combinación de vecuronio con dosis altas de opioides tiene efectos inótropos y cronótropos negativos, lo que provoca un descenso de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial, y aumenta la necesidad de soporte vasopresor.
  • 56. ROCURONIO, se asoció únicamente a cambios hemodinámicos mínimos, entre los que se incluyen incrementos en el índice de volumen sistólico y en el índice cardíaco y una disminución de la presión en cuña capilar pulmonar . MIVACURIO produjo disminución de la presión arterial media y de las resistencias vasculares sistémicas, posiblemente mediadas por liberación de histamina. ATRACURIO (0,5 mg/kg) no produjo cambios hemodinámicos significativos.