4. 3. ETIOLOGÍA
cid no es una enfermedad primaria, es una coagulopatía adquirida que se puede
presentar en varias enfermedades clinicas.
5. 4. PATOGÉNIA
Por lo general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la exposición del factor tisular a la
sangre, que desencadena la cascada de coagulación extrínseca. Además, en la coagulación intravascular
diseminada se activa la vía fibrinolítica (véase figura Vía fibrinolítica). La estimulación de las células
endoteliales por citocinas y la alteración del flujo sanguíneo microvascular provoca la liberación de
activador del plasminógeno tisular (tPA) en las células endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se
unen a polímeros de fibrina y la plasmina (generada por la degradación del tPA del plasminógeno) escinde
la fibrina en dímeros D y otros productos de degradación de la fibrina. Por lo tanto, la coagulación
intravascular diseminada puede causar tanto trombosis como hemorragia (si el consumo de plaquetas, los
factores de coagulación o ambos son excesivos).
9. 6. CLINICA
� La CID puede ser fulminante.
� En general, la CID aguda asociada.
� El diagnóstico
� El pronóstico
� El tratamiento
10.
11.
12.
13.
14. 7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diferenciar los siguientes cuadros clínicos:
a)púrpura trombótica trombocitopénica. cuadro clínico se
caracteriza por disfunción orgánica (afectación renal),
trombocitopenia y hemólisis microangiopática.
b)síndrome de Trousseau. consiste en tromboflebitis migratoria
recurrente, con respuesta limitada a la anticoagulación oral y
recurrencia frecuente.
c)insuficiencia hepática fulminante. La trombocitopenia es
frecuente en la cirrosis secundaria a hipertensión portal con
hiperesplenismo.
d)síndrome HELLP (hemólisis, trombopenia y alteración hepática). a
veces indistinguible de una auténtica CID; sin embargo, la
hipertensión es rara en ésta, mientras que es frecuente en el
síndrome HELLP.
