TCE

Traumatismocráneo-encefálico
Dr. Julio César Fernández-Jiménez
Departamento de Neurocirugía
InstitutoNacional de Neurologíay Neurocirugía “Manuel Velasco Suarez”

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Cráneostrepanados en el Neolítico en FranciayPerú.

 Peru 500 a.C.

NeurotraumayNeurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.

ANTECEDENTES HISTORICOS
 Evidenciamasantigua de trauma pápiro de Edwin Smith
VII a. C. escritóporImhotepmédico del FaraonYoser.


ANTECEDNTES HISTORICOS
 Griegos – Hipócrates de Cos, Corpus
Hipocraticum, Sobrelasheridas de la cabeza. (460 a 380
a. C.)

 Herofilo de Calcedonia, Rufus de EfesoyAulus Aurelius
Cornelius Celsus.

 Celsus – De Re Medicina: primeradescripción del
hematoma epidural.


 Galeno de Pergamo (129-210)
describiólasfracturasdeprimidasysumanejo.
Lesionesmedulares.

 Pablo de Egina (625-690) cambiospor trauma
craneal, clasificalasfracturas de cráneoydaconsejospara
el uso de la trefina.


 Arabia: Avicenna, RhazezyAlbucasis.

 Rhazes 875 fue el primero en utilizar el
términoconcusiónyaconsejaba la
cirugiaparalasheridaspenetrantes del
craneoylevantarlasfrácturasdeprimidas.

ANTECEDENTES HITORICOS
 Europa: Teodorico de Cervia (1205-
1298), Lanfranchini, Guy de Chauliac (1300-
1368), Ambrosio Pare, Andreas Vesalio,

 Jean Luis Petit (1674-1750) definió la compresión del
cerebrocomocausa de somnolencia.

 WillianMacewen (1848-1924), Victor Horsley (1857-
1916), Francesco Durante (1844-1934), Ernst Von
bergmann (1836-1907), Anthony Chipault (1866-
1920), Harvey Cushing.

 A finales de los 50 Nils Lundberg monitoreo continuo de
lasondas de la presión del LCR.

 Igor Klatzoneuropatólogoalemánconcepto de edema
vasogénicoycitotóxico.

 Sir. Godfrey Hounsfield 1960-1970 nacimiento de la TC
en el ReinoUnido.

 Brian Jennet, David Graham, Sir Graham
Teasdale, James Douglas Miller y Bond a principios de
los 70 Escala de coma de Glasgow.


EPIDEMIOLOGIA
 Constituye la principal causa de
incapacidadseveraymuerte en pacientes en los
añosmasproductivos de suvida.

 1.6 millones de TCE ocurren en EU poraño.

 500,000 son valorados en urgencias de los que un 30 a
40% tienen trauma moderado a severo.

 52,000 muertespor TCE

 70,000 a 90,000 lesionesneurológicasincapacitantes.

Am J of Epidemiol 1992, 126:863-872

Principales diagnósticos motivo de ingreso
a Hospital


 El costo social anualmente en EU es mayor a los 30 mil
millones de dolares.

 50 al 60% de los pacientes con Glasgow menor de 8
tendránunoomasorganoslesionados.

 25% tienenlesionespotencialmentequirúrgicas.

 4-5% presentanlesiónraquimedularasociada (C1-C3)


 75% ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS

 CAIDAS 20%

 LESIONES DEPORTIVAS 5%

 TRES VECES MAS COMUN EN VARONES.

DEFINICIÓN
Lesion física o deterioro funcional del contenido
craneal secundario a un intercambio repentino
de energa mecánica. Puede ser expresado en
cantidad de energia absorbido en libras / cm3

J Neurotrauma 19:503-557, 2002.

LESION PRIMARIA
 Causadapor el
impactodirectoycomprede
contusion
hemorrágica, laceración, fr
actura, lesion axonal
difusaycontusión del tallo.

 Destruccióntisularporimpac
tooaceleración/desacelerac
ión

 El efectolesional de
energíasobre el
cerebrodepende de la
magnitud de la fuerzay de
suduración
J Neurotrauma 19:503-557, 2002.

LESION SECUNDARIA
 Se desarrolla posterior al dañoeincluyelesionespor
hematomas incraneales, edema, hipoxia, isquemia.

FISIOPATOLOGIA

Lesión
Primaria Efectos biomecánicos
Lesión celular:
- Ca+, Na+, H2O IC.
- AAE (glutamato).
- AGL (Tx, Pgs, RLO).
- Calpaínas.
- Citoquinas. TA
Lesión Primaria: Lesión
PaO2
procesos secundarios Secundaria
TCE Temperatura
PaCO2
Alt. Electrolíticas
Glicemia
pH
Hb

FISIOPATOLOGIA DEL TCE

FACTORES PRINCIPALES:

 Influjo excesivo de calcio.
 Acidosis láctica.
 Incremento de neurotransmisores.
 Radicales libres.
 Adhesión leucocitaria.
 Pérdida integridad membrana.
 Prostaglandinas.
 Edema.
 Disrrupción Barrera hematoencefálica.

hipoxia isquemia

incremento ADP y lactato

Calcio intracelular

aumento glutamato incremento k+
Na+ intracelular extracelular
radicales libres

leucotrienos

despolarización lesión de membrana edema
neuronal daño isquemico

Isquemia e hipoxia

descenso de FSC y sustratos

disminución de NAD y ATP
incremento ADP y lactato

incremento de calcio intracelular

liberación lipolisis
neurotransmisores
ácido araquidonico

catecolamina prostaglandinas
glutamato
gaba y opioides leucotrienos

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:

Lesiones que ocupan espacio. Hidrocefalia.
Edema vasogénico y/o citotóxico. Convulsiones.
Hipertensión endocraneal.
Hiperemia y autorregulación.
Vasoespasmo.
Hipoperfusion regional..

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

 Balance hídrico.
Neurohormonas.
 SIADH.
 Cerebro perdedor de sal.
Respuesta metabólica al trauma.
 Disfunción cardiopulmonar.
 Descarga de catecolaminas
Coagulopatía

MECÁNISMO
 TRAUMA ABIERTO: Penetración de la
duramadre, causdadcomúnmenteporproyectílesyesquirla
s.

 TRAUMA CERRADO

 88 % VS 32% DE MORTALIDAD.

TRAUMA ABIERTO
 ARMAS DE ALTA ENERGÍA: 600 A 1500 MTS/SEGS

 BAJA ENERGIA: 180 MTS / SEGS.

 DISTANCIA DEL DISPARO

 CONTUSIÓN, EDEMA CEREBRAL, HEMATOMAS.

 INCREMENTO SÚBITO DE LA PIC.

TRAUMA CERRADO
 Accidentes de automovilisticos, caidasy trauma directo
con objetoscontundentes.

 Fuerzas de aceleración / desaceleraciónque genera
lesion axonal difusa.

Trauma Craneoencefálico
HERIDAS DE PIEL CABELLUDA

Lineal –
Limpia
Laceración
Avulsión

Trauma Craneoencefálico
FRACTURA DE CRÁNEO

Lineal
Conminuta
Deprimida

VALORACIÓN INICIAL DEL
TRAUMATISMO CRANEO CEREBRAL

•TCE Casos medico-legal
•ABC y estabilidad hemodinámica
•Manejo multidisciplinario

VALORACION INICIAL EN EL
TCE

DETERIORO ROSTRO CAUDAL

• Estado de alerta.
• Diámetro pupilar.
• Patrón respiratorio.
• Posturas anormales.
• Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

Plum & Posner
Stupor & coma

Complicación mayor del
edema cerebral
Herniación Encefálica

VALORACION INICIAL EN EL TCE
ALGORITMO

RECONOCIMIENTO PRIMARIO

VIA AEREA VENTILACION CIRCULACION
- Permeabilidad. - Frecuencia. - Frecuencia Cardiaca.
- Intercambio - Ritmo. - Ritmo.
gaseoso adecuado. - Sonido. - Llenado capilar
- Color de piel
DISCAPACIDAD EXPOSICION
- Glasgow. Temperatura.
- Escala de TCE.
- Exploración neurológica. ATLS

VALORACIÓN INICIAL DEL
TRAUMATISMO CRANEO CEREBRAL

•Personal capacitado en unidades de reanimación.
•Triage hospitalario.
•Capacitación de técnicos de urgencias medicas.

VALORACION INICIAL EN EL TCE
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

- Historia clínica.
- Interrogatorio directo ó indirecto.
- Exploración.
- Laboratorio.
- Rayos X.
- Tomografía craneal simple.
- Reevaluación.

Comite on Trauma:ATLS 2005
Tratamiento definitivo

CONDICIÓN FISICA
 INSPECCION DEL CRANEO.

EVIDENCIA DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO:

OJOS DE MAPACHE

SIGNOS DE BATTLE

RINORREA / OTORREA

HEMOTIMPANO O LACERACION DEL CAE

 VALORAR FRACTURAS FACIALES

 AUSCULTACIÓN CRANIO CERVICAL:

SOBRE CARÓTIDAS: DISECCIÓN CAROTÍDEA

SOBRE GLOBO OCULAR: FÍSTULA CC

 SIGNOS DE TRAUMA ESPINAL

 EVIDENCIAR CRISIS

EXAMEN NEUROLÓGICO
 ESTADO DE ALERTA: GCS.

 NERVIOS CRANEALES:

Fondo de ojo.

Pupila.

VI

Asimetria facial

EXAMEN NEUROLOGICO

 MOTOR

 SENSITIVO

 REFLEJOS

 GLASGOW COMA SCALE TEASDALE, 1974

 GLASGOW OUTCOME SCALE JENNET, 1975

 EDINBURGH COMA SCAL SUGIURA, 1977

 HEAD INJURY WATCH SHEET YEN, 1978

 OXFORD COMA SCAL ARTIOLA, 1980

 MARYLAND COMA SCALE SALCMAN, 1981

 COMPREHENSIVE LEVEL OF CONSCIOUSNESS RAPPAPORT, 1982

 GLASGOW LIEGE SCALE BORN, 1988

 CLINICAL NEUROLOGIC ASSESSMENT TOOL CROSBY, 1989

 INSSBRUCK COMA SCAL BENZER, 1991

 HED INJURI SEVERITU SCALE STEIN, 1995

¿CUAL ES LA MEJOR
MANERA DE CATEGORIZAR A
LOS PACIENTES CON TCE?

 LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW ES CONSIDERADO EL
GOLD ESTANDAR EN EL ABORDAJE Y CATEGORIZACIÓN DE
LOS PACIENTES CON TCE.

Escala de Glasgow

Teasdale G, Jennett B. Assessment of
coma and impaired consciousness: a
practical scale. Lancet 1974;2:81–3

CATEGORIZACIÓN

 MÍNIMO

 LEVE

 MODERADA

 SEVERO

 CRÍTICO

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6thed, 2006

MINIMO
 GLASGOW 15

 NO PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA

 NO AMNESIA

 CONDUCTA: ALTA CON INSTRUCCIONES


LEVE
 GLASGOW 14 O

 GLASGOW DE 15 MAS

PERDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS

ALTERACION MENTAL O MEMORIA.

CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON
INSTRUCCIONES.


MODERADO
 GLASGOW DE 9 A 13

 O PERDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5 MINUTOS

 DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL

 CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER NORMAL
VALORACION POR NCX E INGRESO A UTI.


SEVERO Y CRITICO
 GLASGOW DE 5 -8

 GLASGOW DE 3 - 4


CATEGORIZACION TOMOGRAFICA
 DESCRITA POR MARSHALL Y COLS EN 1991

 Seisgrados de lesión.

 La estadificación de Marshall describe la relación entre
los hallazgos en TC , la mortalidady la probabilidad de
desarrollarhipertensiónendocraneana.

 Estaclasificaciónfuedesarrollada en pacientes con
traumatismos de cráneosevero

J Neurotrauma 9:287-92,1992

GRADO 1
 LESION DIFUSA I

 SIN PATOLOGIA VISIBLE EN LA TAC.

 Mortalidad 10%


GRADO 2
 LESION DIFUSA TIPO II

 Cisternaspresentes con desplazamientos de la línea
media de 0-5 mm y/olesionesdensaspresentes. Sin
lesiones de densidadaltaomixta> 25
cm3. Puedeincluirfragmentosóseosycuerposextraños.

 Mortalidad 14%


GRADO 3
 LESION DIFUSA III (EDEMA)

 Cisternascomprimidasoausentes con desplazamiento de
la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de
densidadaltaomixta> 25 cm3.

 Mortalidad 34%


GRADO 4
 LESION DIFUSA TIPO IV

 Desplazamiento de la línea media > 5 mm. Sin lesiones
de densidadaltaomixta> 25 cm3.

 Mortalidad del 56%


Grado 5
 Lesion focal evacuada

 Cualquierlesiónevacuadaquirurgicamente.


Grado 6
 Lesión focal no evacuada.

 Lesión de densidadaltaomixta>25 cm3 no
evacuadaquirúrgicamente.


Bajoriesgo de lesiónintracraneana
 ASINTOMÁTICO

 CEFALEA

 MAREO

 HEMATOMA SUBGALEAL, LACERACIÓN, CONTUSIÓN O
ABRASIÓN

N Engl J Med 316: 84-91,1987.

MODERADO RIESGO
 CAMBIO O PERDIDA DE LA  POLITRAUMA
CONCIENCIA

 CEFALEA PROGRESIVA  LESION FACIAL IMPORTANTE
 INTOXICACIÓN  POSIBLE TRAUMA
 CRISIS CONVULSIVA PENETRANTE Y FX HUNDIDA

 NO HISTORIA  SOSPECHA DE ABUSO
INFANTIL
 < 2 AÑOS

 VOMITO  EDEMA SUBGALEAL
IMPORTANTE
 AMNESIA POSTRAUMÁTICA

 SIGNOS DE FX BASE CRANEO

N Engl J Med 316: 84-91,1987.

ALTO RIESGO
 DISMINUCION DEL EDO DE ALERTA NO EXPLICABLE.

 DEFICIT NEUROLOGICOS FOCALES.

 DETERIORO NEUROLOGICO.

 FRACTURA DEPRIMIDA O TRAUMA PENETRANTE.

N Engl J Med 316: 84-91,1987.

CRITERIO PARA OBSERVACIÓN EN
CASA
 TC NORMAL  NO CIRCUNSTANCIAS TALES
COMO VIOLENCIA
 GLASGOW => 14 INTRAFAMILIAR.
 NO RIESGO ALTO NI
MODERADO.

 INTEGRIDAD NEUROLÓGICA

 VIGILANCIA POR ADULTO

 ACCESIBILIDAD PARA
REGRESAR

N Engl J Med 316: 84-91,1987.

TCE
Moderado/severo Leve
(alteración de la conciencia (Sin alteración de la conciencia;
y/o déficit neurológico focal) sin déficit neurológico focal)

Neurológicamente Neurológicamente Cefalea Sin cefalea
Estable Inestable

Observación
TC
RM TC
TC sí clínicamente
se indica

TCE
RM
 Costosa

 Poca disponibilidad

 Dificultad para monitorear al paciente

 Poca sensibilidad para evaluar las fracturas

 Tiempos de estudio ligeramente largos

TCE
Técnicas de RM
 T1 Se
 T2 TSE + DP
 Flair
 T2 Eco de gradiente

 Angiorresonancia
 Difusión
 Perfusión

TCE
Técnicas de TC
 Helicoidal

 Convencional

 Espesor fino en piso 1 ó 2 mm

 Espesor medio (SPN y orbitas)

 Contraste I.V.

 Angio TC

TCE
TC RM

 Fracturas Lesiones intraxiales

 Hematomas (LAD-Edema)

Lesiones de tallo

 Lesiones directas Lesiones indirectas

 Trauma penetrante Trauma cerrado

TCE
Otras técnicas de imagen

 Doppler vasos del cuello e intracraneal

 Angiografía digital con catéter

TCE

Situación crítica Decisión rápida

Tratamiento Diagnóstico
oportuno certero

Reevaluación
Pronóstico

TCE
Lesiones primarias

A. Superficiales

 Contusión y erosión de la
piel
 Hematoma subgaleal
 Fracturas

TCE
Lesiones primarias
B. Extracerebrales
1. Hemorrágicas:
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hemorragia subaracnoidea

TCE
Lesiones primarias
B. Extracerebrales
2. Vasculares:
 Pseudoaneurisma arterial
 Laceración y disección arterial
 Laceración de venas y senos durales
 Fístula dural y carótido cavernosa

TCE
Lesiones primarias
B. Extracerebrales

3. Otras:

 Higroma subdural

 Lesión de nervios craneales

TCE
Lesiones primarias
C. Intracerebrales
a) Lesión axonal difusa
b) Contusión cortical
c) Lesión de la sustancia gris subcortical
d) Lesión primaria del tallo cerebral
e) Hematoma parenquimatoso
f) Hemorragia ventricular y de plexos coroides

Seguimiento
 Trauma severo: 3-5 diasyrepetir entre el día 10 y 14.

 Trauma leve a moderado:

En caso de TC anormal al ingresorepetir al egreso.

Si TC normal al ingreso no se requiereseguimiento.

MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEAL

CONSTANTES FISIOLOGICAS:

HOMEOSTASIA CEREBRAL
 PPC = PAM – PIC
 FSC = 55ml / 100gr. / minuto.
PIC = 0 A 15 mmHG
PPC = menor de 70 mmHg
CMRO2 = 3.5ml O2 /100gr. /minuto.
LCR = 0.3ml / minuto.

UMAE 2007

PRESIÓN INTRACRANEANA
 LA PIC ES LA PRESION EJERCIDA POR EL CRÁNEO SOBRE
EL TEJIDO CEREBRAL, EL LCR Y EL VOLUMEN CIRCULANTE
SANGUINEO CEREBRAL.

 CRANEO VÓLUMEN 1450: CEREBRO 1300 CC, LCR 65 CC Y
110 CC DE SANGRE.

 DOCTRINA DE MONRO KELLIE: CRANEO INDEFORMABLE Y
EL VOLUMEN DE CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES
ESTA INFLUENCIADO POR CAMBIOS DE VOLUMEN DE
CUALQUIERA DE LOS OTROS COMPONENTES.

Relación Presión - Volumen
Presión - volumen desplazado

Presión - volumen desplazado
Fuerza de desplazamiento

40 mm Hg
Área

1570 ml

20 mm Hg

1550 ml

15 mm Hg

1500 ml
P:

Volumen desplazado J Neurotrauma 19:503-
557, 2002.

Monitoreo Cerebral: tipos
Función Cerebral
Clínica
Potenciales Evocados
EEG
* Simple Perfusión Cerebral
* Compactado FSC - angiografía
Velocidad FSC
PIC – PPC
IRM
Metabolismo Cerebral
Sat. Bulbo Yugular
Tonometría
Microdiálisis
Espectroscopía CI

J Neurotrauma 19:503-557, 2002.

Parenquimatoso
Epidural
Ventricular

Subdural

Tipos de Monitoreo de la PIC

Microdiálisis cerebral
Metodología
Aumento
• Lactato
• Glicerol
• Glutamato
• Taurina
• Relación L/P

Disminución
• Glucosa

J Neurotrauma 19:503-557, 2002.

RECOMENDACIONES

•Prioridad de manejo en el lugar del accidente.
•Estabilización hemodinámica (ABC).
•Debe ser llevado al Hospital idóneo.
•Limitar daño secundario y complicaciones.
•Manejo multidisciplinario.
•Difundir en unidades de urgencia el manejo del TCE
unificando criterios, educación y capacitación
continua, promoviendo medidas preventivas.

TRATAMIENTO INICIAL
TCE SEVERO

• Posición
semifowler.
• Protección
• Sedación.
cerebral.
• Ventilación
• Normovolemia.
controlada
• Osmoterapia.
• Control de PIC.
• Control
• Control del dolor.
metabólico.
• Convulsiones.
• Coma barbitúrico.
• Temperatura.

PRESION DE PERFUSION Y OXIGENACION
Estándar= Datos insuficientes
Guias= hipotensión : presión sistólica < de 90 mmHg
hipoxia : PaO2 < de 60 mmHg
monitoreo continuo y corrección inmediata.
Opciones= PPC : PAM - PIC
Mantener PAM > 90mmhg.
Mejorar PPC a mas de 70 mmHg.
Intubación en pacientes con ECG 9 puntos.

Hipotensión e hipoxia en la primera hora aumenta al doble
morbilidad y mortalidad en TCE severo.
La intubación prehospitalaria mejora la sobrevida y la
escala de resultados finales.
Resucitación con cristaloides
Factores predictivos hipoxia e hipotensión.
Es mejor controlar PIC o PPC

Guidelines for the management of severe head injury Critical Care,2001.

INDICACIONES PARA MONITOREO DE PIC
Estándar= Datos insuficientes que apoyen un tratamiento
Guias= El monitoreo de PIC es necesario en TCE
con alteraciones tomograficas ECG <9 puntos.

Reducción de mortalidad con protocolos intensivos.
Resucitación rápida
Manejo postoperatorio en UCI
Iniciar manejo al llegar a 20 mmHg
Mantener adecuada PPC y Oxigenación cerebral
Monitoreo multiparametrico PIC PPC Temperatura cerebral
Tensión de oxigeno local tisular.
PIC disminuye en 10 puntos la mortalidad.

Guidelines for the management of severe head injury Critical Care,2001.

TRATAMIENTO DE LA H.I.C.
Estándar= Datos insuficientes que apoyen un tratamiento
Guias =Debe iniciarse tratamiento de 20 a 25 mmHg.
Opciones= La interpretación y tratamiento de la PIC debe ser
correlacionada con el examen clínico y la PPC.

Las guias son necesarias para el monitoreo de la PIC
La PPC es manipulada por la presión arterial, gasto cardiaco y
las resistencias periféricas.
Es determinante el aspecto clínico, la TAC y la PIC en cada
paciente en particular.
Presión de herniacion ( ? ).
PRESION

VOLUMEN
Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Brain Trauma
Foundation, AANS,Join Section of neurotrauma and Critical Care, 2001; 1-286

TECNOLOGIA PARA EL MONITOREO

Estándar= catéter ventricular

Sistema hidráulico es el mas económico
El sistema de fibra óptica es el mas costoso
Similitud entre catéter parenquimatoso y ventricular de fibra óptica
Menos confiables el subdural y epidural.
1.Estabilidad y seguridad del sistema de monitoreo
2. Localización optima intracraneal.
3. Complicaciones ( infeccion,sangrado,mal funcionamiento)
4. Costos

Recomendaciones
Uso de antibióticos profilácticos
Técnica quirúrgica para colocación
Recolección de datos

J Neurosurg 72,482-7, 1990.

Presión Intracraneal: morfología de las
ondas de presión intracraneal
• Onda de presión arterial modificada.

P1 P2
P3

P1= onda percusiva
P2= onda corriente (tidal)
P2
P3= onda dícrota de la aorta
P3
P1

J Neurosurg 72,482-7, 1990.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

Estándar= Datos insuficientes que apoyen tratamiento en particular
Guias = Datos insuficientes
Opción= Mantener PPC mayor de 70 mmHg.

La isquemia cerebral es la lesión secundaria mas importante que
afecta el pronóstico del paciente.
Perdida de la autorregulación o vasoreactividad (50 a 150 mmHg)
Zonas de penumbra isquemica (contusiones y subdurales)
Opción terapéutica mantener PPC mayor a 70 mmHg.
Es mejor monitorear tensión de oxigeno local tisular.


HIPERVENTILACION

Guias = Evitar uso profiláctico cuando hay reducción del flujo
sanguíneo cerebral. (PaCO2 < 35 mmHg)
Opción= Puede ser necesaria por periodos cortos en el
deterioro rostrocaudal agudo.

La hiperventilación fue la piedra angular en el pasado al causar
vasoconstricción cerebral.
No usar hiperventilación profiláctica
Retiro paulatino de las guias hospitalarias.


MANITOL
Guias = Control efectivo de la PIC dosis de 0.25 g a 1 gr./ Kg./ dosis
Opciones= En deterioro rostrocaudal por herniacion
Mantener osmolaridad serica en 320 mOsm para evitar
falla renal.
Mantener euvolemia reponiendo con cristaloides
Control de hiperglicemia e hiponatremia.
Mas efectivo en bolo
No utilizar en infusión continua.

Reduce el hematocrito al reducir viscosidad sanguínea
Incrementa flujo sanguíneo
Incrementa la liberación de oxigeno cerebral
Efecto hemoreologico
Barredor de radicales libres


BARBITURICOS
Guias= No utilizarlos en pacientes hemodinamicamente
inestables y con PIC refractaria a tratamiento.
Opción= Datosinsuficientesqueapoyentratamiento.

El coma barbitúrico con tiopental e HIC
reduce lactato,aspartato y glutamato.
Tiene efecto protector cerebral y mejora tono vascular
Disminuye metabolismo cerebral
Inhibe radicales libres de peroxidacion lipidica
Acopla demanda de O2 y metabolismo cerebral
Puede mejorar el control de la PIC refractaria
Dosis de impregnación y mantenimiento
Disminuyen PIC refractaria con perdida de autorregulación


ESTEROIDES
Estándar= No se recomiendan para disminuir la PIC
y mejorar resultados.
Guias= Datos insuficientes
Opciones= Datos insuficientes.

Tratamiento de edema cerebral citotóxico
Restaura permeabilidad vascular alterada
Reducen producción de LCR
Barredores de radicales libres
No en edema vaso génico
Sin utilidad en micro o en megadosis
Efectos colaterales severos como STDA e hiperglicemia
No mejoran resultados final
No se recomiendan


NUTRICION
Estándar= Datos insuficientes para apoyar tratamiento especifico
Guía= Iniciar al tercer día y complementar con proteínas en
un 15% para obtener calorías por perdida.
Opción= Preferible enteral nasoyeyunal debido a posible
intolerancia gástrica.

Respuesta metabólica al TCE severo.
Hipermetabolismo que llega a catabolismo rápidamente.
Solo estudios clase III
Preferible vía enteral y no intravenosa.
Desnutrición aumenta la mortalidad.
Medición calorimétrica indirecta (aumenta 140%)
Depende de cada caso en particular (edad,sexo,etc)
Reduce perdida de nitrógeno
Ventajas de la enteral=
bajo riesgo de hiperglicemia
menor riesgo de infección
bajo costo

ANTICONVULSIVANTES

Estándar= No se recomiendan los anticomiciales
Guias= Datos insuficientes
Opción= Previenen epilepsia temprana y no la epilepsia tardía.

Crisis convulsivas antes de los 7 días. (temprana)
Rutina racional para su utilización
Indicada en heridas penetrantes de cráneo
Efecto de las crisis convulsivas sobre la PIC
Efectos adversos como Steven Jhonson, alteraciones hematológicas.
Indicada en factores de riesgo (lesiones axiales y extraxiales)
Mejor el DFH y Carbamazepina.


GUIAS DE MANEJO EN EL MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEAL
Objetivos:
•P.I.C. menores de 20 mmHg
•P.P.C Igual o mayor de 70 mmHg
Hipertensión Endocraneana

•Analgesia: Fentanilo
Considerar •Sedación: Midazolan
T.A.C. Sedación, Analgesia, A.M.R. •Parálisis Muscular: si es necesario
•A.M.R.: Controlada relación I:E 1/3

Catéter parenquimatoso
Considerar
retiro terapéutico
• Manitol: 0,25 – 1 gr/Kg/dosis
Manitol

• PaCO2 entre 30 – 35 mmHg

Hiperventilación Moderada
• Deberían considerarse con algún
tipo de monitoreo metabólico (Sjo2 –
Doppler)
Barbitúricos Hiperventilación Craniectomia
altas dosis Terapéuticas de 2º línea
PCO2 < 30 mmHg descompresiva

P.P.C. Otras
Dirigida Mantener PPC mayor de 70 torr

FACTORES PRONÓSTICOS.
 PIC < 20 persistente  Presencia del alelo de la
Apolipoproteína E4.
 Edad

 Alteración del
reflejofotomotorymov.
Oculares.

 Hipotensión

 Hipoxemia

 Anemia

 Lesión con efecto de masa
Lancet 1:650, 1980

COMPLICACIONES TARDÍAS
 EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA

 HIDROCEFALIA COMUNICANTE

 SINDROME POSTRAUMÁTICO

 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

 ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRÓNICA

 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


CONCLUSIONES

•TCE en 100% pacientes politraumatizados.
• Tiempo como factor pronostico.
• Hipotensión e hipoxia incrementan morbimortalidad.
• Limitar lesión secundaria interrumpiendo cascada de
isquemia y destrucción neuronal.
• Método radiológico ideal es la TAC.
• Los avances en neuroimagen y en la UCI han
disminuido la morbimortalidad.

LA SABIDURIA ES LA HIJA DE LA EXPERIENCIA.

LEONARDO DA VINCI

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